1.胸腔积液的患者首选的检查方法是B超。
2.胸腔积液的确诊手段是胸膜腔穿刺。
3.胸腔积液的病因治疗尤为重要。
4.胸腔反复抽液是其重要的治疗措施，漏出液常在纠正病因后可吸收。
5.恶性胸水多呈血性，增长迅速，量大，LDH>500U/L，肿瘤标记物水平增高。
6.结核性胸膜炎患者胸水呈草黄色，以淋巴细胞为主，pH<7.30，ADA>45L/L，CEA正常，PPD试验阳性。
7.类肺炎胸水胸水涂片革兰染色可找到细菌或胸水细菌培养阳性。
8.产生漏出液的常见原因有肝硬化、充血性心力衰竭、肾病综合征等。其中充血性心力衰竭最常见。
9.渗出性胸腔积液在我国以结核性胸膜炎最常见。
10.胸腔积液最常见的症状是呼吸困难。
11.胸腔积液时积液量少于300~500ml时症状多不明显。
12.胸腔积液的患者患侧胸廓饱满，触觉语颤减弱，局部叩诊浊音，呼吸音减低或消失。可伴有气管、纵隔向健侧移位。
13.胸腔镜检查对恶性胸腔积液的病因诊断率最高。
14.恶性胸腔积液的患者可选择使用化学性胸膜固定术治疗。
15.结核性胸膜炎的患者在抽胸腔积液之后，可在胸膜腔内注射链激酶等，但没必要注入抗结核药物。
16.渗出液中的细胞数目>500×106/L，其中以中性粒细胞和淋巴细胞增多为主，并在其中找到病原菌。
17.漏出液的细胞数目<100×106/L，其中以淋巴细胞和间皮细胞为主。
胸水：胸腔是由壁层胸膜与脏层胸膜所组成的一个封闭性腔隙，其内为负压，正常情况下两层胸膜之间存在很少量（约1~30毫升）的液体起润滑作用，减少在呼吸活动过程中两层胸膜之间的摩擦，利于肺在胸腔内舒缩。这种液体从壁层胸膜产生，由脏层胸膜吸收，不断循环之处于动态平衡，液体量保持恒定。当发生某种情况影响到胸膜，无论是壁层胸膜产生胸水或是脏层胸膜吸收胸水的速率有变化，都可使胸腔内液体增多，也就是所谓胸腔积水（积液）。
适应病症,临床表现,（一）症状,（二）体征,药理作用
以往认为胸水的交换完全取决于流体静水压和胶体渗透压之间的压力差，脏层胸膜薄的动物（如兔）其壁层胸膜主要由肋间动脉供血，毛细血管压高，而脏层胸膜由肺动脉供血，毛细血管压低，所以受压力的驱动，液体从壁层胸膜滤过进人胸膜腔，脏层胸膜以相仿的压力将胸水回吸收。但是，自从上世纪八十年代以后，由于发现脏层胸膜厚的动物（包括人类）其壁层胸膜间皮细胞间存在淋巴管微孔（stomas），脏层胸膜由体循环的支气管动脉和肺循环供血，对胸水的产生和吸收的机制达成共识，即胸水从壁层和脏层胸膜的体循环血管由于压力梯度通过有渗漏性的胸膜进人胸膜腔，然后通过壁层胸膜的淋巴管微孔经淋巴管回吸收，这一形式类似于机体的任何间质腔。正常情况下脏层胸膜对胸水循环的作用较小 适应病症 胸积水从性质上可分为渗出性及漏出性。渗出性的病因很多，归纳起来为两大类：一类是炎症性病变所致，如由细菌、病毒或真菌等感染胸膜引起感染性炎症，导致胸腔积液，或由于肺栓塞、胰腺炎、结缔组织疾病等非感染性炎症引起胸腔积液；第二类是肿瘤性，如癌肿长在胸膜长或转移侵犯胸膜引起积液，可见于胸膜间皮瘤、肺癌、 *** 癌、胃癌等。漏出性胸腔积液的病因，可以是全身性疾病，如低蛋白血症、过敏性疾病，也可以是某器官的病变，如充血性心力衰竭、肝硬化、肝阿米巴病、胸导管破裂等。 