血液凝固是因为蛇毒吗

急诊科医生根据治疗的目的将蛇毒分为三类，分别是血循毒素、神经毒素和混合毒素。而根据其作用的机制则可以将其粗略的分为两大类，即神经毒性和细胞毒性：神经毒性来源于蛇毒中的筒箭毒、树眼睛蛇毒素以及α-神经毒素，其主要作用是在神经接头处影响神经细胞（也就是神经元）之间兴奋的传递，从而造成人体运动功能的障碍，比如肢体瘫痪、呼吸抑制等；而细胞毒性则来源于磷脂酶、心脏毒素和溶血毒素，主要作用是造成人体细胞的破裂，从而造成相应器官或系统的功能障碍。根据其毒液中含有的成分的不同，毒蛇也被相应的分为三类：血循毒素为主的毒蛇：常见的如蝰蛇、蝮蛇、五步蛇、竹叶青等；神经毒素为主的毒蛇：常见的如金环蛇、银环蛇等；混合毒素的毒蛇：如眼镜蛇、眼镜王蛇等。

山蝰蛇毒液之所以会造成血液凝固，主要因为其中含有类凝血酶和类凝血激酶。人类凝血机制包括内源性和外源性两大类，两类最终都有一条共同通路，即凝血酶原在凝血酶原复合物的作用下转变为凝血酶，而凝血酶则将纤维蛋白原转变为纤维蛋白单体，从而发挥止血功能。而山蝰蛇毒中的类凝血激酶可以在激活内源性通路的同时促进血小板的聚集，而类凝血酶则可以直接增加纤维蛋白单体的数量从而加速凝血的反应。目前临床上使用的成熟的促凝血制剂，如巴曲亭、立芷血等都是与蝰蛇同属血循毒素毒蛇的蝮蛇分泌的毒液中提取的。但在毒液量较大的情况下，引起的主要症状是以出血为主，这和纤维蛋白的过度消耗有关。

世界十大毒蛇，具体如下：

1、海蛇

钩嘴海蛇毒液相当于眼镜蛇毒液毒性的两倍，是氰化钠毒性的80倍。海蛇毒液的成分是类似眼镜蛇毒的神经毒，然而奇怪的是，它的毒液对人体损害的部位主要是随意肌，而不是神经系统。海蛇咬人无疼痛感，其毒性发作又有一段潜伏期，被海蛇咬伤后30分钟甚至3小时内都没有明显中毒症状。然而这很危险，容易使人麻痹大意。

2、东部棕蛇

东部拟眼镜蛇十分危险，澳大利亚大多数的蛇吻致死事件几乎都与本种脱不了关系。一旦受到威胁就会积极反击，会将身体前端抬高并弯绕成S型、撑平颈部、张开嘴巴，然后迅速猛烈攻击。以其他爬虫类、两栖类、鸟类和小型哺乳动物为食，东部棕蛇在世界最毒蛇毒排名位居第二。

3、黑曼巴蛇

黑曼巴蛇是世上毒蛇中体型最长、速度最快、攻击性最强的杀手，它能以高达19千米的时速追逐猎物，而且只需两滴毒液就可以致人死亡。更可怕的是不管在任何时候，黑曼巴蛇的毒牙里都有20滴毒液，人类一旦被它咬到，几乎百分之百死亡。从名字来看大家一定以为黑曼巴蛇是黑色的，其实这种蛇的身体并不黑，发黑的是它的一张大嘴。

4、非洲树蛇

非洲树蛇不是一种侵略性的蛇，它们更喜欢低调，这就意味着死亡事故相当罕见。如果被非洲树蛇咬了，只能说运气也太不好了。毒牙很长，长在口腔後部，直伸到口的前端。

5、鼓腹巨蝰蛇

这种蛇在白天懒洋洋的，无精打采，可是一到晚上，它们就精神抖擞，到居民住宅去找老鼠。这种蛇不怕惊吓，当人走近它时，它并不急于躲开，所以很容易在黑暗中踩上。这时蝰蛇会立即做出反应，猛地咬人一口。鼓腹蝰蛇有大毒牙和剧毒的毒液，一旦挽救不及被咬的人则必死无疑。

6、沙漠角蝰

沙漠角蝰是沙漠地带最常见的典型毒蛇之一，在伊拉克南部沙漠地区很常见。角蝰可将将自己的身体埋在沙土中，只露出眼睛、鼻口以及头上的角，捕杀猎物。沙漠角蝰也有一对可以活动的中空毒牙，除了发动攻击之外，平时这对毒牙都收放在它的上颌处。

7、森林眼镜蛇

森林眼镜蛇快速、机敏而且喜爱把树林作为栖息地，它能够毫不费力的爬到树上。就像其它的眼镜蛇一样，当它激动不安的时候会展开脖子上的肋骨形成兜帽的形状。森林眼镜蛇的毒液拥有2毫克的半数致死剂量，此外不仅它的毒液极其强效。

8、虎蛇

被虎蛇所咬后，除了伤口剧痛之外，从伤口附近延伸的毒素更会令足部及颈部出现不舒服，身体感到麻痹、出汗，随即开始难受。被虎蛇咬伤即使有有效的抗蛇毒素，但如果不立即治疗的话，致命率仍高达45%。

