心音的异常

包括S2、S2的异常及收缩期，舒张期的附加音（或额外音）。

① 第一心音异常。指S1增强，减弱或分裂。估计S1的响度，最好是用听诊，心音图判断能力有限。S1增强、减弱或强弱不等的临床情况见表1。S1分裂指M1与T1相距>0.04sec，可见于正常儿童、青年及体瘦者，无重要意义。S1异常分裂时M1与T1相距可大于0.06秒，见于电激动延迟(如右束支传导阻滞等)、机械活动延迟（如房间隔缺损、严重二尖瓣狭窄等。听诊S1分裂在二尖瓣及三尖瓣区最清楚坐位及呼气时更清楚。

② 第二心音异常。包括S2增强，减弱或分裂。

S2增强又分P2增强及A2增强，P2增强见于肺血流量增多（如间隔缺损），肺血管阻力增加；肺静脉压力增高(如二尖瓣狭窄)。P2亢进一般在肺动脉瓣区听到。A2增强见于体循环阻力增高或血流量增多，向肺动脉瓣及心尖区传导，见于高血压等。

S2减弱又分P2减弱及A2减弱。P2减弱见于肺动脉压低、肺血流量减少或肺动脉瓣狭窄等。A2减弱见于体循环阻力低、血流减少、血压低、主动脉瓣狭窄或严重关闭不全。

S2分裂可为生理性。右室射血结束稍晚于左室，吸气时P2延迟出现，此时可听到S2分裂。但呼气时A2与P2接近或重叠，分裂消失。这见于青少年，在肺动脉瓣区听诊明显，坐位时可消失。

S2异常分裂包括宽分裂、固定分裂、逆分裂、分裂减窄。宽分裂是呼气时S2分裂不消失，见于右室射血时间延长或左室射血时间缩短等情况。S2固定分裂指呼吸时A2 -P2间期无明显改变或变动<0.02sec，见于分流量较大的房间隔缺损等。S2逆分裂指A2在P2之后，吸气时A2-P2分裂不显，呼气时P2提早出现，分裂增宽。见于主动脉瓣关闭延迟。S2分裂减窄常由于严重肺动脉高压P2较早出现所致。

犬的病理性心音变化很多，常见的有：

（1）心音增强。第1心音增强多是由于心室充实度不足或心肌收缩力代偿性加强所引起。常见于贫血、过劳、心脏肥大和2尖瓣狭窄等；第2心音增强多是主动脉或肺动脉压升高，心室舒张时半月状瓣迅速而紧张地关闭所致。多见于急性肾炎、左心室肥大、肺淤血、肺气肿及2尖瓣闭锁不全等；两心音同时增强，可见于热性病的初期、剧痛性疾病、贫血、心脏代偿性机能亢进等。但要注意，健康犬在兴奋运动时两心音也会增强。

（2）心音减弱。第1心音减弱多见于心肌梗死、心肌炎的末期和房室瓣发生钙化而失去弹性时；第2心音减弱多发生于大失血、严重脱水、主动脉瓣口狭窄或闭锁不全等场合；两心音同时减弱可见于危重病犬的濒死期、心脏衰弱的失代偿期、渗出性胸膜炎、慢性肺泡性肺气肿等疾病经过中。

（3）心音分裂。是指第1心音或第2心音分裂成两个间隔较短的声音，且音色与心音完全一致的现象。在正常情况下，心室收缩时2尖瓣和3尖瓣的关闭并不是同步的，3尖瓣的关闭略迟于2尖瓣。心室舒张时主动脉瓣与肺动脉瓣的关闭亦不是同步的。肺动脉瓣的关闭略迟于主动脉瓣。构成第1心音和第2心音的两个主要成分虽然都不是同步的，但由于它们相互间隔十分短，故在听诊时不能分辨而分别呈现出单一的心音。如果左右两个心室活动较正常时的间距明显增大时，听诊时就可发现心音分裂。第1心音分裂是左右心室收缩时间有先有后或有长有短，左右房室瓣关闭有早有晚的结果。常见于右束阻滞、心肌炎等；第2心音分裂是两室驱血有长有短，主动脉瓣和肺动脉瓣不同时关闭的结果。多见于犬心丝虫感染、房室隔缺损、肺动脉瓣狭窄、主动脉瓣狭窄和传导束阻滞等。

（4）心内杂音。是在心内发生并与心音保持一定的时间关系，而音色却不同于心音的异常声音。心内杂音常按心脏的瓣膜或瓣口有无形态学变化而分成器质性心内杂音和机能性心脏杂音两种。

