肌细胞呈纤维状，不分支，有明显横纹，核很多，且都位于细胞膜下方。肌细胞内有许多沿细胞长轴平行排列的细丝状肌原纤维。每一肌原纤维都有相间排列的明带（Ⅰ带）及暗带（A带）。明带染色较浅，而暗带染色较深。暗带中间有一条较明亮的线称H线。H线的中部有一M线。明带中间，有一条较暗的线称为Z线。两个z线之间的区段，叫做一个肌节，长约1．5～2．5微米。
相邻的各肌原纤维，明带均在一个平面上，暗带也在一个平面上，因而使肌纤维显出明暗相间的横纹。骨骼肌细胞构成骨胳肌组织，每块骨骼肌主要由骨骼肌组织构成，外包结缔组织膜、内有神经血管分布。骨骼肌收缩受意识支配，故又称“随意肌”。收缩的特点是快而有力，但不持久。
运动系统的肌肉muscle属于横纹肌，由于绝大部分附着于骨，故又名骨骼肌。每块肌肉都是具有一定形态、结构和功能的器官，有丰富的血管、淋巴分布，在躯体神经支配下收缩或舒张，进行随意运动。肌肉具有一定的弹性，被拉长后，当拉力解除时可自动恢复到原来的程度。肌肉的弹性可以减缓外力对人体的冲击。肌肉内还有感受本身体位和状态的感受器，不断将冲动传向中枢，反射性地保持肌肉的紧张度，以维持体姿和保障运动时的协调。
1．肌的构造和形态
人体肌肉众多，但基本结构相似。一块典型的肌肉，可分为中间部的肌腹和两端的肌腱。肌腹venter是肌的主体部分，由横纹肌纤维组成的肌束聚集构成，色红，柔软有收缩能力。肌腱tendo呈索条或扁带状，由平行的胶原纤维束构成，色白，有光泽，但无收缩能力，腱附着于骨处与骨膜牢固地编织在一起。阔肌的肌腹和肌腱都呈膜状，其肌腱叫做腱膜aponeurosis。肌腹的表面包以结缔组织性外膜，向两端则与肌腱组织融合在一起。
肌的形态各异，有长肌、短肌、阔肌、轮匝肌等基本类型。长肌多见于四肢，主要为梭形或扁带状，肌束的排列与肌的长轴相一致，收缩的幅度大，可产生大幅度的运动，但由于其横截面肌束的数目相对较少，故收缩力也较小；另有一些肌有长的腱，肌束斜行排列于腱的两侧，酷似羽毛名为羽状肌（如股直肌），或斜行排列于腱的一侧，叫半羽状肌（如半膜肌、拇长屈肌），这些肌肉其生理横断面肌束的数量大大超过梭形或带形肌，故收缩力较大，但由于肌束短，所以运动的幅度小。短肌多见于手、足和椎间。阔肌多位于躯干，组成体腔的壁。轮匝肌则围绕于眼、口等开口部位。
2．肌肉的命名原则
肌肉可根据共形状、大小、位置、起止点、纤维方向和作用等命名。依形态命名的如斜方肌、菱形肌、三角肌、梨状肌等；依位置命名的如肩胛下肌、冈上肌、冈下肌、肱肌等；依位置和大小综合命名的有胸大肌、胸小肌、臀大肌等；依起止点命名的如胸锁乳突肌、肩胛舌骨肌等；依纤维方向和部位综合命名的有腹外斜肌、肋间外肌等；依作用命名的如旋后肌、咬肌等；依作用结合其它因素综合命名的如旋前圆肌、内收长肌、指浅屈肌等。了解肌的命名原则有助于对肌的理解和记忆。
3．肌的配布规律和运动时的相互关系
人体肌肉中，除部分止于皮肤的皮肌和止于关节囊的关节肌外，绝大部分肌肉均起于一骨，止于另一骨，中间跨过一个或几个关节。它们的排列规律是，以所跨越关节的运动轴为准，形成与该轴线相交叉的两群互相对抗的肌肉。如纵行跨越水平冠状轴前方的屈肌群和后方的伸肌群；分别从内侧和外侧与水平矢状轴交叉的内收肌群和具有外展功能的肌群；横行或斜行跨越垂直轴，从前方跨越的旋内（旋前）肌群和从后方跨越的旋外（旋后）肌群。一般讲几轴性关节就具有与几个运动轴相对应的对抗肌群，但也有个别关节，有的运动轴没有相应肌肉配布，如手的掌指关节，从关节面的形态看属于球窝关节，却只生有屈伸和收展两组对抗的肌肉，而没有与垂直轴交叉的回旋肌，所以该关节不能做主动的回旋运动，当然它有一定的被动的回旋能力。上述围绕某一个运动轴作用相反的两组肌肉叫做对抗肌，但在进行某一运动时，一组肌肉收缩的同时，与其对抗的肌群则适度放松并维持一定的紧张度，二者对立统一，相反相成。另外，在完成一个运动时，除了主要的运动肌（原动肌）收缩外，尚需其它肌肉配合共同完成，这些配合原动肌的肌肉叫协力肌。当然，肌肉彼此间的关系，往往由于运动轴的不同，它们之间的关系也是互相转化的，在沿此一轴线运动时的两个对抗肌，到沿彼一轴线运动时则转化为协力肌。如尺侧伸腕肌和尺侧屈腕肌，在桡腕关节冠状轴屈伸运动中，二者是对抗肌，而在进行矢状轴的收展运动时，它们都从矢状轴的内侧跨过而共同起内收的作用，此时二者转化为协力肌。此外，还有一些运动，在原动肌收缩时，必须另一些肌肉固定附近的关节，如握紧拳的动作，需要伸腕肌将腕关节固定在伸的位置上，屈指肌才能使手指充分屈曲将拳握紧，这种不直接参与该动作而为该动作提供先决条件的肌肉叫做共济肌。
4．肌的辅助装置
（一）筋膜
筋膜fascia可分为浅、深两层。浅筋膜superficial fascia为分布于全身皮下层深部的纤维层，有人将皮下组织全层均列属于浅筋膜，它由疏松结缔组织构成。内含浅动、静脉、浅淋巴结和淋巴管、皮神经等，有些部位如面部、颈部生有皮肌，胸部的乳腺也在此层内。
深筋膜profundal fascia又叫固有筋膜，由致密结缔组织构成，遍布全身，包裹肌肉、血管神经束和内脏器官。深筋膜除包被于肌肉的表面外，当肌肉分层时，固有筋膜也分层。在四肢，由于运动较剧烈，固有筋膜特别发达、厚而坚韧，并向内伸入直抵骨膜，形成筋膜鞘将作用不同的肌群分隔开，叫做肌间隔。在体腔肌肉的内面，也衬以固有筋膜，如胸内、腹内和盆内筋膜等，甚而包在一些器官的周围，构成脏器筋膜。一些大的血管和神经干在肌肉间穿行时，深筋膜也包绕它们，形成血管鞘。筋膜的发育与肌肉的发达程度相伴行，肌肉越发达，筋膜的发育也愈好，如大腿部股四头肌表面的阔筋膜，厚而坚韧。筋膜除对肌肉和其它器官具有保护作用外，还对肌肉起约束作用，保证肌群或单块肌的独立活动。在手腕及足踝部，固有筋膜增厚形成韧带并伸入深部分隔成若干隧道，以约束深面通过的肌腱。在筋膜分层的部位，筋膜之间的间隙充以疏松结缔组织，叫做筋膜间隙，正常情况下这种疏松的联系保证肌肉的运动，炎症时，筋膜间隙往往成为脓液的蓄积处，一方面限制了炎症的扩散，一方面浓液可顺筋膜间隙的通向蔓延。
（二）腱鞘和滑液囊
一些运动剧烈的部位如手和足部，长肌腱通过骨面时，其表面的深筋膜增厚，并伸向深部与骨膜连接，形成筒状的纤维鞘，其内含由滑膜构成的双层圆筒状套管，套管的内层紧包在肌腱的表面，外层则与纤维鞘相贴。两层之间含有少量滑液。因此肌腱既被固定在一定位置上，又可滑动并减少与骨面的摩擦。在发生中滑膜鞘的两层在骨面与肌腱间互相移行，叫做腱系膜，发育过程中腱系膜大部分消失，仅在一定部位上保留，以引导营养肌腱的血管通过。