临床表现 （一）症状 呼吸困难是最常见的症状，多伴有胸痛和咳嗽。呼吸困难与胸廓顺应性下降，患侧膈肌受压，纵隔移位，肺容量下降 *** 神经反射有关。病因不同其症状有所差别。结核性胸膜炎多见于青年人，常有发热、干咳、胸痛，随着胸水量的增加胸痛可缓解，但可出现胸闷气促。恶性胸腔积液多见于中年以上患者，一般无发热，胸部隐痛，伴有消瘦和呼吸道或原发部位肿瘤的症状。炎性积液多为渗出性，常伴有咳嗽、咳痰、胸痛及发热。心力衰竭所致胸腔积液为漏出液，有心功能不全的其他表现。肝脓肿所伴右侧胸腔积液可为反应性胸膜炎，亦可为脓胸，多有发热和肝区疼痛。症状也和积液量有关，积液量少于0.3-0.5L时症状多不明显，大量积液时心悸及呼吸困难更加明显。 （二）体征 与积液量有关。少量积液时，可无明显体征，或可触及胸膜摩擦感及闻及胸膜摩擦音。中至大量积液时，患侧胸廓饱满，触觉语颤减弱，局部叩诊浊音，呼吸音减低或消失。可伴有气管、纵隔向健侧移位。肺外疾病如胰腺炎和类风湿关节炎等，引起的胸腔积液多有原发病的体征。渗出液，我们经常说到一个词“炎性渗出”有炎症，才会渗出一般是炎症导致血管通透性增高所致。相当于炎症把血管烂了一个大洞(内皮损伤)，搞得大河决堤，所以血液里面的蛋白、细胞都跑出来了。所以，渗出液颜色浑浊、细胞数量多、蛋白多、重量重。
漏出液，漏出是血管内压力过高(心衰导致静脉回流受阻)，或白蛋白低了(肝硬化、急性肾炎排出多了)，白蛋白吸水的(胶体渗透压)能锁住血管中的水分，白蛋白低，锁不住血管的水分，就从小缝隙中漏出去了。一个小缝隙能出多少东西?所以漏出液颜色清亮、细胞数量少、蛋白少、重量轻。
下面，我们来逐个掰扯一下，他们为什么会高，为什么会低：
①病因
“炎性渗出”渗出液是炎症、肿瘤导致的漏出液是心肝肾疾病所致(心衰、肝硬化、肾综、肾小球肾炎)。
②外观
渗出液是炎症、肿瘤导致的，大河决堤，血管通透性增高了，大量的物质通过血管跑出来，各种红细胞、白细胞、坏死物质混在一块，当然会浑浊啊。
漏出液是心肝肾疾病所致，他只是血液中白蛋白低了，管不住血管中的水分，血管中水分就跑到胸腔了，他又没多少其他细胞，当然清澈透明。其中，乳糜胸的胸水呈白色牛奶样，这些“牛奶”就是胸导管中的淋巴液，胸导管损伤或闭塞，这些淋巴液就流出来了。血性胸水可见于结核和肿瘤，肿瘤破了或结核破坏血管，厌氧菌感染，有臭味儿。
③比重
比重就是跟水相比，同样都是100ml，看哪个重?渗出液里面蛋白质、各种细胞都很多，所以他重量更重，渗出液比重>1.018而漏出液里面的蛋白、细胞少，所以较轻，漏出液比重<1.018。
④Rivalta试验
他的中文名字叫做李凡他试验，不要烦他，他在考试中经常考。其实，他就是黏蛋白定性试验，是检测黏蛋白的。黏蛋白是个啥?他重要特征是容易形成果冻(凝胶)。如果积液中黏蛋白达到一定数量，他就呈现出阳性，否则阴性。渗出液中白蛋白和黏蛋白都多，所以，渗出液的Rivalta是阳性的，漏出液蛋白少，当然阴性咯。这个只能定性(阴性或阳性)，不能定量。蛋白定量，就是到底有多少蛋白，这个就要做蛋白定量检查。
⑤蛋白定量检查