9、印度环蛇

印度环蛇又名普通环蛇，是一种主要分布在印度及邻近地区的环蛇，这种蛇的毒性非常强，它是印度四大毒蛇的成员之一，在十多种环蛇品种当中，它也是最常造成严重蛇伤的一种。印度环蛇的毒性非常大，平均2到3毫克的毒液就足以致命。

10、虎斑响尾蛇

对于虎斑响尾蛇的毒性强度存在很多不同的说法，虎斑响尾蛇发现于美国西南部和墨西哥西北部地区，一份资料记载它的半数致死剂量为6毫克，而其它记载有的更高。虎斑响尾蛇是所有响尾蛇中毒性最高的，被这种蛇咬伤应当被视为极度危险情况，如果遇见过一只虎斑响尾蛇的话，那么它的斑纹就是一种警告。

金环蛇。

金环蛇：

金环蛇（学名：Bungarus fasciatus）俗称金甲带、金包铁、金脚带、花扇柄（客家话）、雨伞柄（潮州话）或佛蛇等，是环蛇属的一种，是毒性很强的蛇。金环蛇是一种具前沟牙的剧毒蛇，与眼镜蛇、灰鼠蛇合称“三蛇”，是著名的食用蛇种。金环蛇分布于北纬25度左右及其以南地区。

金环蛇和其他环蛇属的蛇一样，动作缓慢，不爱攻击人类，主要以小型脊椎动物为食。金环蛇的毒性较其近亲银环蛇弱，但仍然属剧毒蛇，而数量也较银环蛇多。头椭圆形，全身体背有黄环和黑环相间排列，两环宽窄大致相等，尾短圆钝。活动于平原、丘陵、山地丛林、塘边、溪沟边和住宅附近。

一、

形态特征

金环蛇全长983—1，500mm，具有前沟牙。头呈椭圆形，尾极短，尾略呈三棱形，尾末端钝圆而略扁，通身呈黑色与**相间的少数明显的棱骨，黑色环纹和**环纹几乎等宽，**环纹在体部有20—28环，黑色环纹20—26+3—5。在尾部有3—5环，背鳞平滑共15行，背中央的1行鳞片特别大，肛磷完整，尾下鳞片为单行，腹部为灰白色。头背黑褐色，枕及颈部有污**的“∧”形斑。背脊隆起呈脊，所以躯干横切面略呈三角形，尾末端圆钝。头椭圆形，与颈区分较不明显，头背具有典型的9枚大鳞片，背鳞平滑，全身15行，背正中一行脊鳞扩大呈六角形。

二、栖息环境

金环蛇栖息于海拔180—1，014m的平原或低山，植被覆盖较好的近水处。

三、生活习性

怕见光线，白天往往盘着身体不动，把头藏于腹下，但是到晚上十分活跃，捕食蜥蜴，鱼类，蛙类，鼠类等，并能吞食其它蛇类及蛇蛋。金环蛇性温顺，行动迟缓，其毒性十分剧烈，但是不主动咬人。金环蛇夜晚活动。

四、生长繁殖

卵生，5—6月产卵，6—14枚于腐叶下或洞穴中。孵化期约48日。雌蛇有护卵的习性。

五、分布范围

中国分布：广西壮族自治区，广东省，海南省，福建省，江西省，云南省，湖北省；

世界分布：分布于越南，泰国，印度，印度尼西亚，马来西亚，老挝，缅甸等国。

六、种群现状

金环蛇数量野外已极稀少。金环蛇是著名食用蛇之一，蛇体浸酒及蛇胆也被用来入药，长期以来大量被捕杀内销或出口。导致1997—2007年间，金环蛇的物种数量下降了50%。

七、折叠性状

性状鉴别，本品呈圆盘形，盘径14—20cm，头居中，椭圆形，黑褐色，鼻尖向前不上翘，通体具23—33对黄黑相间的色环，黄黑等宽，体背有明显脊棱，脊棱鳞片扩大呈六边形，尾短末端钝圆。质坚韧。气腥，味咸。背鳞鳞片椭圆形，长65—70mm，宽45—50mm，黄褐色，上半部边缘整齐，具8—13个小孔，无中肋，无端窝，表面平滑，透明。背棱脊处鳞片扩大呈六边形，有孔30—34个，不规则分布于鳞片上半部，也无中肋，无端窝。质韧，不易折断。气微，味淡。

显微鉴别，粉末特征：浅**。①解质鳞片多成小块片状。透明无色，鳞片碎片多具黄褐色点、小条状物，有些碎片上具有小孔。尚可见到具有长棱形纹理的碎片。②横纹肌纤维较多，近无色，柱状或呈碎片状，具有细密的横纹。③骨碎片近无色，呈不规则碎块，骨板纹理较明显，疏密不一。骨陷窝以椭圆比较多，尚有圆形、不规则形。骨小管较不明显。④表皮碎片黄棕色或黑褐色，表面观细胞界取不清，由棕色或黑褐色色素颗粒聚集成不规则网状。其图像与银环蛇相同。