（三）滑液囊
在一些肌肉抵止腱和骨面之间，生有结缔组织小囊，壁薄，内含滑液，叫做滑液囊synovial bursa，其功能是减缓肌腱与骨面的摩擦。滑液囊有的是独立封闭的，有的与邻近的关节腔相通，可视为关节囊滑膜层的突出物。
骨骼肌骨骼肌细胞纵切面呈长条状； 核多，椭圆形,位于肌膜下方； 肌浆内肌原纤维沿细胞长轴平行排列，有明显横纹，染色较深的为暗带，较浅而发亮的为明带(HE染色)。肌纤维横切面呈不规则块状，肌原纤维断面呈细点状，核位于边缘(HE染色)。在特殊染色切片中，骨骼肌横纹尤其明显（PTAH染色 ,）。每条肌原纤维都有色浅的明带(I带)和色深的暗带(A带)交替排列，明带中央有一条色深的线为Z线、 暗带中部有色浅的H带，H带中央有一条色深的线为M线。相邻两个Z线之间的一段肌原纤维称为肌节，包括1/2 I带 + A带 + 1/2 I带，是骨骼肌收缩的基本结构单位。
骨骼肌因大部分附着在躯干骨和四肢骨上而得名，它的肌纤维象个长圆柱子，如果把它切断，放在显微镜下观察，可见到许多横敛。因此又叫横敛肌。横敛肌受人的意志支配，也叫随意肌。
骨骼肌
大多数骨骼肌（skeletal muscle）借肌健附着在骨骼上。分布于躯干和四肢的每块肌肉均由许多平行排列的骨骼肌纤维组成，它们的周围包裹着结缔组织。包在整块肌外面的结缔组织为肌外膜（epimysium），它是一层致密结缔组织膜，含有血管和神经。肌外膜的结缔组织以及血管和神经的分支伸入肌内，分隔和包围大小不等的肌束，形成肌束膜（perimysium）。分布在每条肌纤维周围的少量结缔组织为肌内膜（endomysium），肌内膜含有丰富的毛细血管。各层结缔组织膜除有支持、连接、营养和保护肌组织的作用外，对单条肌纤维的活动、乃至对肌束和整块肌肉的肌纤维群体活动也起着调整作用。
（一）骨骼肌纤维的光镜结构
骨骼肌纤维为长柱形的多核细胞，长1～40mm，直径10～100μm。肌膜的外面有基膜紧密贴附。一条肌纤维内含有几十个甚至几百个细胞核，位于肌浆的周边即肌膜下方。核呈扁椭圆形，异染色质较少，染色较浅。肌浆内含许多与细胞长轴平行排列的肌原纤维，在骨骼肌纤维的横切面上，肌原纤维呈点状，聚集为许多小区，称孔海姆区（Cohnheim field）。肌原纤维之间含有大量线粒体、糖原以及少量脂滴，肌浆内还含有肌红蛋白。在骨骼肌纤维与基膜之间有一种扁平有突起的细胞，称肌卫星细胞（muscle satellite cell），排列在肌纤维的表面，当肌纤维受损伤后，此种细胞可分化形成肌纤维。
肌原纤维（myofibril）呈细丝状，直径1～2μm，沿肌纤维长轴平行排列，每条肌原纤维上都有明暗相间、重复排列的横纹（cross striation）。由于各条肌原纤维的明暗横纹都相应地排列在同一平面上，因此肌纤维呈现出规则的明暗交替的横纹。横纹由明带和暗带组成。在偏光显微镜下，明带（light band）呈单折光，为各向同性（isotropic），又称I带；暗带（dark band）呈双折光，为各向异性（anisotropic），又称A带。在电镜下，暗带中央有一条浅色窄带称H带，H带中央还有一条深M线。明带中央则有一条深色的细线称Z线。两条相邻Z线之间的一段肌原纤维称为肌节（sarcomere）。每个肌节都由1／2I带＋A带＋1／2I带所组成。肌节长约2～2.5μm，它是骨骼肌收缩的基本结构单位。因此，肌原纤维就是由许多肌节连续排列构成的。
（二）骨骼肌纤维的超微结构
1．肌原纤维 肌原纤维是由上千条粗、细两种肌丝有规律地平行排列组成的，明、暗带就是这两种肌丝排布的结果。粗肌丝（thick filament）长约1.5μm，直径约15nm，位于肌节的A带。粗肌丝中央借M线固定，两端游离。细肌丝（thin filathent）长约1μm，直径约5nm，它的一端固定在Z线上，另一端插入粗肌丝之间，止于H带外侧。因此，I带内只有细肌丝，A带中央的H带内只有粗肌丝，而H带两侧的A带内既有粗肌丝又有细肌丝；所以在此处的横切面上可见一条粗肌丝周围有6条细肌丝；而一条细肌丝周围有3条粗肌丝。两种肌丝肌在肌节内的这种规则排列以及它们的分子结构，是肌纤维收缩功能的主要基础。
粗肌丝的分子结构：粗肌丝是由许多肌球蛋白分子有序排列组成的。肌球蛋白（myosin）形如豆芽，分为头和杆两部分，头部如同两个豆瓣，杆部如同豆茎。在头和杆的连接点及杆上有两处类似关节，可以屈动。M线两侧的肌球蛋白对称排列，杆部均朝向粗肌丝的中段，头部则朝向粗肌丝的两端的两端并露出表面，称为横桥（cross bridge）。M线两侧的粗肌丝只有肌球蛋白杆部而没有头部，所以表面光滑。肌球蛋白头部是一种ATP酶，能与ATP结合。只有当肌球蛋白分子头部与肌动蛋白接触时，ATP酶才被激活，于是分解ATP放出能量，使横桥发生屈伸运动。
细肌丝的分子结构：细肌丝由三种蛋白质分子组成，即肌动蛋白、原肌球蛋白和肌原蛋白。后二种属于调节蛋白，在肌收缩中起调节作用。肌动蛋白（actin）分子单体为球形，许多单体相互接连成串珠状的纤维形，肌动蛋白就是由两条纤维形肌动蛋白缠绕形成的双股螺旋链。每个球形肌动蛋白单体上都有一个可以与肌球蛋白头部相结合的位点。原肌球蛋白（tropomyosin）是由较短的双股螺旋多肽链组成，首尾相连，嵌于肌动蛋白双股螺旋链的浅沟内。肌原蛋白（troponin）由3个球形亚单位组成，分别简称为TnT、 TnI和 TnC 。肌原蛋白借TnT而附于原肌球蛋白分子上， TnI是抑制肌动蛋白和肌球蛋白相互作用的亚单位， TnC 则是能与Ca2＋相结合的亚单位。
2．横小管 它是肌膜向肌浆内凹陷形成的小管网，由于它的走行方向与肌纤维长轴垂直，故称横小管（transverse tubule，或称T小管）。人与哺乳动物的横小管位于A带与I带交界处，同一水平的横小管在细胞内分支吻合环绕在每条肌原纤维周围。横小管可将肌膜的兴奋迅速传到每个肌节。
3．肌浆网 肌浆网（sarcoplasmic reticulum）是肌纤维内特化的滑面内质网，位于横小管之间，纵行包绕在每条肌原纤维周围，故又称纵小管。位于横小管两侧的肌浆网呈环行的扁囊，称终池（terminal cisternae），终池之间则是相互吻合的纵行小管网。每条横小管与其两侧的终池共同组成骨骼肌三联体（triad）。在横小管的肌膜和终池的肌浆网膜之间形成三联体连接，可将兴奋从肌膜传到肌浆网膜。肌浆网的膜上有丰富的钙泵（一种ATP酶），有调节肌浆中Ca2＋浓度的作用。
