急性胰腺炎，一般是怎么引起的？

急性胰腺炎，一般是怎么引起的？除胆道因素外，饮酒、高脂血症等因素是急性胰腺炎的常见病因，甚至过度、不规律的饮食也会导致胰腺炎。酗酒、长期饮酒，尤其是频繁饮酒和过量摄入，在北方有两种类型的急性胰腺炎，一种是酗酒、酗酒和过度消费，另一种是胆道疾病。胆道的常见疾病是胆总管结石或胆囊结石。即高脂血症胰腺小动脉和小静脉的急性栓塞和阻塞，由于胰腺血液循环的急性改变而导致急性胰腺炎；另一个因素是胰管阻塞。

在胰管阻塞后，胰管、高甘油三酯血症和胆管疾病是年轻人急性胰腺炎的两个主要原因，但老年人急性胰腺炎最常见的原因是胆道疾病，其他原因如微血管血栓形成，急性栓塞性肿瘤阻塞导致胰腺血液循环的急性紊乱，导致急性胰腺炎。另一个因素是基于FATO，胰管腺炎主要由多种原因引起，如胆石症、高脂血症、手术和创伤、过量摄入、酗酒等等。

它是由胰酶激活引起的自我消化、水肿、出血甚至胰腺组织阻塞。当诱发胰腺炎症时，常见的原因是胰腺炎。胆源性胰腺炎通常是由于滑动时奥迪括约肌内的胆管结石阻塞所致，因此，导管阻塞后一管的炎症主要是由胆囊疾病引起的。在西方国家，饮酒引起的胰腺炎主要是由酒精引起的。在急性胰腺炎发病之前，患者通常有过量摄入和过量摄入的病史。

高压被动地穿透发情期的胰酶，促进胰腺分泌。胰管阻塞可能包括胰管结石、蛔虫或僵硬、肿瘤和腺炎。消化科有急症。可能引起Aguda胰腺炎的原因包括：首先，常见的临床原因是寒冷、过度喂养、酗酒、过度的精神焦虑和紧张以及过度的疲劳，这可能诱发急性胰腺炎。临床上，除了诱发外，常见的原因包括胆结石、胆囊炎、，胆道梗阻及其他胆道疾病。

病因和发病机制

常见的病因有胆石症、大量饮酒和暴饮暴食。

1.胆道疾病

胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等均可引起急性胰腺炎，其中以胆石症最常见。在解剖上有70%〜80%的胆总管与胰管汇合成共同通道开口于十二指肠壶腹部，因此胆系结石在排出过程中一旦嵌顿在壶腹部，将会导致上行胆管炎与急性胰腺炎发生，即“共同通道学说”。除“共同通道”外，尚有其他机制，包括:①梗阻：由于各种因素导致壶腹部狭窄或(和)Oddi括约肌痉挛，胆道内压力超过胰管内压力，造成胆汁逆流入胰管，引起急性胰腺炎；②Oddi括约肌功能不全:壶腹部或胆道炎症引起暂时性Oddi括约肌松弛，胆石等移行中损伤

胆总管，使富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管，损伤胰管；③胆道炎症时细菌毒素、非结合胆红素、游离胆酸、溶血磷脂酰胆碱等，也可能通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。

2.大量饮酒和暴饮暴食

大量饮酒可通过以下机制引发急性胰腺炎:①乙醇刺激Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻，使胰管内压增加；②通过刺激胃酸分泌，使胰泌素与缩胆囊素(CCK)分泌，促使胰腺外分泌增加，使胰管内压增加；③长期酗酒者往往胰液内蛋白含量增高，易沉淀在胰管中而形成蛋白栓，致胰液排出受阻。

暴饮暴食致使短时间内大量食糜进入十二指肠，可引起Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿，同时刺激大量胰液与胆汁分泌，由于胰液和胆汁排泄不畅，引发急性胰腺炎。

3.胰管阻塞

胰腺分裂症时，多由副胰管经狭小的副乳头引流大部分胰腺的胰液，因其相对狭窄而引流不畅。胰管结石、肿瘤或胰管狭窄等引起胰管阻塞，当胰液分泌旺盛时胰管内压增高，致使胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液与消化酶渗入间质，引起急性胰腺炎。

4.内分泌与代谢障碍

维生素D过多、甲状旁腺肿瘤等引起高钙血症，可通过胰管钙化，促进胰蛋白酶原激活和增加胰液分泌。各种原因导致的高血脂，可引发胰外脂肪栓塞或胰液内脂质沉着诱发急性胰腺炎。糖尿病昏迷、尿毒症和妊娠也偶可发生急性胰腺炎；妊娠时胰腺炎多发生在妊娠中晚期，但绝大多数合并胆石症。

5.手术与创伤

腹部钝挫伤、腹腔手术、胰胆或胃手术等可直接或间接损伤胰腺组织与胰腺的血液供应引起急性胰腺炎。ERCP检查后，少数可因注射压力过高或重复注射造影剂引发急性胰腺炎。

6.药物

临**应用某些药物如硫唑嘌呤、噻嗪类利尿药、糖皮质激素、四环素、磺胺类

等可直接损伤胰腺组织，可使胰液分泌或黏稠度增加，引起急性胰腺炎。药物引起的急性胰腺炎多发生在服药最初2个月，与剂量不一定有关。

7.感染

部分急性胰腺炎继发于急性感染性疾病，但多数较轻，随感染痊愈而自行消退。

这类传染病包括传染性单核细胞增多症、柯萨奇病毒、急性流行性腮腺炎、Echo病毒和肺炎衣原体感染等。常可伴有特异性抗体浓度升高。沙门氏菌或链球菌败血症时也可出现急性胰腺炎。