折叠化学成份

肉含蛋白质、氨基酸、脂肪及铁、铝、锌、锶、钛、锰、钒、铜、钡等21种微量元素。血清中含假胆碱酯酶（pseudocholinesterase）。

蛇毒中含有蓝环蛇毒素（caeruleotoxin），这是一种毒性很大的酸性蛋白，还含有金环蛇毒素（bungarus fasciatus toxin）A、B。蛇油中含有脂肪酸和甾醇，脂肪酸主要有油酸（oleic acid），棕榈酸（palmitic acid），亚油酸（linoleic acid），硬脂酸（stearic acid）等；甾醇主要有胆甾醇（cholesterol）、菜油甾醇（campesterol）和β-谷甾醇（β-sitosterol）。

折叠药理作用

1．对外周神经的作用，用羟甲基纤维素柱层析从金环蛇毒中分离出门个蛋白组分，其中5个组分是毒性较大的致死成分（4mg/kg腹腔注射可致小鼠死亡）。在这5个组分中，Ⅻ、XIV是神经毒，Ⅺ、Ⅻ、XV是心脏毒。神经毒组分Ⅻ能阻断大鼠、小鸡、蛙神经肌肉标本的突触传递，标本对乙醇胆碱的反应消失，对直接刺激以及对高浓度氯化钾的反应没有减少，神经末梢乙酸胆碱的释放量无显着改变；使蛙腹直肌乙酸胆碱量效曲线平行有移，溴新斯的明可以对抗这种作用。组分XIV的作用与组分Ⅻ相似。提示组分Ⅻ、XIV是作用于终极后膜的神经毒。其后证明组分Ⅸ也能阻断小鸡颈二腹肌神经肌肉接头传递，并使蛙缝匠肌终板电位、微终板电位振幅逐渐减小，最后完全消失，但不影响微终板电位的发放频率，也不影响肌纤维的静息膜电位。提示组分Ⅸ也是作用于突触后膜的神经毒。后又进一步证明，组分IX与通常的蛇毒突触后神经毒不同，对蛙腹直肌的乙酸胆碱量效曲线呈现非竞争性抑制，在有溴新斯的明存在时，高浓度乙酸胆碱使腹直肌产生相反的效应，对125I标记的眼镜蛇神经毒与电绍电器官膜碎片的结合无显着影响，应用电压固定技术证明，组分Ⅸ能抑制终板电流，最后使其完全消失，且能缩短终板电流的半衰期，增加衰减速率常数α值，对终板电流的平衡电位无显着影响。提示组分Ⅸ是通过乙酸胆碱受体以外的作用方式产生阻断作用的，作用部位可能在终极离子通道。

2对心脏的作用大鼠离体心脏加入金环蛇全毒，组分Ⅻ或XV均使心脏挛缩，心脏停止于收缩期，组分Ⅸ对心脏作用较弱，加入心脏1mg后，使心肌挛缩，心脏收缩幅度降低，心律失常。金环蛇毒对心肌的毒性与眼镜蛇毒相似。唯对心肌损害出现较迟。中毒停跳的心脏虽经生理盐水多次冲洗也难以使之恢复跳动。抗蛇毒血清对已结合于心肌的心脏毒也难起解毒作用。故有人认为心脏毒素对心肌作用是不可逆的。

3对血小板聚集功能的影响采用坡甲基纤维素一交联葡聚糖C－50（CM－sephadex C－50）柱色谱分离金环蛇原毒得16个峰，其中组分I有促进血小板聚集的作用，原毒及组分VII-XIV对ADP诱导的血小板聚集有抑制作用，组分Ⅺ对ADP、花生四烯酸A23187，及凝血酶诱导的血小板聚集均有抑制作用，其IC50分别为 688μg/ml，100μg/ml和63μg/ml，但对血小板5-羟色胺的释放无明显影响。

4其他作用金环蛇全毒、组分XI、XII及XV在5×1O（-5）g/ml浓度时，对小鸡顿二腹肌均表现有兴奋作用，肌肉挛缩，最后痉挛性麻痹。用全毒、组分XI、XII、XV的1%生理盐水溶液涌入兔眼结合膜囊，全毒和组分XV在滴眼后30min即可见结合膜明显充血水肿，角膜变法；组分Ⅻ滴30min结合膜充则肿；组分Ⅻ起效较慢，滴眼后1h才出现结合膜充血水肿。组分XV和全毒与豚鼠红细胞分别孵有20min和2h出现完全溶血，而组分Ⅸ和Ⅻ孵育4h未见明显溶血。

麻醉大鼠静注全毒2—3mg/kg，呼吸频率变化不大，后期呼吸变浅，最终停止；血压先有一急促下降，2min左右回升，随后是进行性血压下降。自主呼吸停止，人工呼吸不能使血压回升，动物仍因循环衰竭死亡。静注组分Ⅻ04mg/kg，大鼠啊频率及幅度逐渐下降，血压跟随下降，自主呼吸停止后即给予人工呼吸，血压迅速回升，并维持在较高水平。大鼠小脑延髓池注入组分Ⅻ之后，未出现呼吸衰竭。表明其引起的呼吸麻痹是外周性的，对呼吸中枢没有直接作用。