（三）骨骼肌纤维的收缩原理
目前认为，骨骼肌收缩的机制是肌丝滑动原理（sliding filament mechanism）。其过程大致如下：①运动神经末梢将神经冲动传递给肌膜；②肌膜的兴奋经横小管迅速传向终池；③肌浆网膜上的钙泵活动，将大量Ca2＋转运到肌浆内；④肌原蛋白TnC与Ca2＋结合后，发生构型改变，进而使原肌球蛋白位置也随之变化；⑤原来被掩盖的肌动蛋白位点暴露，迅即与肌球蛋白头接触；⑥肌球蛋白头ATP酶被激活，分解了ATP并释放能量；⑦肌球蛋白的头及杆发生屈曲转动，将肌动蛋白拉向M线；⑧细肌丝向A带内滑入，I带变窄，A带长度不变，但H带因细肌丝的插入可消失，由于细肌丝在粗肌丝之间向M线滑动，肌节缩短，肌纤维收缩；⑨收缩完毕，肌浆内Ca2＋被泵入肌浆网内，肌浆内Ca2＋浓度降低，肌原蛋白恢复原来构型，原肌球蛋白恢复原位又掩盖肌动蛋白位点，肌球蛋白头与肌动蛋白脱离接触，肌则处于松弛状态。
骨骼肌是体内最多的组织，约占体重的40%。在骨和关节的配合下，通过骨骼肌的收缩和舒张，完成人和高等动物的各种躯体运动。骨骼肌由大量成束的肌纤维组成，每条肌纤维就是一个肌细胞。成人肌纤维呈细长圆柱形，直径约60 μm，长可达数毫米乃至数十厘米。在大多数肌肉中，肌束和肌纤维都呈平行排列，它们两端都和由结缔组织构成的腱相融合，后者附着在骨上，通常四肢的骨骼肌在附着点之间至少要跨过一个关节，通过肌肉的收缩和舒张，就可能引起肢体的屈曲和伸直。我们的生产劳动、各种体力活动等，都是许多骨骼肌相互配合的活动的结果。每个骨骼肌纤维都是一个独立的功能和结构单位，它们至少接受一个运动神经末梢的支配，并且在体骨骼肌纤维只有在支配它们的神经纤维有神经冲动传来时，才能进行收缩。因此，人体所有的骨骼肌活动，是在中枢神经系统的控制下完成的。
一、神经-骨骼肌接头处的兴奋传递
运动神经纤维在到达神经末梢处时先失去髓鞘，以裸露的轴突末梢嵌入到肌细胞膜上称作终板的膜凹陷中，但轴突末梢的膜和终板膜并不直接接触，而是被充满了细胞外液的接头间隙隔开，其中尚含有成分不明的基质；有时神经末梢下方的终板膜还有规则地再向细胞内凹入，形成许多皱褶，其意义可能在于增加接头后膜的面积，使它可以容纳较多数目的蛋白质分子，它们最初被称为N-型乙酰胆碱受体，现已证明它们是一些化学门控通道，具有能与ACh特异性结合的亚单位。在轴突末梢的轴浆中，除了有许多线粒体外还含有大量直径约50nm的无特殊构造的囊泡（图2-19）。用组织化学的方法可以证明，囊泡内含有ACh；此ACh首先在轴浆中合成，然后贮存在囊泡内。据测定，每个囊泡中贮存的ACh量通常是相当恒定的，且当它们被释放时，也是通过出胞作用，以囊泡为单位“倾囊”释放，被称为量子式释放。在神经末梢处于安静状态时，一般只有少数囊泡随机地进行释放，不能对肌细胞产生显著影响。但当神经末梢处有神经冲动传来时，在动作电位造成的局部膜去极化的影响下，大量囊泡向轴突膜的内侧面靠近，通过囊泡膜与轴突膜的融合，并在融合处出现裂口，使囊泡中的ACh全部进入接头间隙。据推算，一次动作电位的到达，能使大约200～300个囊泡的内容排放，使近107个ACh分子被释放。轴突末梢处的电位变化引起囊泡排放的过程十分复杂，但首先是轴突末梢膜的去极化，引起了该处特有的电压门控式Ca2+通道开放，引起细胞间隙液中的Ca2+进入轴突末梢，触发了囊泡移动以至排放的过程。Ca2+的进入量似乎决定着囊泡释放的数目；细胞外液中低Ca2+或（和）高Mg2+，都可阻碍ACh的释放而影响神经-肌接头的正常功能。已故冯德培院士在30年代对神经-肌接头的化学性质传递进行过重要的研究。
大多数骨骼肌（skeletal muscle）借肌健附着在骨骼上。分布于躯干和四肢的每块肌肉均由许多平行排列的骨骼肌纤维组成，它们的周围包裹着结缔组织。包在整块肌外面的结缔组织为肌外膜（epimysium），它是一层致密结缔组织膜，含有血管和神经。肌外膜的结缔组织以及血管和神经的分支伸入肌内，分隔和包围大小不等的肌束，形成肌束膜（perimysium）。分布在每条肌纤维周围的少量结缔组织为肌内膜（endomysium），肌内膜含有丰富的毛细血管（图6－1）。各层结缔组织膜除有支持、连接、营养和保护肌组织的作用外，对单条肌纤维的活动、乃至对肌束和整块肌肉的肌纤维群体活动也起着调整作用。
（1）一块骨骼肌模式图，示肌外膜、肌束膜和肌内膜
（2）骨骼肌纤维纵横切面
（一）骨骼肌纤维的光镜结构
骨骼肌纤维为长柱形的多核细胞（图6－1），长1～40mm，直径10～100μm。肌膜的外面有基膜紧密贴附。一条肌纤维内含有几十个甚至几百个细胞核，位于肌浆的周边即肌膜下方。核呈扁椭圆形，异染色质较少，染色较浅。肌浆内含许多与细胞长轴平行排列的肌原纤维，在骨骼肌纤维的横切面上，肌原纤维呈点状，聚集为许多小区，称孔海姆区（cohnheim field）。肌原纤维之间含有大量线粒体、糖原以及少量脂滴，肌浆内还含有肌红蛋白。在骨骼肌纤维与基膜之间有一种扁平有突起的细胞，称肌卫星细胞（muscle satellite cell），排列在肌纤维的表面，当肌纤维受损伤后，此种细胞可分化形成肌纤维。
肌原纤维（myofibril）呈细丝状，直径1～2μm，沿肌纤维长轴平行排列，每条肌原纤维上都有明暗相间、重复排列的横纹（cross striation）。由于各条肌原纤维的明暗横纹都相应地排列在同一平面上，因此肌纤维呈现出规则的明暗交替的横纹。横纹由明带和暗带组成（图6－2）。在偏光显微镜下，明带（light band）呈单折光，为各向同性（isotropic），又称i带；暗带（dark band）呈双折光，为各向异性（anisotropic），又称a带。在电镜下，暗带中央有一条浅色窄带称h带，h带中央还有一条深 m线。明带中央则有一条深色的细线称z线。两条相邻z线之间的一段肌原纤维称为肌节（sarcomere）。每个肌节都由1／2i带＋a带＋1／2i带所组成（图6－3，6－4）。肌节长约2～2.5μm，它是骨骼肌收缩的基本结构单位。因此，肌原纤维就是由许多肌节连续排列构成的。
（二）骨骼肌纤维的超微结构