这个也是检查蛋白的，李凡他只能给黏蛋白定性，而蛋白定量可以检测到黏蛋白和白蛋白。他可以精确到多少克。渗出液因为毛细血管完整性破坏，里面的蛋白跑出来更多，所以渗出液蛋白含量>30g/L漏出液因其毛细血管是完好的，所以漏出来的蛋白质不多，漏出液蛋白含量<30g/L。
⑥凝固性
上面说到，黏蛋白最重要的特点是可以形成凝胶样的胶冻物质渗出液中，就含有大量的黏蛋白，所以，渗出液常凝固，漏出液的黏蛋白含量少，所以，漏出液不凝固。
⑦葡萄糖含量
葡萄糖是小分子物质，比细胞小多了，细胞都能出来，葡萄糖很容易出来。渗出液和漏出液都可以出现，一般情况下，他们与血糖的浓度近似。如果存在细菌感染，细菌爱吃糖(糖尿病人最怕感染)，所以，胸水中的糖被细菌吃掉了，所以，有细菌感染的渗出液，血糖可降低。
⑧细胞计数
渗出液是炎症、肿瘤把毛细血管搞坏了，就像决堤的大河，血液中的各种细胞红细胞、淋巴细胞、中性粒细胞都可以跑出来，你说，细胞总数能不高吗，所以渗出液细胞数>500*10的6次方。
漏出液是因为血管压力高或白蛋白少，毛细血管并没有遭到破坏，水分被挤出来或逃出来了，水在挤出来/逃出来的同时，哪些小个头的淋巴细胞可以出来一点，但是不会很多，所以，漏出液的细胞数<100*10的6次方。如果中性粒细胞多，提示急性炎症如果淋巴细胞多，常提示结核如果红细胞多，可能是肿瘤破了或结核破坏血管。
⑨细菌
渗出液是因炎症、肿瘤所致。当然，炎症分为细菌性炎症(脓胸)和非细菌性炎症(SLE)。如果是细菌性炎症，当然在胸水中可以找到细菌如果是非细菌性炎症，以及心肝肾疾病导致的漏出液，那就找不到细菌了，因为他压根儿就没有细菌感染嘛。
⑩LDH(乳酸脱氢酶)
乳酸脱氢酶就是细胞中的一种酶，他是干啥的呢?把乳酸的氢脱掉，变成丙酮酸。如果炎症导致细胞坏死，或肿瘤细胞坏死，那么，LDH就会从坏死的细胞中出来，随着血流，跑到胸水中去。渗出液本来就是炎症和肿瘤导致的可以导致很多的细胞坏死，很多LDH跑出来，所以说，渗出液的LDH常常大于200如果大于500的时候，说明坏死的细胞较多，要考虑肿瘤坏死或细菌感染导致大量细胞坏死。
⑪胸水LDH/血清LDH
胸水中的LDH就是从血液中来的。渗出液，洞大出来得多，所以胸水中LDH数值更接近血清，胸水LDH/血清LDH>0.6。漏出液则反之。
⑫胸水蛋白/血清蛋白
跟LDH同理，不解释，但比值不一样，胸水蛋白/血清蛋白>0.5为渗出液，乳酸脱氢酶的界限是0.6，白蛋白的比值界限是0.5。怎么记?六枚卤蛋，六(6)枚(酶)卤(5)蛋(蛋白)。
⑬ADA9(腺苷脱氨酶)
ADA是个啥呢?他与T淋巴细胞的分化和增殖密切相关。我们在讲结核的时候说到结核感染4-8周后，出现T细胞免疫，T淋巴细胞被结核杆菌激活，大量增值分化，从而引起结核性胸腹水中的ADA增多，胸水中，ADA>45U/L时，考虑胸膜结核。
这么多，怎么记?记住四句话，炎症肿瘤导致的是渗出液，心肝肾疾病导致的是漏出液，渗出液各项数值都是多的(大于/阳性)，漏出液各项数值是少的(小于/阴性)。
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