小鼠腹腔注射全毒的LD50，为149mg/kg，组分XIII的LD50为040mg/kg。注射全毒后，小鼠最初表现为活动及摄食减少，继而呼吸深慢，腹式呼吸明显，最后呼吸更慢且浅弱，嘴唇及尾部显着紫组，大多在5-10h内死亡。组分XIII的主要中毒症状与全毒相同，大多在2—5h内死亡。另有报道小鼠腹腔注射金环蛇原毒的 LD50为15+/-02mg/kg，组分Ⅺ则为80+/-13mg/kg，其毒性比原毒小得多。

要去掉头部。 海蛇俗称蛇婆，是一种生活在海洋中的爬行动物。它头小、颈细、腹粗、尾扁，背面为褐色，腹面黄白色或浅青色，全身有暗褐色环状纹，躯干略呈圆筒形，体长60厘米～100厘米左右，最长的可达2米以上，善游于海中，以捕食鱼类等为生。其种类较多，据记载，全世界有海蛇50种左右，我国就有15种，以广东、广西、海南、福建和台湾等地海域为多，尤以南海海蛇资源较为丰富。 海蛇都是毒蛇，毒性大于陆生毒蛇。海蛇体色鲜艳夺目，体色越鲜艳毒性越高。据研究，海蛇的毒腺能分泌含有神经性毒素的毒汁。海蛇毒的毒性很强，比氰化钠的毒性要强几十倍，故海蛇毒的价格特别昂贵甚至比黄金贵得多。海蛇毒所以名贵，就是因为海蛇毒作为一种重要生化物质，在科学研究上和医疗上有着广阔的用途。如用海蛇毒制成“抗蛇毒血清”，可治疗毒蛇咬伤；用海蛇毒医治疗坐骨神经痛、风湿病和癌症，不但镇痛效力强，而且无副作用。据报道，蛇毒素还能抑制癌细胞生长，而蛇毒酶则可广泛用于核酸结构的分析和生物腺的研究。此外，海蛇胆有引气化痰、清肝明目等功效，对治疗气管炎、肺热、咳嗽有奇效。把海蛇的鲜血冲酒服用，对治疗气血虚损、腰膝软弱无力疗效明显。海蛇含有丰富的脂肪，加工制成的海蛇油，可用于治疗冻伤、烫伤、皮肤皲裂等外伤。至于用海蛇浸泡成的药酒，更有活血、止痛等功效，对治疗风湿性关节炎、慢性风湿腰腿痛等有明显疗效 食用方法:将蛇干用水浸泡至软用文火稍煮一下再洗净,加排骨,老母鸡,姜片等佐料,慢火煲煮一至二小时,即可成营养丰富的"龙凤汤"，也可泡酒哦。

在人们的潜意识里蛇就是冷血动物，尤其对于女生而言几乎是谈蛇色变，可见，人们对蛇是十分恐惧的，这也难怪人们会有这种心态，毕竟蛇毒是一种非常可怕的东西，不过，话说回来蛇虽毒，却不轻易攻击人。

海蛇又可以称之为“斑海蛇”、“青环海蛇”

是生活在海洋里的爬虫类，与眼镜蛇亚科类似，皆是前面据有沟牙的毒蛇。尤其是尾巴的侧扁如桨，躯体后面的亦略侧扁。

海蛇有毒吗？海蛇有剧毒，归于最强的动物毒。钩嘴的海蛇毒素类似于眼镜蛇的毒素毒性的2倍，是氰化钠毒液的八十倍。海蛇咬人的时候没有疼痛感的，因为毒素的发作会有一段时间的潜伏期，如果被海蛇咬了以后三十分钟到三个小时内都没有显着中毒症状，然而这很风险，简略使人麻痹疏忽。如果被海蛇咬到了，会在接下来的几个小时或者几天内死亡。

海蛇有哪些天敌？

尽管海蛇有剧毒，可是也有天敌的，有些海鹰及其它一些肉食性海鸟就是吃海蛇，它们只要看到海蛇在海面上游的时候，就快速从空中爬高下来，衔起一条就远走高飞，尽管海蛇凶暴，可它一旦离开了水面也就没有进攻能力，并且险些完全不能自保了。一些鲨鱼也经常以海蛇作为食物。

海蛇的我国分布情况我国国沿海分布着扁尾海蛇亚科的15种海蛇，包括平颏海蛇、环纹海蛇、小头海蛇、海蝰、黑头海蛇、青环海蛇、长吻海蛇、淡灰海蛇、兰灰扁尾海蛇、半环扁尾海蛇、青灰海蛇、棘眦海蛇、棘鳞海、扁尾海蛇、龟头海蛇等。

尽管现在随着国内医疗水平的不断提高，能够通过注射血清，挽救被蛇咬的病人，但仍有很多人留有后遗症。而现在研究显示，大连蛇岛的毒蛇数量越来越多，我们人类该不该保护它们呢？