1．肌原纤维 肌原纤维是由上千条粗、细两种肌丝有规律地平行排列组成的，明、暗带就是这两种肌丝排布的结果（图6－4）。粗肌丝（thick filament）长约1.5μm，直径约15nm，位于肌节的a带。粗肌丝中央借m线固定，两端游离。细肌丝（thin filathent）长约1μm，直径约5nm，它的一端固定在z线上，另一端插入粗肌丝之间，止于h带外侧。因此，i带内只有细肌丝，a带中央的h带内只有粗肌丝，而h带两侧的a带内既有粗肌丝又有细肌丝（图6－4）；所以在此处的横切面上可见一条粗肌丝周围有6条细肌丝；而一条细肌丝周围有3条粗肌丝（图6－4）。两种肌丝肌在肌节内的这种规则排列以及它们的分子结构，是肌纤维收缩功能的主要基础。
粗肌丝的分子结构：粗肌丝是由许多肌球蛋白分子有序排列组成的。肌球蛋白（myosin）形如豆芽，分为头和杆两部分，头部如同两个豆瓣，杆部如同豆茎。在头和杆的连接点及杆上有两处类似关节，可以屈动。m线两侧的肌球蛋白对称排列，杆部均朝向粗肌丝的中段，头部则朝向粗肌丝的两端的两端并露出表面，称为横桥（cross bridge）（图6－4）。m线两侧的粗肌丝只有肌球蛋白杆部而没有头部，所以表面光滑。肌球蛋白头部是一种atp酶，能与atp结合。只有当肌球蛋白分子头部与肌动蛋白接触时，atp酶才被激活，于是分解atp放出能量，使横桥发生屈伸运动。
细肌丝的分子结构：细肌丝由三种蛋白质分子组成，即肌动蛋白、原肌球蛋白和肌原蛋白。后二种属于调节蛋白，在肌收缩中起调节作用。肌动蛋白（actin）分子单体为球形，许多单体相互接连成串珠状的纤维形，肌动蛋白就是由两条纤维形肌动蛋白缠绕形成的双股螺旋链。每个球形肌动蛋白单体上都有一个可以与肌球蛋白头部相结合的位点。原肌球蛋白（tropomyosin）是由较短的双股螺旋多肽链组成，首尾相连，嵌于肌动蛋白双股螺旋链的浅沟内。肌原蛋白（troponin）由3个球形亚单位组成，分别简称为tnt、 tni和 tnc 。肌原蛋白借tnt而附于原肌球蛋白分子上， tni是抑制肌动蛋白和肌球蛋白相互作用的亚单位， tnc 则是能与ca2＋相结合的亚单位
骨骼肌肌原纤维超微结构及两种肌丝分子结构模式图（1）肌节不同部位的横切面 ，示粗肌丝与细肌丝的分布（2）一个肌节的纵切面，示两种肌丝的排列（3）粗肌丝与细肌丝的分子结构tnt肌原蛋白t，tnc肌原蛋白c，tni肌原蛋白i
2．横小管 它是肌膜向肌浆内凹陷形成的小管网，由于它的走行方向与肌纤维长轴垂直，故称横小管（transverse tubule，或称t小管）。人与哺乳动物的横小管位于a带与i带交界处，同一水平的横小管在细胞内分支吻合环绕在每条肌原纤维周围（图6－5）。横小管可将肌膜的兴奋迅速传到每个肌节。
3．肌浆网 肌浆网（sarcoplasmic reticulum）是肌纤维内特化的滑面内质网，位于横小管之间，纵行包绕在每条肌原纤维周围，故又称纵小管（图6－5）。位于横小管两侧的肌浆网呈环行的扁囊，称终池（terminal cisternae），终池之间则是相互吻合的纵行小管网。每条横小管与其两侧的终池共同组成骨骼肌三联体（triad）（图6－5）。在横小管的肌膜和终池的肌浆网膜之间形成三联体连接，可将兴奋从肌膜传到肌浆网膜。肌浆网的膜上有丰富的钙泵（一种atp酶），有调节肌浆中ca2＋浓度的作用。
（三）骨骼肌纤维的收缩原理
目前认为，骨骼肌收缩的机制是肌丝滑动原理（sliding filament mechanism）。其过程大致如下：①运动神经末梢将神经冲动传递给肌膜；②肌膜的兴奋经横小管迅速传向终池；③肌浆网膜上的钙泵活动，将大量ca2＋转运到肌浆内；④肌原蛋白tnc与ca2＋结合后，发生构型改变，进而使原肌球蛋白位置也随之变化；⑤原来被掩盖的肌动蛋白位点暴露，迅即与肌球蛋白头接触；⑥肌球蛋白头atp酶被激活，分解了atp并释放能量；⑦肌球蛋白的头及杆发生屈曲转动，将肌动蛋白拉向m线（图6－6）；⑧细肌丝向a带内滑入，i带变窄，a带长度不变，但h带因细肌丝的插入可消失（图6－7），由于细肌丝在粗肌丝之间向m线滑动，肌节缩短，肌纤维收缩；⑨收缩完毕，肌浆内ca2＋被泵入肌浆网内，肌浆内ca2＋浓度降低，肌原蛋白恢复原来构型，原肌球蛋白恢复原位又掩盖肌动蛋白位点，肌球蛋白头与肌动蛋白脱离接触，肌则处于松弛状态。
（1）肌纤维未收缩时，肌球蛋白分子头部未与肌动蛋白接触
（2）肌纤维收缩时，肌球蛋白头部与肌动蛋白位点接触，atp分解发，释放能量
（3）肌球蛋白头部向m线方向转动，使肌动蛋白丝部向a带滑入
（4）新的接触重新开始
■急性冠状动脉综合症大连医科大学附属二院心内科 曲 鹏
概述
急性冠状动脉综合征(Acute Coronary Syndrome,ACS) 是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂(rupture)或糜烂(erosion)，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征，它是包括不稳定心绞痛，非Q波心肌梗死和Q波心肌梗死的一系列临床病征。长期的临床实践中发现，许多患者的临床症状各异，其冠状动脉却具有非常相似的病理生改变，即冠状动脉粥样硬化斑块由稳定转为不稳定，继而破裂导致血栓形成。
随着对ACS的研究不断深入，人们越来越认识到对ACS早期诊断、识别及治疗的重要性。急性冠脉综合征向临床医师提出了挑战：如何从胸痛或胸部不适的患者中识别ACS而决定下一步可行的治疗决策？解决问题的关键在于深入进行ACS的发病机理基础研究，从而指导临床战略。ACS的治疗涉及药物治疗、PTCA／支架植入或外科搭桥治疗。为此，本文对ACS的发病机理、分型和危险分层、诊断和治疗等方面的最新进展进行概述。
●急性冠脉综合征发病机理的研究动态
一、血管病变与不稳定斑块的演变
根据美国心脏学会血管病变标准，动脉粥样硬化斑块进展过程可分为5个阶段，早期粥样硬化病变，即所谓的脂肪条纹或III型病变，在脂蛋白摄入和排出失衡时，演变为不稳定的IV型病变和容易破裂的Va型病变。IV和Va型动脉粥样硬化斑块主要是由富含脂质的柔软粥状物质与覆盖其上的纤维帽组成，由于斑块内脂类物质含量高，并具有巨噬细胞依赖的化学特性，病变部位比较软，容易破裂，导致血栓形成或成为VI型。ACS便是IV和V型斑块破裂及其继发血栓的结果，ACS这组病症是一个连续体，彼此之间存在交叉也存在着差别，其共同的病理生理基础是在多种因素作用下由“稳定斑块”向“不稳定斑块”转变，导致冠状动脉粥样斑块破裂或糜烂，并在斑块破裂的动态变化过程中继发血栓，对冠状动脉产生不同程度的影响，造成这一组波谱样分布的病症。
