假性神经递质引起肝性脑病的机制是什么？

假性神经递质引起肝性脑病的机制是什么？ 肝性脑病(肝昏迷)的发病机制假性神经递质学说该学说认为，HE的发生是由于正常神经递质合成或\/和假性神经递质在突触部位堆积，使神经突触部位冲动的传递发生障碍，从而引起神经传导功能紊乱，最后导致昏迷。

此学说的建立是根据“网状结构是维持意识的基础”这一基本观点。

脑干网状结构中的上行激动系统对于维持大脑皮质的兴奋性和觉醒具有极其重要的作用。

上行激动系统能激动整个大脑皮质的活动，维持其兴奋性，使机体处于觉醒状态。

当这一系统活动减弱时，大脑皮质就从兴奋转入抑制，进入睡眠。

上行激动系统在网状结构中多次地更换神经元，所通过的突触特别多。

突触在传递信息时需要神经递质，中枢神经递质有乙酰胆碱、单胺类（去甲肾上腺素、多巴胺和5-羟色胺）和氨基酸类（γ-氨基丁酸、谷氨酸、谷氨酰胺）。

当脑干网状结构中假性神经递质增多时、则竞争性地取代正常神经递质而被神经末梢所摄取和贮存，当发生神经冲动时再释放出来。

因假性神经递质作用效能远不及正常神经递质，使网状结构上行激动系统功能失常，因而到达大脑皮质的兴奋冲动受阻，大脑功能发生抑制，出现意识障碍和昏迷。

假性神经递质是指化学结构上与正常神经递质去甲肾上腺素和多巴胶十分相似，但其生物学效能仅为正常神经递质的1\/10～1\/100的物质，如羟苯乙醇胺、苯乙醇胺等。

假性神经递质的作用机制包括：①抑制脑干网状上行激动系统；②抑制正常神经递质的合成,而促进自身合成假性神经递质的产生：蛋白质在肠道分解后，其中的芳香族氨基酸（即带有苯环的氨基酸，如苯丙氨酸和酪氨酸）经肠道中细菌脱羧酶的作用可生成苯乙胺和酪胺，这些生物胺被吸收后经门静脉入肝。

在肝功能正常时，苯乙胺和酪胺可经单胺氧化酶作用被分解清除。

在肝硬化伴有门脉高压时，由于胃肠道淤血水肿，食物的消化和吸收发生异常，蛋白质类食物在肠道下端竟细菌作用产胺增加；同时由于肝功能严重受损，经肠道吸收进入门脉血中的生物胺在通过肝时不能被充分解毒或者由于门-体分流而使大量生物胺直接进入体循环中。

酪胺与苯乙胺由血液进入脑组织，再经脑细胞内非特异性β-羟化酶作用而形成羟苯乙醇胺和苯乙醇胺。

###肝性脑病治疗措施慢性肝性脑病的发病机理可能主要是血氨和其他毒性物质升高。

因此，防止和降低血氨等毒性物质的升高，肝性脑病治疗和预防本病的主导措施。

1．###肝性脑病是肝癌终末期的表现，是导致肝癌死亡的主要原因（约为35％）。

肝性脑病常系癌组织严重损害肝实质或同时合并肝硬化导致肝实质广泛破坏所致。

上消化道出血、感染、低钾血症、手术打击、抽放腹水不当及应用大量利尿剂和有损于肝脏的药物是肝性脑病的常见诱因。

仅能针对其诱因防治，仍缺乏有效的疗法。

因病情较晚，治疗成功者鲜见。

肝性脑病的发病机制目前尚不明了，可能与下列一些因素有关：（一）氨中毒学说正常情况下，氨的生成和清除保持着动态平衡，从而使血氨水平维持正常。

肝功能严重受损时，血氨水平可升高。

血氨水平升高可以是氨生成增多或（和）氨清除不足（鸟氨酸循环障碍）所致。

（二）假性神经递质学说儿茶酚胺如去甲肾上腺素和多巴胺是神经系统中正常的神经递质，通常血液中的儿茶酚胺不能通过血脑屏障，故脑内儿茶酚胺必须依靠神经组织自身合成。

蛋白质饮食中带有苯环的氨基酸如苯丙氨酸和酪氨酸，它们在肠道中经细菌的脱坡作用可形成苯乙胺和酪胺，此类生物胺被肠道吸收后由门静脉人肝。

（三）血浆氨基酸失衡学说正常情况下，血浆中各种氨基酸的含量保持较适当的比例。

AAA（芳香族氨基酸）大量进入细胞，使假性神经递质生成增多，并抑制正常神经递质的合成，最终导致肝性脑病的发生。

血浆氨基酸失衡学说是假性神经递质学说的补充和发展。