广西有一女子在江边散步的过程当中，没有注意，于是被蛇咬伤了，最终胳膊就肿了起来，像是一个大馒头一样，而大家希望注意，现在天气逐渐暖和了。很多的蛇已经开始出没，特别是像江边，容易出现一些水蛇，虽然水蛇没有毒，但可能会出现其他有毒素的蛇类，所以大家也是需要重视这个问题的。还有就是在被咬伤之后，应该要及时的拨打120，或者是向路人进行求救。

在江边散步的过程当中，大家最好是走在路中间，这样的话就能够有效的避免自己被蛇咬到，还有就是像一些曹比较多或者是一些树木比较多的地方，也是需要大家去注意的。因为现在很多的蛇毒素都是比较强的，很有可能在被咬之后就会马上的丧命。江边有很多的树木，并且也有很多的水，这个地方可以说非常的适合蛇来进行生活，因此，大家就应该要注意这些情况。

有很多的人都觉得在城市当中可能不会遇到蛇，但这也是不能一概而论的。特别是像一些南方地区，因为气候的潮湿，再加上树木灌丛比较多，所以说蛇出现的几率会更加的大一些。最好是不要选择在一些草多水多的地方进行散步，有很多的人觉得在水边散步，夏天的时候有一阵一阵的凉风吹过来，非常的舒服。在上水比较多的地方蛇和一些其他的虫类也会非常的多，因此，就很容易会咬伤大家。

小编要告诉大家，蛇可以说是一个非常著名的冷血动物，在被咬伤之后，很容易就会出现死亡的现象，特别是像一些带有剧毒的蛇。被咬伤之后就会失去自己的性命，如果过于严重的话，器官会迅速的衰竭，对我们的身体也是会造成非常巨大的危害，所以小编也是希望大家能够认识到这件事情的严重性。

有毒蛇的毒腺是从唾液腺进化而来的；是一种自我保护的手段。有的蛇有毒，有的无毒。

蛇毒简介：

蛇毒是毒蛇从毒腺中分泌出来的一种液体，主要成份是毒性蛋白质，约占干重的90%至95%。酶类和毒素约含二十多种。此外，还含有一些小分子肽、氨基酸、碳水化合物、脂类、核苷、生物胺类及金属离子等。蛇毒成分十分复杂，不同蛇毒的毒性、药理及毒理作用各具特点。

蛇毒的种类：

血液毒素：如蝰蛇、腹蛇、竹叶青、五步蛇等，造成被咬伤处迅速肿胀、发硬、流血不止，剧痛，皮肤呈紫黑色，常发生皮肤坏死，淋巴结肿大。经6-8小时可扩散到头部、颈部、四肢和腰背部。病犬战栗，体温升高，心动加快，呼吸困难，不能站立。鼻出血，尿血，抽搐。如果咬伤后4小时内未得到有效治疗则最后因心力衰竭或休克而死亡。

神经毒素：包括金环蛇、银环蛇等蛇分泌的毒素。咬伤后，局部症状不明显蛇毒，流血少，红肿热病轻微。但是伤后数小时内出现急剧的全身症状，病人兴奋不安，痛苦呻吟，全身肌肉颤抖，吐白沫，吞咽困难，呼吸困难，最后卧地不起，全身抽搐，呼吸肌麻痹而死亡。

混合毒素：眼镜蛇和眼镜王蛇的蛇毒属于混合毒素。局部伤口红肿，发热，有痛感，可能出现坏死。毒素被吸收后，全身症状严重而复杂，既有神经症状，又有血循毒素造成的损害，最后，全死于窒息或心动力衰竭。

细胞毒素：属眼镜蛇近亲的海蛇属于细胞毒素。海蛇毒液对人体损害的部位主要是随意肌，而不是神经系统。海蛇毒被人体吸收非常快，中毒后最先感到的是肌肉无力、酸痛，眼睑下垂，颌部强直，有点像破伤风的症状，同时心脏和肾脏也会受到严重损伤。被咬伤的人，可能在几小时至几天内死亡。多数海蛇是在受到骚扰时才伤人。