1．斑块的破裂和糜烂
业已证明，动脉粥样硬化不是一持续的直线的过程，而是一稳定与不稳定阶段相交替的。据文献报道：大多数病例临床症状的改变与斑块破裂息息相关，也有少数病例是在斑块糜烂的基础上产生的。因而，易破裂的不稳定性斑块和稳定性的斑块在破裂之前的判别是21世纪具有重大意义的课题。即使无明显狭窄的斑块，如判定其为不稳定的，则应进行强化的内科治疗或介入治疗；如判定为稳定性的，就有可能不进行有侵袭的治疗，这些都涉及到新的治疗战略问题。“稳定斑块”通常是指同心性斑块，其纤维幅较厚，脂质坏死核心小或无，平滑肌细胞多而炎症细胞少，胶原含量占70％以上，不易破裂。斑块破裂的发生是多种因素相互作用的结果：①首先脂质核心产生：泡沫细胞凋亡后，在金属蛋白酶的激活下降解胶原产生。②斑块破裂的激活：巨噬细胞削弱纤维帽，在蛋白水解酶的作用下激话。③易碎斑块形成：由在纤维帽最薄弱点产生的物理力量所致。
从病理上看，易破裂“不稳定”斑块具有明显的病理特征：①脂质核大(特别是占斑块体积的40％以上)；②纤维帽薄；③巨噬细胞、泡沫细胞或炎症细胞浸润明显，尤其在偏心性纤维帽的边缘(肩部)；④属非钙化班块；⑤多为偏心性斑块，等。从影响因素上看，这种斑块破裂既有主动因素，也有被动因素。斑块的易碎性取决于：①冠脉环面壁内的切应力和张力、脂核的构成及大小和来源于斑块表面腔的冲击力；②巨噬细胞、T细胞等炎症细胞的浸润。有报道在破裂斑块巨噬细胞的比率是稳定斑块的6～9倍多。并认为可能与来源T淋巴细胞的γ-干扰素阻碍了平滑肌的胶原合成，且巨噬细胞可通过吞噬作用或分泌蛋白水解酶降解细胞外基质，产生纤维蛋白溶酶激活酶和基质金属蛋白酶(MMPS、胶原酶、明胶酶和基质溶解素)，裂解纤维帽，使之变薄，处于易破裂状态；③同时研究发现：在破裂的纤维性被膜内，血管紧张素转换酶或血管收缩物质如血管紧张素II或内皮素在局部增多；据此推测，血管舒张因子如钠利尿肽产生低下，也可能参与斑块的易破裂性；④交感神经一过性的过度紧张，与斑块相关的血液动力学的应激性增加，血管紧张亢进或冠脉痉挛，或伴心肌收缩力增强的血管本身过度的屈曲也会引发斑块破裂。另外，还有争议的斑块内出血、斑块内压力上升而致的斑块破裂学说，及因纤维性被膜或斑块边缘部反复的屈曲而致构造疲劳学说等。
一旦粥样斑块破裂，其纤维性被膜破裂或断裂．脂质核暴露于血管内腔．通常易发生在偏心型斑块的边缘部分(肩部)，少数也有在未形成脂质核的纤维性被膜的糜烂面或非肩部的中心部分破裂。Richardson等报道因冠脉血栓形成致死的85名患者．通过剖检所得的100份粥样硬化斑块的研究结果显示，偏心型粥样斑块的纤维性被膜边缘部分破裂的占49％，中心部破裂的占29％。
除斑块破裂之外，斑块糜烂也不可忽视。近来研究表明，在猝死中有40％多见斑块糜烂，在心肌梗死中有25％是斑块糜烂，并且女性发生率比男性更高。当糜烂发生时血栓粘附于斑块的表面，反而当斑块破裂时，血栓嵌入斑块的更深层，降至脂质的核心。当血管情况还未通过重塑去适应它时，这可促使斑块的迅速前移和增大。因而，易破裂的不稳定性斑块和稳定性的斑块在破裂之前的判别是21世纪具有重大意义的课题。即使无明显狭窄的斑块，如判定其为不稳定的，则应进行强化的内科治疗或介人治疗；如判定为稳定性的，就有可能不进行有侵袭的治疗，这些都涉及到新的治疗战略问题。
2．急性血栓形成
ACS急性血栓是在一定的病理基础上继发形成的。其速度和大小主要取决于斑块的破裂程度和体内凝血纤溶状况。值得注意的是，冠脉斑块破裂时，某些局部或全身血栓形成因素也可能影响血栓产生的程度和持续时间。
既往研究显示，趋于破裂的斑块脂质不同脂肪酸的相应比例能影响局部血小板聚集和血栓形成。当斑块破裂引起内皮功能障碍时，内皮细胞的抗血栓作用也随之消失。大量暴露的脂质核本身通过细胞因子介导可促进大量血栓的形成及更多组织因子的聚集，而且这些组织因子的活性和巨噬细胞的存在密切相关。
研究发现，血栓在斑块破裂处或糜烂处形成，引起血管狭窄严重程度快速改变，可以导致血管次全或完全血管闭塞。还发现，在破裂斑块处形成的血栓可以分裂成极小碎片，并顺着血流漂移而造成小动脉及毛细管的堵塞。这些血小板栓子可以引起小面积坏死(极小的心肌梗死、微梗死)。同时目前已明确论证了：在不稳定心绞痛中，全身的单核细胞促凝血活性显著增高，并调动了全身的高凝因子；引起症状发作的血栓，其主要成份是聚集的血小板。而血栓自溶可以解释为血栓性的血管闭塞短暂发作。
此外，高胆固醇血症、吸烟所致的儿茶酚胺增高、纤维蛋白原增加、纤溶能力减退、某些趋化性代谢产物和感染都可能会触发高凝状态，促使血栓的形成。另外，纤溶系统的异常可能决定了血栓形成的程度。研究表明，约1／3急性冠脉综合症患者，尤其猝死患者，并无斑块破裂，但有明显血管腔狭窄且其斑块表面有溃烂，此时血栓并发症可能与上述全身因素被激活从而导致高凝状态有关。在凝血瀑布反应中，传统认为内源性凝血反应在血栓形成中占主导，近年来研究认为外源性凝血通路亦起十分重要的作用，脂质核富含胆固醇酯，胆固醇酯是目前发现导致血栓形成最重要的原因，斑块破裂后，组织因子与凝血因子VII／VIIa形成高亲和力复合物，激活IX和X因子，导致血栓发生，使用重组组织因子通道抑制因子(rTFPi)和组织因子抑制剂可明显降低斑块的致血栓性，抑制纤维蛋白和血小板沉积，使斑块内急性血栓发生率明显降低。总之，这些机理的研究为ACS的抗血栓抗凝联合治疗研究提供了重要的新思路。
已在许多患者中得到证实，口服他汀类药物，调整血浆胆固醇浓度至正常水平，可减少血栓形成。全身感染与动脉粥样硬化性疾病及血栓并发症相关，心肌梗死患者血清抗体滴定度增高预示不良事件发生率增加。C反应蛋白血清滴定度增高确实对冠脉事件有预测价值。感染因素可能激活血循环中的单核细胞和白细胞，通过组织因子和血小板相互结合和激活作用，以及纤维蛋白原浓度增加，致使血液呈高凝状态，促进血栓形成。
二、血管收缩
冠脉血管收缩在心脏病事件中具有重要作用。在ACS患者，血管收缩可能是对罪犯血管轻度内皮功能低下的一种反应，更是对较重动脉损伤或罪犯血管斑块破裂的一种反应。斑块破裂时，由5-羟色胺和血栓素A2介导产生血小板依赖性和凝血酶依赖性血管收缩，此时，血管内皮功能严重受损，提示这些物质可能对血管舒张细胞具有直接作用。
三、急性冠状动脉综合征的病理生理过程
