1.甲状腺功能亢进症病人。 此症能加速肠壁的血流,使食物中糖的吸收增加,故餐后血糖明显增高并出现尿糖,糖耐量试验也可异常,但并非真性糖尿病。
2.嗜铬细胞瘤病人。 患此瘤时,因肾上腺素和去甲肾上腺素大量分泌,致使磷酸化酶活性加强,促使肝糖原降解为葡萄糖进入血液循环。
3.肢端肥大症病人。 因生长激素分泌过盛引起糖代谢紊乱所致。
4.胰岛α细胞瘤病人。胰岛α细胞产生胰高血糖素,后者能迅速动员肝糖原分解而升高血糖,作用比肾上腺皮质激素更强。
5.肝功能不全的病人。因为这种病人果糖和半乳糖利用失常,血中浓度过高,有时也会出现果糖尿或半乳糖尿,这些都与糖尿病尿糖存在本质区别。
多汗症的原因分为疾病性和功能性失调:1.疾病性
多见于内分泌失调和激素紊乱,如甲状腺功能亢进、垂体功能亢进、妊娠、糖尿病、神经系统疾病、发热性疾病,以及一些遗传性综合征等。
2.功能性
大多与精神因素有关,如精神紧张、情绪激动、愤怒、恐怖及焦虑等,为交感神经失调所致。
临床表现
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1.全身性多汗症
主要是由其他疾病引起的广泛性多汗,如感染性高热;内分泌失调和激素紊乱,如甲状腺功能亢进、垂体功能亢进、肢端肥大症、糖尿病、低血糖、妊娠和绝经期;中枢神经系统病变(包括大脑皮质、基底神经节、脊髓和周围神经的损害),帕金森病、嗜铬细胞瘤、水杨酸中毒、虚脱等亦可导致全身性多汗。
2.局部性多汗症
常初发于儿童或青少年,往往有家族史,有成年后自然减轻的倾向。多汗部位主要在掌跖、腋窝、会阴部,其次为鼻尖、前额和胸部,其中以掌跖、腋窝部最为常见,皮肤可浸渍发白。多汗呈短暂或持续性,情绪波动时更明显,无明显季节性。掌跖多汗往往伴有手足潮冷或发绀现象,跖部因汗液分解可产生特殊臭味。腋窝多汗通常无异味,不同于腋臭。鼻尖、前额和胸部的多汗往往与刺激性食物有关,常在进食辛辣食品、热咖啡、热茶、饮烈性酒时发生,又称为味觉性多汗症。
治疗
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全身性多汗症很难控制,重点是医治与之相关的基础疾病。掌跖多汗症以局部处理为主。腋部多汗症的治疗效果往往不如掌跖多汗症。
1.药物治疗
(1)外用药 常用的止汗剂包括20%~25%氯化铝溶液、0.5%醋酸铝溶液、3%~5%甲醛溶液、5%明矾溶液、5%鞣酸溶液。外用药使用次数过多,会引起局部干燥、轻度皲裂或严重刺激现象。
(2)内用药 全身性多汗症主要是治疗相关的原发疾病。镇静药(苯巴比妥、异戊巴比妥、司可巴比妥、氯美扎酮等)及小剂量抗焦虑药(地西泮、羟嗪、多塞平等)对情绪性多汗症有效。较大剂量的抗胆碱能药才具有抑制汗液分泌的作用,可引起难以忍受的口干,故趋向淘汰。
(3)物理疗法 自来水离子电泳疗法,适用于局部(掌跖、腋窝)外用治疗失败的患者。安装心脏起搏器者禁用。浅层X线照射可抑制汗腺分泌,仅适用于其他治疗失败的严重的掌跖多汗症患者。
(4)肉毒杆菌毒素A(BTX-A)局部注射 多用于治疗掌跖及腋窝多汗症。一般注射后5~7天止汗明显,平均可维持9~12个月。
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