β-BuTx主要作用于神经系统，在外周神经系统中它能不可逆地阻断神经肌肉的兴奋传递；在中枢神经系统中它能特异地抑制某些神经元突触前膜递质的释放。为了进一步研究β-BuTx对中枢神经系统的作用机理，大多数实验研究都是在分离出的突触体上进行的。β-BGT主要作用于神经系统，在外周神经系统中不可逆地阻断神经肌肉的兴奋传递，在中枢神经系统中特异地抑制某些神经元突触前膜递质的释放。其毒性作用依赖于PLA2活性，A链的Lys64与PLA2活性和β-BGT其他毒性有关。当亚基间二硫键断裂，或PLA2活性中心被共价修饰时，都可导致β-BGT的神经毒性丧失。PLA2活性具有间接溶血作用，在Ca2 +存在下能水解卵磷脂（专一水解C-2酯键），生成能溶解红细胞的溶血卵磷脂及脂肪酸，两者促进突触囊泡和突触前膜的融合，在膜表面暴露出突触囊泡蛋白的内部表位，诱导突触囊泡分泌到胞外，伴随着细胞外的大量钙离子流向神经末梢。这两者还使神经末梢的突出囊泡储存库消失。用谷胱甘肽还原链间二硫键可提高β-BGT的膜破坏活性。B链识别特定靶细胞膜，阻断电压门控钾通道，但也需要A链的相互作用及钙离子的参与。但Cheng等发现B链引起人类神经节SK-N-SH细胞凋亡，这种细胞毒性与A链的PLA2活性没有多大关系。Pei-Fung Wu等发现当β-BGT的浓度为357 nM时，内化为NB41A3细胞时并不引起胞质的钙离子浓度变化，其中，钙离子的增加与PLA2有关。所以当EGTA（钙离子螯合剂）存在时，也不会影响细胞的突起生长。这说明，β-BGT的内化与A链的PLA2的活性是独立的。是否只与B链有关，还需要进一步的实验来确定。利用瓜蟾的神经肌肉组织研究β-BGT A链和B链的作用，发现β-BGT能增强自发突触电流（SSC）的发生频率，用5’-磷酸-吡哆醛修饰β-BGT或用Ba2+代替缓冲液中的Ca2+则能消除β-BGT的磷酸酶A2活性，减少SSC的发生频率。针对A链或B链的特异性抗体均能有效地抑制磷酸酶A2活性，但对SSC的发生频率没有太大影响。说明A链和B链对增强瓜蟾的神经肌肉SSC的发生频率都是必不可少的。

β-BuTx对神经系统作用的研究最早是从外周神经、肌肉组织起始的，1963年Chang等首先从银环蛇蛇毒中分离出这种突触前神经毒，发现它可阻断由刺激引起的运动神经末梢ACh的释放。随后对β-BuTx进行了毒理学、电生理学、药理学、形态学等研究，获得大量实验证据，对其机理研究取得了一些进展。电生理学和组织学研究表明：在神经肌接头处，β-BuTx广泛作用于突触前膜，导致神经递质释放的阻断，最终引起运动神经末梢的破坏。 当β-BuTx孵育从大鼠中分离出的神经肌肉标本时，大约15~3小时后，β-BuTx引起完全的神经肌肉阻断。如果标本孵育期间反复刺激神经，则阻断发生的更快。将β-BuTx用bromophenacyl bromide进行化学修饰后，可使β-BuTx的PLA2活性失活。用无PLA2活性的β-BuTx对神经肌肉标本进行孵育，结果使β-BuTx同族毒素对同一神经肌肉的阻断作用所需时间增加，因此说明：同族毒素可能结合于神经末梢的特殊位点，这个位点能被修饰后的β-BuTx竞争性占据。Howard认为，β-BuTx引起神经肌肉阻断在电生理方面表现为三个阶段。第一阶段：神经肌肉标本经过5~10分钟的β-BuTx孵育后，终板电位（End Plate Potential，EPP）幅度先出现一个轻微的下降；第二阶段：以后30~60分钟期间EPP幅度出现增高现象；第三阶段：然后EPP幅度出现进行性下降直至EPP观察不到。第三个阶段小终板电位（Miniature End PlatePotential，MEPP）的频率也逐渐降低，直到神经肌肉完全阻断时，MEPP也几乎观察不到。但β-BuTx不影响MEPP的振幅。

关于β-BuTx作用于神经肌肉标本初期可使EPP振幅轻微下降的机理仍不清楚，但是其随后引起EPP振幅增高的机理多数学者认为：它是由于神经末梢内游离Ca2+增高所致，而神经末梢内游离Ca2+增高可能是β-BuTx阻断K+通道，使神经末梢膜去极化时程延长，电压依赖性Ca2+通道开放时间比正常时延长，则进入神经末梢内的Ca2+增加，使递质释放增加，Mallart在20世纪80年代用大量实验证实这个观点。Petersen等在猪背根神经节电压钳的实验中进一步发现：β-BuTx可以选择性地阻断K+电导成份。除以上β-BuTx通过阻断K+能道引起EPP振幅增加之外，还有其他一些关于此现象的解释：β-BuTx可通过某种方式使突触前递质囊泡与膜融合的可能性增高；β-BuTx通过某种机制使Ca2+释放的结构敏感性增加；β-BuTx直接使神经末梢动作电位时Ca2+进入神经末梢内的量增加。Chen和Lee认为：电子显微镜下发现递质囊泡被排空，递质耗竭，最终使神经-肌肉兴奋传递阻断；而Kelly和Brow在神经末端观察到Coated囊泡累积。Bowerd认为是神经末梢ATP的耗竭。Intira等认为是β-BuTx抑制胆碱转运系统造成ACh囊泡含量减少，最终导致ACh耗竭。

肉毒毒素（Botulin，BoTx）可拮抗β-BuTx，当神经肌肉标本用这两种毒素同时处理时，神经肌肉阻断所需的时间比用其中任一种毒素阻断所需时间要长，因此实验中可知β-BuTx是通过增加细胞内游离Ca2+浓度来拮抗BoTx的，但这两种毒素相互拮抗的本质还不清楚。Othman用鼠脑突触体研究β-BuTx作用机理时发现，β-BuTx在脑突触体上结合位点可被dendrotoxin占据，但dendrotoxin却没有引起突触体膜的去极化。