器质性心内杂音是由于心脏瓣膜发生增生、肥厚等形态变化，致使瓣膜闭锁不全或瓣口狭窄所引起。其特点是杂音长期存在、声音尖锐、粗糙，如锯木音，运动或用强心剂后杂音增强。听诊时，心内杂音如发生在心室收缩期，则见于左右房室瓣闭锁不全。主动脉瓣口和肺动脉瓣口狭窄；心内杂音若发生于心室舒张期，则为左、右房室口狭窄、主动脉瓣和肺动脉瓣闭锁不全。上述单一瓣膜或单一瓣口的病变而发生的心内杂音，比较容易诊断，但同一瓣膜及瓣口同时发病，或两个以上的瓣膜或瓣口发生联合性病变时，所引起的心内器质性杂音变难以诊断。常见的有以下几种情况：①1个瓣膜区同时有缩期和张期杂音，表示该瓣膜有闭锁不全或瓣口狭窄同时存在；②1个瓣膜区听到缩期杂音，另1个瓣膜区听到张期杂音，表示两个瓣膜处都有病变；③两个瓣膜区都有缩期或张期杂音，但杂音的音色完全不同，表示两个瓣膜处都有病变；④两个瓣膜区均可听到声音完全一致的缩期或张期杂音，可能是某一瓣膜区有病变，另1瓣膜区的杂音是传导来的，也可能是两个瓣膜区都有病变，因此，应根据杂音的强度来判定之。一般认为，杂音最响的瓣膜区，即为该杂音产生的部位，表示该瓣膜区有病变。

机能性心内杂音的产生有两种情况：①瓣膜和瓣口无形态学改变，但因心室扩张，造成瓣膜相对的闭锁不全而产生的杂音；②由于血液稀薄、血流速度加快振动瓣口和瓣膜而引起的所谓贫血性杂音。机能性心内杂音的特点是杂音不稳定，时强时弱，音响柔和，状如吹风；运动或用强心剂后，由相对闭锁不全所致的心内杂音减弱或消失。

综上所述，心内杂音的强弱，不仅取决于瓣口狭窄和瓣膜闭锁不全的程度，而且与瓣膜的弹性、瓣口的大小、血流速度和血液的黏稠度有关。一般而言，狭窄和闭锁不全越重时，杂音越强；血流速度越快，杂音越强；狭窄口两侧的压力越大，杂音越强；反之，瓣膜弹性弱、瓣口大、血流速度慢、血液黏稠度大时，心内杂音则较弱。

（5）心外杂音。是心包靠近心区的胸膜发生病变的结果。其特点是较为固定，且较长时间存在，如用听诊器集音头压迫心区时可使杂音增强。犬心脏听诊时常可闻及的心外杂音主要有3种：①心包摩擦音。多见于心包炎，是由纤维蛋白渗出和沉积，使心包的脏层和壁层变粗糙，心脏活动时两粗糙面相互摩擦而产生的杂音。其特点是音性如皮革的摩擦声；音响局限传导性很小，常见于心尖部；杂音与心脏的收缩和舒张活动无一定的时间关系，缩期和张期均可听到。②心包拍水音，常见于腐败性心包炎，是由于心包内积聚多量的液体和气体，伴随心脏的活动而产生的1种类似水击河岸的声音。其特点是既可发生于心脏收缩期，又可见于心脏舒张期，一般是由收缩期移行到舒张期。③心肺性杂音，可见于心脏肥大或扩张，是当心脏收缩时，容积变小，胸腔负压增高，吸气的瞬间大量空气由支气管进入肺泡内而产生的杂音。其特点是只在心肺交界处可听到，传导性很小；虽可发生于心缩和心舒期，但在心收缩期杂音更强些。

（6）心律不齐。正常犬的心跳是有节律的，心音的强弱和间隔一致。如果两心音强弱不定，心跳间隔不等，就是心律不齐。引起心律不齐的常见原因有三：①心脏窦房结内兴奋的起源发生紊乱，而使心律不齐，如窦性心动过速、窦性心动过缓等；②异位心律，即由窦房以外的心脏传导系统的异位兴奋灶所发生的兴奋而引起的心律紊乱，如期前收缩、阵发性心动过速等；③传导系统障碍，即窦房结发出的兴奋沿心脏传导系统的传导发生障碍所引起的心律紊乱，如传导阻滞引起的心动间歇等。

第二心音异常。包括S2增强，减弱或分裂。 S2异常分裂包括宽分裂、固定分裂、逆分裂、分裂减窄。宽分裂是呼气时S2分裂不消失，见于右室射血时间延长或左室射血时间缩短等情况。S2固定分裂指呼吸时A2 -P2间期无明显改变或变动<0.02sec，见于分流量较大的房间隔缺损等。S2逆分裂指A2在P2之后，吸气时A2-P2分裂不显,呼气时P2提早出现，分裂增宽。见于主动脉瓣关闭延迟。S2分裂减窄常由于严重肺动脉高压P2较早出现所致。

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