在不稳定心绞痛患者，即使脂质斑块有极小裂隙或纤维斑块偶有溃烂，也可导致斑块结构急剧变化，冠脉血流减少，使心绞痛加重。休息心绞痛可能是由于斑块部位发生一过性血栓性血管闭塞所致，这种血栓通常不稳定，有时仅持续10～20s。另外，血小板释放的血管活性物质(5-羟色胺、血栓素A2)、凝血酶的血管收缩作用及血管内皮舒张功能障碍，都可能减少冠状动脉血流。
在非Q波心肌梗死患者，斑块破坏更严重，血栓阻塞更持久，可达lh。仅有1／4非Q波心肌梗死患者血管闭塞达lh以上，但此时有侧支循环形成。因此，血栓自溶，血管收缩的解除及侧支循环的建立可限制心肌缺血时间，是防止Q波心肌梗死的重要因素。在Q波心肌梗死患者，比较大的斑块裂隙导致固定、持久的血栓形成，使心肌漠注突然中断超过1h，从而出现心肌穿壁性坏死。某些冠心病猝死患者，其原因可能是冠状动脉病变进展迅速，斑块破裂并继发血栓而又无例支循环建立，导致缺血性、致死性室性心律失常。血小板性微血栓也可能是产生心脏猝死的原因。
四、尚待解决的问题
1．不稳定斑块的识别
冠状动脉造影对不稳定斑块的识别既无敏感性，又无特异性，冠状动脉造影发现的重度狭窄患者的斑块往往不及轻、中度狭窄者容易破裂。它不能把富含脂质的易破裂斑块与稳定的纤维斑块区别开来。血管内超声、电子CT、微血管显微镜技术的应用增加了我们对粥样硬化斑块的了解。Casscells等发现活体动脉粥样硬化组织的化学斑块具有热异质性，温度与细胞密集程度成正相关，提示可用红外线导管或其他方法对热及代谢活性定位，从而识别富含脂质的不稳定斑块。
2．如何稳定成块
大的脂质核心是斑块不稳定的重要原因之一，这为降脂治疗提供了理论依据。尽管降脂治疗后冠状动脉造影并末见明显的斑块消退，但患者的急性心脏事件发生率却明显减少，提示降脂治疗带来的益处应归功于不稳定斑块的稳定而非斑决的消除。实验也发现，血脂降低可使脂质池脂质含量下降，从而减少巨噬细胞依赖性MMPs活动。总之，这些研究提示，为减少斑块破裂及未来急性心脏事件的危险性，增加胆固醇清除(如提高HDL)和抑制MMPs确实是两个有前途的方法。
最近研究表明，巨噬细胞的凋亡使组织因子活性大大增加，导致斑块破裂、血栓形成，可见通过抑制凋亡现象治疗ACS也许会成为可能。
对那些斑块破裂难以抑制的患者，除了抗血小板和抗凝药物治疗外，医学界正在探索抑制TF通道治疗斑块破裂的可能性。循环中组织因子依赖性高凝状态(由上述全身危险因子触发)可用小剂量rTFPi消除，这使我们仿佛在防治ACS的黑暗中见到一缕曙光。
炎性细胞浸润亦是斑块不稳定的重要因素之一，抗氧化剂和抗炎因子可减轻炎性细胞浸润、抑制炎性细胞激活，对细胞外基质降解和乎滑肌细胞的死亡都起到一定的间接抑制作用．以维持纤维帽的厚度和强度。
服用β-受体阻滞剂、ACEI类药物对于调节循环阻力，减少血流对斑块冲击，从而起到稳定斑块的作用。此外稳定情绪及控制吸烟．以减少血中儿茶酚胺含量，避免肉皮损伤，亦可对稳定斑块起到不可忽视的作用。
急性冠状动脉综合征的分型诊断和危险评估
传统鉴别诊断ACS的方法包括：①临床症状；②心电图改变；③生化指标。因不稳定心绞痛的患者在随访30d内发生心梗或猝死的危险性达20％，因而早期诊断显得异常重要，然而若心电图改变不明显，依据传统的方法就很难做出正确决断。因此会有许多患者误收入病房，并有近5％心肌梗死患者被漏诊。所幸的是近年来在诊断和治疗这些高危的ACS患者方面取得了长足的发展，在下面将分别论述。
(一)、ACS的分型诊断进展
随着病理生理研究的发展，ACS的临床分型也有了新的改变。
1．ST段分型
基于急性血栓形成的程度与速度对临床表现的影响及干预对策的选择，近年来，许多文献资料和随机对照中将Q波心肌梗死改称为ST段抬高的心肌梗死（STEMI），非Q波心肌梗死改称为ST段不抬高的心肌梗死(NSTE-MI)。因此，目前根据ST段ACS新的分型：
①ST段抬高的ACS：绝大部分为ST段抬高的心肌梗死。
②ST段不抬高的ACS：包括ST段不抬高的心肌梗死(CK-MB≥正常上限的2倍)和不稳定性心绞痛(CK-MB不增高或增高幅度小于正常上限的2倍)。
严格讲ST段抬高的ACS还应包括变异性心绞痛和不稳定性心绞痛中出现的一过性ST段抬高的情况。然而，这些情况的ST段抬高持续的时间都不超过30分钟。
2．肌钙蛋白分型
根据研究发现有些血液生化因子具有明显的危险分层意义，如TnT、TnI和C反应蛋白，明确与临床预后相关，因此2000年对传统的不稳定心绞痛Braunwald的III B级分为TnT或TnI升高ACS和TnT或TnI不升高ACS 。
(二)、危险性的评估
近年研究表明：对已经被诊断为急性冠状动脉综合征的病人，应进一步评估是否发展心肌梗死或死亡的潜在危险程度，从而更有利制定针对性的策略。
通过ACS发病机理的研究证实：ACS患者冠状动脉硬化的范围和严重程度都是不同的，而且有不程度的急性“血栓形成”的危险(即短期发展为梗死)。因此为了有效的针对性治疗，在临床必须对继发事件的危险进行快速地估计。在初诊或入院时，应以迅速获得的临床信息和容易获得的实验室数据为基础，及时进行评估。这些早期评估要根据随后的症状、从缺血性心电图上获得的补充信息、实验室检查结果和左室功能的测定不断调整。除了年龄和冠状动脉疾病史，临床检查、心电图和生物学测量也提供了危险性评估的关键因素。
1．危险因素
年龄和男性与严重的冠状动脉疾病相关，并且会增加不良预后的危险性。冠状动脉疾病的前兆表现如严重的或持续性心绞痛，或陈旧性心肌梗死也与更频繁的继发事件有关。有左心室功能不全和充血性心衰的病史与糖尿病和高血压一样是危险因素。事实上，大多众所周知的冠状动脉疾病的危险因素也是不稳定性冠状动脉疾病更差预后的危险指征。
2．临床症状
胸痛是ACS者的主要临床症状可以作为临床评估指标。最近发作的心肌缺血的临床表现，持续和消失时间，休息时心绞痛的出现和对药物治疗的反应提供了重要的预后信息。根据Brunwald分类方法，可将胸痛程度不同的患者分为亚组(主要依据疼痛程度、持续时间、心肌缺血原因)，其中III类(在休息时有不稳定心绞痛发作)患者发生恶性心脏事件率最高。Brunwald分类方法已在前瞻性研究中证明，它在患者分级、实验设计及提高研究结果的可比性方面成为可接受的标准，已在研究报告中用来定义人群特征。尽管如此，为了选择最理想的治疗，其它危险因素也应考虑到。
3．心电图
多年来的研究表明，标准12导联ECG可提供ACS患者准确而直接的诊断价值，是ACS患者危险分类的一个客观方法。