在一定条件下，通过电子显微镜观察，β-BuTx能引起蟾蜍神经末梢质膜的大范围损伤，但是，研究证实如此损伤并不是产生神经毒性作用，即引起神经肌肉阻断所必需的。β-BuTx阻断的大鼠外周神经末梢在递质囊泡数目方面表现出轻微降低及质膜内折数目增加。 Chen等认为这种形态学的变化是由于蛇毒导致递质囊泡在出胞作用释放出递质后囊泡膜再循环受到抑制而引起的。早期研究报道称β-BuTx引起的神经末梢阻断标本中ACh数量正常，而Gunderson等研究称：经β-BuTx孵育的膈神经-膈肌标本ACh水平增加了2~3倍。

β-BGT具有β类神经毒素的共同特点，在作用于神经末梢之前有一个5-20min的延迟期，为结合突触细胞膜所必需，能够阻碍可兴奋膜上的K+的转运；选择性抑制神经末梢释放乙酰胆碱。它作用于运动神经末梢产生一种三相变化，首先是传出递质数量的迅速降低，即短暂抑制，继而是释放易化，随后是进一步抑制，导致不可逆的传导阻滞。该毒素诱导的系列变化可以通过测量单极运动终板记录的动作电位或在低Ca2+浓度介质中测量孵育的离体小鼠膈肌神经-横膈膜制备物的收缩力观察到。β-BGT中毒后的运动神经末梢在轴膜上出现Ω型被膜窦数量的特征性增加，而这时突触前泡的数量及形状变化不大。

β-BuTx阻断胆碱转运到Torpedo电器官的神经末梢内，这与β-BuTx对鼠脑突触体作用类似，但有些学者认为β-BuTx抑制胆碱转运过程不能解释β-BuTx导致的神经肌肉阻断作用。另外，β-BuTx也作用于非胆碱结构，如GABA能神经元突触体，这一现象同样使β-BuTx在神经末梢的特殊作用位点是胆碱转运系统的提法不成立。Emmanuilo Delot在Torpedo突触体上对多种突触前PLA2神经毒的比较研究发现：Crotoxin和β-BuTx对突触体的ACh释放和膜去极化程度不同，认为这两种毒素是从不同作用位点或不同机理来影响神经递质释放过程的。Howard认为：从β-BuTx对鼠脑突触体和对Torpodeo突触体的影响可得出，β-BuTx是通过改变离子通道或/和离子泵而发挥作用的。Ng和Howard提出：由于质膜上磷酸甘油酸分解可抑制膜蛋白的活性，β-BuTx可能通过水解某些特殊磷酸甘油酸，调节离子通道或/和离子泵的活化状态。 β-BGT的药理学作用较为复杂，它的突触前毒性作用依赖于内源性磷脂酶A2的效应，因此β-BGT具有神经毒素和磷脂酶A2的双重作用，除了可抑制运动神经末梢释放乙酰胆碱和摄取胆碱以及阻断运动神经肌肉接头部位的冲动传递外，还具有间接溶血作用。这是因为PLA2在Ca2+存在下能水解卵磷脂（专一水解C-2酯键）生成能溶解红细胞的溶血卵磷脂。另外β-BGT还能减少膜结合的乙酰胆碱数，抑制膜结合酶的活性等。

实验证明β-BGT的A链具有PLA2酶活性而B链没有。PLA2可催化3-sn -磷酸甘油酯2-乙脂键的水解。用p-BromophenocylBromide烷化活性位点的组氨酸残基，不可逆地抑制了酶活性，同时也破坏了毒性。这说明在β-BGT中PLA2起到了不可缺少的作用。也有人对此提出了异议。但不管怎样，既然存在不具有毒性的PLA2，就说明β-BGT毒性不能单独归于PLA2的活性。 PLA2的活性与分析的条件有关。PLA2酶活性是否是β-BGT毒性的必要因素，Rosenberg列举了正反两方面的证据。关于PLA2对β-BGT所引起的运动神经末梢三相变化的影响研究表明初期的释放抑制及其后的释放易化都与PLA2无关，Strong（1976）首次报道了PLA2的催化活性在由β-BGT所引起的自发神经递质释放降低方面起着重要的作用。 虽然A链具有PLA2活性，在毒素中具有重要作用，但是考虑到毒素与鸡肌肉的结合能够被树眼蛇毒素、毒素I及曼巴蛇毒素k所抑制，所以B链在毒素中的结构和作用也就不能被忽视。B链作为识别亚单位可特异识别靶细胞膜阻断电压门控钾通道。 用β-BuTx对大鼠制备的脑突触体进行短时间孵育后，Howard归纳出以下突触体的改变：①接纳和保留几种递质和非递质复合物的能力降低，包括γ-氨基丁酸、去甲肾上腺素、5-羟色胺、胆碱等；②ATP减少；③用荧光碳花青苷染色测得质膜电位降低。β-BuTx产生以上变化并没有溶解突触体，而且Howard认为β-BuTx最初的效果是突触体质膜电位的降低，随这发生突触体ATP量减少，故ATP量减少的部分原因是由于它被Na+/K+-ATP酶所利用试图去重新建立原有的膜电位。且他推测β-BuTx引起多种突触体递质释放过程抑制是继发效果，可能由于膜去极化和ATP库的耗竭，但还没有证据证实β-BuTx导致突触体膜去极化中所涉及的离子流。Ng和Howard早期研究认为：β-BuTx对突触体上述作用的强弱不依赖于细胞外的Na+浓度，故认为β-BuTx不是通过开放质膜上的Na+通道或抑制Na+/K+-ATPase活性而使突触体去极化的。但Yates SL在实验中发现β-BuTx在低浓度时（005~5nmol/L）不影响Na+/K+ATPase活性，当β-BuTx浓度较高时（50nmol/L）使Na+/K+-ATPase活性增加；通过与无神经毒性PLA2的比较研究发现，β-BuTx对突触体膜去极化影响是通过β-BuTx上的PLA2作用使自由脂肪酸产量改变而介导的。

