1、钙
离子、肾上腺素、乙酰胆碱对离体蛙心活动有何影响？为什么？高钙可见蛙心收缩力增强，但舒张不完全，以致收缩基线上移。在钙离子
浓度较高的情况下，心脏会停止在收缩状态，称为“钙僵”。
心肌的舒缩活动与心肌肌浆中的钙离子浓度的高低有关。心肌肌浆网不发达，储钙能力差，易受细胞外钙离子浓度高低影响，当钙离子浓度升高至10-5m水平时，作为钙受体的肌钙蛋白结合了足够的钙离子，这就引起肌钙蛋白分子构型的改变，从而触发肌丝滑行，肌纤维收缩。当肌浆中钙离子浓度降哗长糕短蕹的革痊宫花至10-7m时，钙离子与肌钙蛋白解离，心肌随之舒张。用高钙任氏液灌注蛙心，使得肌浆中的钙离子浓度不断升高，钙离子与肌钙蛋白结合数量不断增加，甚至达到只结合不解离的程度，于是，心肌出现钙僵。滴加肾上腺素后，可见蛙心收缩增强，心脏舒张完全，心博曲线幅度明显增大。因为肾上腺素使心肌收缩能力增强。机理为肾上腺素与心肌细胞膜上的β受体结合，提高心肌细胞和肌浆网膜钙离子通透性，导致肌浆中钙离子浓度增高，使心肌收缩增强。另外，肾上腺素还有降低肌钙蛋白与钙离子亲和力，促使肌钙蛋白对钙离子的释放速率增加；提高肌浆网膜摄取钙离子的速度，刺激钠-钙离子的交换，使复极期向细胞外排出钙离子的作用加速。这样，使心肌舒张速度增快，整个舒张过程明显加强。滴加乙酰胆碱后，可见蛙心收缩减弱，收缩曲线基线下移，心率减慢。最后，心跳停止于舒张阶段，出现类似高钾时的变化。因为乙酰胆碱使心肌的收缩能力减弱。机理为乙酰胆碱与心肌细胞m受体结合，一方面提高心肌细胞膜钾离子通道的通透性，促使钾离子外流，将引起（1）窦房结细胞复极时钾离子外流增多，最大复极电位绝对值增大；ik衰减过程减弱，自动除极速度减慢。这两方面因素导致窦房结自律性降低，心率减慢。（2）复极过程中钾离子外流增加，动作电位2、3期缩短，钙离子进入细胞内减少，使心肌收缩力减弱；另一方面乙酰胆碱可直接抑制钙离子通道，减少钙离子内流，使心肌细胞收缩减弱。2.心室肌动作电位的分期和产生机制？（1）0期（去极化过程）快钠通道激活，大量钠离子内流（2）1期（快速复极初期）钾离子外流（3）2期（平台期）钙离子内流和钾离子外流处于相对平衡的状态（4）3期（快速复极末期）l型钙通道失活关闭，钙离子内流停止，而钾离子外流又进行性增加（5）4期（恢复期）兴奋传递引起终末池钙离子释放、进入肌质内的钙离子触发肌丝的滑行、钙泵的活动与肌纤维的舒张。
兴奋-收缩耦联（excitation-contractioncoupling）是以膜的电位变化为特征的兴奋过程和以肌丝的滑行为基础的收缩过程联系起来的过程。其包括三个步骤：电兴奋通过横管系统传导到肌细胞深处；肌质网对钙离子的释放和再摄取；肌肉的收缩和舒张。
兴奋传递引起终末池钙离子释放
通过横管系统将动作电位传导至骨骼肌深处的横管与两侧肌小节的终末池构成的三联管结构部位。通过横管将信息传递给旁边的肌质网，导致终末池上的钙通道开放，于是肌质网中的钙离子顺着浓度梯度进入到安静状态时钙离子浓度非常低的肌质内。发生兴奋-收缩耦联时，肌质内的钙离子浓度可增高100倍之多。
进入肌质内的钙离子触发肌丝的滑行
钙离子与肌钙蛋白结合，促使原肌凝蛋白构象改变，暴露出肌凝蛋白上与横桥相结合的位点。由于横桥本身具有ATP酶的活性，可分解与其相结合的ATP释放能量，用于横桥与肌纤蛋白的结合、扭动。当另一个ATP与横桥结合时，它与肌纤蛋白解离，进而与下一个位点结合。如此循环往复牵动细肌丝向粗肌丝间隙滑行，使肌小节的长度不断缩短。由此可见，钙离子是连接电兴奋与机械收缩的重要环节。
钙泵的活动与肌纤维的舒张
在肌质网上存在有一种ATP依赖的钙泵。当肌质中的钙离子浓度升高时，钙泵被激活，通过ATP释放能量，将钙离子逆浓度差通过主动转运的方式转运回肌质网中。肌质中的钙离子浓度随之降低，钙离子从肌钙蛋白上解离下来，使原肌凝蛋白恢复原来的构象，引起肌纤维的舒张。
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