8.其他

另外尚有一些少见因素引发急性胰腺炎，如十二指肠球后穿透性溃疡、胃部手术后输入袢综合征、肾或心脏移植术后、邻近乳头的十二指肠憩室炎、血管性疾病及遗传因素等。尽管急性胰腺炎多数可找到致病因素，但仍有5%〜25%的急性胰腺炎病因不明，称为特发性胰腺炎。

急性胰腺炎的发病机制尚未完全阐明。上述各种病因虽然致病途径不同，但有共同的发病过程，即胰腺自身消化的理论。正常胰腺分泌的消化酶有两种形式:一种是有生物活性的酶如脂肪酶、淀粉酶和核糖核酸酶等；另一种是以前体或酶原形式存在的无活性的酶，如胰蛋白酶原、前磷脂酶、前弹性蛋白酶、糜蛋白酶原、激肽释放酶原和前羟肽酶等。在正常情况下，胰酶绝大多数是无活性的酶原，酶原颗粒与细胞质是隔离的，并且胰腺腺泡的胰管内含有胰蛋白酶抑制物质，灭活少量有生物活性或提前激活的酶，构成胰腺避免自身性消化的生理性防御屏障。正常情况下，当胰液进入十二指肠后，在肠激酶作用下，首先胰蛋白酶原被激活，形成胰蛋白酶，在胰蛋白酶作用下各种无活性的胰消化酶原被激活为有活性的消化酶，对食物进行消化。与自身消化理论相关的机制:①各种病因导致胰腺腺泡内无活性的酶原激活，发生胰腺自身消化的连锁反应；②胰腺导管通透性增加，使有生物活性的胰酶渗入胰腺组织，加重胰腺炎症。两者在急性胰腺炎发病中可能为序贯作用。

各种消化酶原激活后，起主要作用的活化酶有磷脂酶A2、弹性蛋白酶、脂肪酶、激肽释放酶或胰舒血管素。磷脂酶A2在小量胆酸参与下分解细胞膜的磷脂，产生溶血脑磷脂和溶血磷脂酰胆碱，其细胞毒作用引起胰实质凝固性坏死、溶血及脂肪组织坏死。激肽释放酶使激肽酶原变为缓激肽和胰激肽，使血管舒张和通透性增加，引起休克和水肿。弹性蛋白酶可溶解血管弹性纤维引起血栓形成和出血。脂肪酶参与胰腺及周围组织脂肪坏死和液化作用。上述消化酶共同作用，造成胰腺实质及邻近组织的损伤和坏死，细胞的损伤和坏死又促使消化酶释出，形成恶性循环。坏死的产物、胰腺消化酶和胰腺炎症又可通过血液循环和淋巴管途径，输送到全身，引起多脏器损害及多种并发症。

研究发现急性胰腺炎发生时，胰腺组织的损伤过程中产生一系列炎性介质，如氧自由基、前

列腺素、血小板活化因子、白细胞三烯等起着重要介导作用，这些炎性介质和血管活性物质如血栓素(TXA2 )、一氧化氮(NO)等还导致胰腺血液循环障碍，加重急性胰腺炎的发生和发展。

胰腺炎很多人表示不太熟悉，其实胰腺炎还是挺高发的，引发胰腺炎的原因有很多，比如暴饮暴食饮酒和本身患有胆结石等，胰腺炎的症状有轻有重，轻的仅仅感到腹痛等症状，如果是重症胰腺炎，会引起腹痛极为剧烈，甚至可能引起休克和生命危险。胰腺是消化腺，胰腺炎是属于消化系统疾病，因此发作原因和症状都和消化系统有着密切的关系。

1胰腺是人体最重要的消化腺，分泌的胰液是人体最重要的消化液，当胰腺炎发作的时候，就是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的疾病，因此还是很危重的。胰腺炎分为急性和慢性，急性胰腺炎比较严重，常见原因是暴饮暴食或者饮酒以及本身有胆结石等原因引起胰腺的胰酶分泌过多，被堵塞排不出去，对胰腺自身造成了消化，会引起剧烈疼痛呕吐发热休克等症状，甚至有可能危及生命，临床属于急腹症的一种，因此一定要及时诊断清楚，并给予适当的治疗，早期脱离危险。

2慢性胰腺炎相比急性胰腺炎来说不那么急，不过长期慢性胰腺炎也会引起很多症状。长期慢性胰腺炎会引起慢性腹痛、消化不良、消瘦、营养不良，甚至会引起糖尿病、胰腺癌，因此慢性胰腺炎也要早早治疗，慢性胰腺炎的病因也是由于梗阻等原因引起胰酶慢性消化胰腺而引起的。

胰腺炎虽然很多人不熟悉，不过胰腺炎离我们的生活并不远，有时候在朋友聚会，觥筹杯盏之时，在暴饮暴食的时候，就有可能潜伏着发生胰腺炎的危机。得了胰腺炎是很痛苦的，而且治疗起来也比较棘手，花费很高，因此大家养成良好的生活和健康习惯，饮食节制，还有定期体检都是有好处的。

---