β-BuTx在大鼠脑室内注射时可引起大鼠死亡，死亡率高于用β-BuTx处理外周神经系统引起的大鼠死亡。脑内注射β-BuTx引起的死亡率次于脑室内注射引起的死亡率，脑内注射β-BuTx引起广泛的神经元损伤，没有明显的胆碱能结构的选择性，如将β-BuTx注射到大鼠齿状回，谷氨酸脱羧酶（ghitamatedecarboxylase，一种GABA能神经元的标记物）的活性下降时间过程与同一脑区的胆碱乙酰基转移酶（Cholineacetytransferas，一种胆碱能神经元的标记物）活性下降的时间过程相平行。但仍不明白：非胆碱能结构的损伤是β-BuTx对它的单独直接作用，还是β-BuTx特异地作用于胆碱能神经元末梢引起的继发效应。 无神经毒性的PLA2酶活性是β-BuTx的PLA2活性的20倍，但无神经毒性的PLA2在改变突触体膜电位和膜转运过程方面远比β-BuTx低得多。关于这一点的进一步证据来源于对β-BuTx的化学修饰实验，用ethoxyformicanhydride（EOFA）处理后的β-BuTx，其PAL2活性和神经毒性都丧失；如果EOFA处理时加入dihexnoyllecithin（DiC6），则β-BuTx的PLA2活性保留；但是，EOFA仍降低了β-BuTx的致死率和它引起神经肌肉标本阻断的能力，故用EOFA和DiC6处理的最终结果是将β-BuTx从一种具有神经毒性的PLA2转变到无神经毒性的PLA2。 Howard和Troug提出：EOFA至少对β-BuTx进行了两点改变：PLA2活性部位和神经毒性所需要的另一部位。酶分析实验发现经EOFA和DiC6处理后无神经毒性的β-BuTx具有表面上正常的PLA2活性，但其已失去了改变突触体膜电位和ATP贮存及膜转运能力，故可得出结论β-BuTx的PLA2活性部位与其神经毒性部位是分离开的，但β-BuTx的神经毒性的发挥是这两个部位的共同作用结果，甚至神经毒性部位比PLA2活性部位更重要。在有关β-BuTx与无神经毒性的PLA2的特异底物的比较研究方面，研究未发现二者在突触体膜磷酯酰胆碱、磷酯酰丝氨酸和磷酯酰乙醇胺的水解比例和释放出突触体脂肪酸类型方面有显著性差异。而Ghassemi等在鼠脑突触体质膜得出与以上相矛盾的结果，发现β-BuTx可引起质膜上磷酯酰乙醇胺和磷酯丝氨酸内外二层分布的改变，认为此改变可能与β-BuTx引起ACh释放增加有关。

在有关β-BuTx与无神经毒性的PLA2对蛋白激酶作用的比较研究方面，Eiko Veno和PhilipRosenbergp发现：β-BuTx可抑制脑突触体内大量蛋白（如突触蛋白Ⅰ）的磷酸化作用，且作用比无神经毒性的PAL2强。即使在磷酸酯酶存在的情况下，β-BuTx抑制磷酸化作用也未见降低，说明β-BuTx对磷酸化作用的抑制可能与ACh释放受抑制有关。Eiko进一步研究还发现无神经毒性的PLA2可抑制依赖cAMP的蛋白激酶、蛋白激酶C（PKC）的活性，而β-BuTx则无此效应，且无神经毒性的PLA2对蛋白激酶活性的抑制是通过产生自由脂肪酸来介导的，Eilo推测β-BuTx与无神经毒性的PLA2对磷酸化作用的抑制途径是不同的。β-BuTx对中枢神经系统ACh释放也有特异性。Chakpell在大鼠脑突触体上发现低浓度β-BuTx对完整突触体ACh释放既有促进作用又有抑制作用。Chapell[39]认为β-BuTx对突触体ACh释放的抑制作用可能不发生在突触体内囊泡与突触质膜的相互作用水平上，而是发生在神经递质释放过程的早期。

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