基于急性血栓形成的程度与速度对临床表现的影响及干预对策的选择，近年来，许多文献资料和随机对照中将Q波心肌梗死改称为ST段抬高的心肌梗死（STEMI），非Q波心肌梗死改称为ST段不抬高的心肌梗死(NSTE-MI)。因此，目前根据ST段ACS新的分型：
①ST段抬高的ACS：绝大部分为ST段抬高的心肌梗死。
②ST段不抬高的ACS：包括ST段不抬高的心肌梗死(CK-MB≥正常上限的2倍)和不稳定性心绞痛(CK-MB不增高或增高幅度小于正常上限的2倍)。
严格讲ST段抬高的ACS还应包括变异性心绞痛和不稳定性心绞痛中出现的一过性ST段抬高的情况。然而，这些情况的ST段抬高持续的时间都不超过30分钟。
心电图不仅对于诊断而且对预后评估都是决定性的。RISC研究组观察了因胸痛诊断为不稳定心绞痛或无ST段上移的心肌梗死患者，共有911例静息ECG上ST段的改变。结果显示：ST段同时有上移及下移表现者，在随后l年的随访中患心肌梗死或死亡的危险率最高，而无ST-T改变预后较好。在GUSTOII b实验表明：ST段上移者无论是否伴有ST段下移均易患心肌梗死(占87％)，在发病后30天内的死亡率也最高（6.8％）。ST段不上移或只有下移的患者死亡率约为5％，这类患者中约有近一半(47％)的人发展为心肌梗死，后者在随后1年的再梗率及死亡率明显高于单纯不稳定心绞痛者。
在不稳定心绞痛患者中，发作时ST段下移往往预示恶性心脏事件的发作。ST段压低的患者与孤立T波倒置的患者相比，有更高的继发冠脉事件发生的危险性。而后者又比入院时正常心电图的病人具有更高的危险性。而孤立的T波倒置一般预后。
另外，ST-T改变的位置、形态、改变的导联也是判断ACS者预后的主要因素之一。TIMI III实验(对象为不稳定心绞痛或非Q波心肌梗死患者)显示ST段改变在胸前导联者预后较差，1年内的死亡率或心肌梗死发生率为12.4％，而ST段改变发生在其他导联或无ST段改变者为7％～8％。在胸前导联，凹面向下的近乎线水平压低的ST段继而过渡到深倒的T波，往往提示前降支上有高度狭窄存在，并在随后数周内有较高的发生广泛前壁心肌梗死的危险性。左主干和三支病变者多表现为广泛导联的ST段改变，通常表现为I、II、V4～V6导联ST段抬高。总之，ST段改变的导联越多，幅度越大、预示着在随后1年中发生心肌梗死和恶性心脏事件的可能性越大。
ECG诊断ACS也有其明显不足之处。较好休息时标准心电图不能充分反映冠状动脉血栓形成和心肌缺血的性质。在不稳定冠状动脉疾病中，心肌缺血发作大约有2／3是隐匿性的，因此，不可能仅通过常规心电图被查出。在对胸痛患者进行鉴别诊断时，约有20％～60％的患者心电图可能是正常的或难以做出诊断。动态心电图监测ST段是很有价值的，但是目前它有一定的局限性，只有2～3个导联监测和分析，只能在记录后的几小时或几天才能提供结果，不适于对即将发生的心脏事件做出危险预测。因此开展在线持续计算机支持的12导心电图监测是最有前景的。持续ST段监测研究已经揭示了不稳定冠状动脉疾病病人有15％～30％在短暂发作时有显著的ST段压低。这些病人近期及远期的死亡率和心肌梗死率均较高。持续ST监测对于评估心肌缺血的治疗效果也是很有价值的。例如，已经有迹象表明，肝素化治疗，低分子肝素或血小板糖蛋白(GP)IIb/IIIa阻滞剂降低了ST改变的发生。
其当然心电图的变化还应与监测CK-MB、肌钙蛋白T或I及多巴酚丁胺等负荷心电图实验相结合。若胸痛患者的即刻心电图及心电持续监测无缺血改变，可为诊断和预后提供重要信息
（1）心肌损伤标记物
近年来，生化指标的应用对于了解ACS的潜在发病机制起了很大作用，而且提高了对急性胸痛患者的早期诊断率。如前所述，若形成的血栓为阻塞性，则大多数情况下产生心肌梗死，导致典型的CPK释放曲线和ECG上Q波形成；若血栓为非阻塞性，或仅一过性阻塞，则临床过程和ECG变化较难预测，这些患者表现为非Q波心梗(CPK释放超过正常2倍)，或不稳定心绞痛，而对不稳定心绞痛的病理研究表明，其病理过程为反复血栓阻塞致使罪犯血管远端心肌细胞坏死，因其坏死心肌少(与心肌梗死比较)，常规的CPK及CPK-MB检测不能做出诊断。肌红蛋白虽较CPK-MB出现得早，但与CPK-MD一样不能反映不稳定心绞痛的发作。
近十多年来，肌钙蛋白的出现克服了CPK-MB与肌红蛋白在检测心肌坏死方面的局限性。肌钙蛋白是横纹肌(心肌和骨各肌)的结构蛋白，它是有三个亚单位组成的复合物，这三个亚单位分别称为肌钙蛋白c(TnC)、肌钙蛋白I(TnI)和肌钙蛋白T(TnT)。TnT分子量为37000，它能将肌钙蛋白复合物与原肌球蛋白连结在一起，大部分以结合形式存在于组织中，仅有6％以游离形式存在于细胞中。TnI分子量为21000，有防止肌肉收缩的作用。TnC分子量为18000，能与钙结合，肌收缩时活化细丝。 TnT和TnI特异性在心肌中表达，因此TnT和TnI成为判断心肌损害的特异性金指标。肌钙蛋白可用来明确CPK-MB升高为心肌损害所致还是骨骼肌损伤所致(假阳性)。少数肾功能不全的患者可有TnT升高，几乎没有非心肌损害以外原因的TnI升高。心肌梗死患者，外周血中肌钙蛋白在发病后3～4h开始升高，12～24h达峰值，可持续升高2～3周，由于细胞结构的破坏，结合于细胞中的TnT释放人血，从而可出现第2个峰值。健康人血浆中肌钙蛋白含量相低，而在不稳定心绞痛的患者中，即使CPK-MB正常，也有20％～40％因出现肌钙蛋白升高而明确存在心肌损害。由此人们知道肌钙蛋白可以反映微小心肌损害，但肌钙蛋白所反映出的这种微小心肌损害是否有临床意义成为近几年研究的焦点之—。
一系列临床研究证实，TnT和TnI的升高与急性期及远期的心脏危险事件密切相关。 GUSTO IIA试验的亚试验中对TnT判断包括心肌梗死在内的ACS患者预后潜能进行了评估，结果显示：初诊后2h内的单次TnT测量值对30d内的死亡率及其他严重并发症均有较高的预测价值。TnI亦有相似的预测价值。在TIMI IIIB试验中，TnI升高的不稳定心绞痛及非Q波心梗患者，其死亡率升高，在42d的随访时可达7.5％。
现在的快速检测方法可在床旁15～20min内对肌钙蛋白做出阴性或阳性的定性检查以及光化学方法的定量检查，使肌钙蛋白判断预后更加便利、迅速。
然而，将TnT的单次升高作为确诊疾病的指标是不妥的。TnT对预后的评价优于CK-MB且独立于ECG改变。近年来，诸如C-反应蛋白等炎症指标亦被用做预后检测指标，但尚需进一步的临床应用来证实。
TnT将ACS患者分为高危与低危组。高危组患者TnT增高的原因是易碎的血栓形成，造成血栓性心肌损害。因此，更为高效地抗血栓和抗血小板聚集治疗对此类患者可能有效。FRISC实验证实：在TnT阳性患者中，接受低分子肝素治疗组疗效优于安慰剂组。同样，CAPTURE实验证实：在TnT阳性的难治性不稳定心绞痛患者中，接受血小板糖蛋白IIb／IIIa受体拮抗剂abciximab(阿昔单抗)治疗者获益明显，而CPK-MB不能预示这种治疗的有效性。这一论点是否正确，尚需进一步的前瞻性研究来确定。
肌钙蛋白升高的不稳定型病人与没有肌钙蛋白升高的病人相比，其短期和长期预后是不良的。血中出现心肌坏死标记物，尤其是肌钙蛋白，不仅与(再)梗死而且与心脏死亡的危险相关。新事件的危险与肌钙蛋白升高程度是相互关联。肌钙蛋白升高水平的相关危险性增加是与其它危险因素相独立的，比如静息时或持续监测时心电图的改变，或炎性活动标记物。而且，确定患者肌钙蛋白增高水平对于不稳定型冠状动脉疾病选择合适的治疗措施也是有用的。近期试验也已表明，对于高肌钙蛋白水平的患者，低分子肝素或血小板糖蛋白(GP)IIb／IIIa阻滞剂治疗尤其有益，而在无肌钙蛋白增高的病人中则观察不到这些有益之处。
（2）炎性活动标记物
已有报告认为增高的纤维蛋白原水平和C反应蛋白在急性冠状动脉综合征中是危险标记物，尽管数据尚不一致。例如，在TIMI试验中，增高的纤维蛋白原的聚集与大多住院病人心肌缺血发作有关，而与继发的死亡或其后42天内的心肌梗死无关。然而，在FRISC试验中，增高的纤维蛋白原水平与短期、长期的死亡危险，和／或继发心肌梗死有关。纤维蛋白原对于预后的重要性是不依赖于心电图结果和肌钙蛋白水平的。但是，增高的C反应蛋白凝集物对于有心肌缺血损伤病人的预后评估价值似乎更为显著。在一些研究中，通过长期随访发现，增高的C反应蛋白凝集物可能与死亡危险显著相关。相比较，纤维蛋白原水平与继发的心肌梗死和死亡率只是相关。在一些试验(尽管不是所有的试验)中发现了凝血酶系的增加与不稳定性心绞痛的不良预后之间的关系。在与静脉血栓栓塞形成有关的抗凝系统中，蛋白C，蛋白S，活性蛋白C(APC)抑制物和抗凝血酶的缺陷都是不利因素。然而，它们都与急性冠脉综合征危险性增加无关。大规模群体调查与在不稳定心绞痛研究中表明，纤溶能力降低与继发冠脉事件相关。有报道说，在心肌梗死存活者中，纤溶酶激活物抑制因子t(PAI-1)的增加与新的冠脉事件危险性增加有关。在不稳定性心绞痛及急性心肌梗死曾发现D-dimer聚合物的增高。然而，在不稳定性冠状动脉疾病及与它有关的急性期反应蛋白方面，很少有关于纤溶蛋白活性的大规模试验。目前，在个别不稳定性冠状动脉疾病病人中，对危险分层和治疗选择，止血标记物是不被考虑的。
5．超声心动图
对缺血性心脏病的病人，左室收缩功能是一重要的预后指标，并且能很方便地、精确地通过超声心动图评价。短暂的局部的左室室壁运动减弱或消失，在心肌缺血期间可以被发现。心肌缺血消除后将出现正常室壁运动。当检查时发现左室功能的不全或其它情况，如动脉狭窄或心肌肥大，对于预后的诊断和治疗都是很重要的。
6．无创性负荷试验
病情稳定后和出院前进行负荷试验对于冠状动脉疾病的确诊是很有用的，并能预测中远期继发冠脉事件的危险性。
运动试验对于排除诊断很有价值。在试验中，所提供反映心功能的参数至少与反映心肌缺血的预后信息是同样多的，而这些参数结合起来提供了更多的预后信息。有相当比例的病人不能进行运动试验，这本身就意味着与不良的预后有关。尽管对于不稳定性冠状动脉疾病发作后的病人还缺乏利用负
当肌肉处于静止（舒张）状态时，胞液Ca浓度较低（<10moL/L），钙离子结合亚单位(TnC)不与Ca结合，则TnC与TnI、TnT的结合较松散。此时，TnT与原肌球蛋白紧密结合，使原肌球蛋白遮盖了肌动蛋白与肌球蛋白结合部位，阻止了肌动蛋白与肌球蛋白的结合；同时，TnI与肌动蛋白紧密结合，也阻止了肌动蛋白与肌球蛋白的相互作用，并抑制肌球蛋白的ATP酶活性，故肌肉处于舒张状态。
当胞液内Ca浓度增加到10moL/L -10 moL/L时，Ca便与TnC结合，之后，TnC构象变化，从而增强了TnC与TnI、TnT之间的结合力，使三者紧密结合，削弱了TnI与肌动蛋白的结合力，使肌动蛋白与TnI脱离，变成启动状态。同时，TnT使原肌球蛋白移动到肌动蛋白螺旋沟的深处，而排除了肌动蛋白与肌球蛋白相结合的障碍，于是，肌动蛋白便与肌球蛋白的头部相结合，产生有横桥的肌动球蛋白，在此蛋白中，肌动蛋白使肌球蛋白的ATP酶活性大大提高，故肌球蛋白催化ATP水解反应。产生的能量使横桥改变角度，而水解产物的释放又使横桥的位置恢复，再与另一个ATP结合，如此循环，细丝便沿粗丝滑行，肌肉发生收缩。
当胞液Ca浓度下降（<10moL/L）时，Ca与TnC分离，TnI又与肌动蛋白结合，从而使肌动蛋白恢复静状态。同时原肌球蛋白也恢复原位，从而使肌动蛋白与肌球蛋白不能结合，肌肉不能转为舒张状态。 肌肉收缩在细胞内基本是个生化过程，通过主动调节钙离子浓度而实现收缩的调节。细胞液钙离子调节的途径和方法是利用专一性高亲和性的蛋白与钙结合。这些高亲和性钙结合蛋白一般分为两类。第一类是可溶性蛋白(包括非膜结构，如肌原纤维)。钙与这类蛋白形成复合物，就能与不同的靶蛋白相互作用而发挥特殊的生理功能。第二类是膜系统。肌肉细胞的质膜、肌浆网系和线粒体内膜都含钙的转运系统。现知肌肉细胞至少有7种转运系统。它们是：质膜上的钙通道，钙钠交换体和钙──ATP酶,肌浆网系膜上的钙·ATP酶和钙释放系统以及线粒体内膜上的钙钠交换和电泳单向运送体等。不同转运系统的同时存在，反映了钙信号功能的不同要求。不同系统的存在还与各细胞器间的分工相联系,在生理钙离子浓度钙离子为10摩尔时肌浆网系转运的钙占了细胞总转运钙的90%，负责快速精细的调节。若钙离子》10摩尔，接近病理状态，线粒体内膜转运系统起主要作用。线粒体这种长周期、大容量和低亲和性的功能对肌浆网系膜上低容量但高亲和性系统来说，明显是一种补充。细胞质膜转运的钙仅占总转运钙的4～5%。这一部分虽少，却起着重要的信号作用。在心肌，这小部分钙引起肌浆网系释放大量的钙，使胞液钙浓度从10摩尔增高到10摩尔，这就是钙引起钙的释放。总之,各个转运系统和各种钙结合蛋白协调一致,按照生理功能需要，在不同的时相，调节钙离子浓度，达到收缩和舒张的功能要求。
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