dī jiǎ xuè zhèng
2 英文参考hypokalaemia
3 概述当血清K 浓度＜3.5mmol/L时称为低钾血症。低钾血症可因总体K 过少，或者总体K 正常，但K 在细胞内外重新分布所致。重度低钾血症可出现严重并发症,甚至危及生命,需积极处理。
人体钾全靠外界摄入，正常人体内总钾含量平均为3500mmol/L[3500mEq/L（50mEq/kg）]，其在体内的分布为：细胞中90%，骨和软骨中8%，细胞外只有2%，故钾为细胞内的主要阳离子。正常人每天从饮食摄入的钾，因饮食类型、年龄、种族不同而有很大变化。年轻人每天消耗饮食中钾可达85mmol/L[85mEq/L（3400mg）]，而老年人则摄入钾量很低。吃水果蔬菜的人摄入钾比吃肉食者多，牛乳中钾含量比人乳高3倍（分别为188mmol/L，35mmol/L），故吃牛乳者比不吃牛乳者钾摄入量多。90％的钾由小肠吸收。摄入的钾80%由肾脏排泄，15%由胃肠排泄，其余5%由汗排出。肾小球滤液中的钾先在近曲肾小管内被完全吸收，以后远曲肾小管细胞和集合管细胞再将过剩的钾分泌出来，从尿排出，使钾在体内维持平衡。正常人钾处于平衡状态，摄入的钾与排出的钾相等，使血浆钾浓度保持于3.5～5.5mmol/L的狭窄范围，这是钾的体内外平衡。调节这种平衡的因素有血浆胰岛素、儿茶酚胺、醛固酮、血钾浓度和体内总钾量，另一种平衡是细胞内外的钾平衡。主要依赖位于细胞膜上的钠钾三磷酸腺甘酶，其功能是将细胞内的钠泵出细胞外。人体摄入钾不足时，肾脏不能明显地减少排钾，使钾保留于体内，故易引起缺钾。血清钾浓度在3.5～5.5mmol/L，平均4.2mmol/L。通常以血清钾＜3.5mmol/L时称低血钾。但是，血清钾降低，并不一定表示体内缺钾，只能表示细胞外液中钾的浓度，而全身缺钾时，血清钾不一定降低。故临床上应结合病史和临床表现分析判断。
4 疾病名称低钾血症
5 英文名称
hypokalaemia
6 低钾血症的别名kaliopenia；低血钾症
7 分类代谢科 >水和电解质代谢紊乱
8 ICD号E87.6
9 病因在临床中低钾血症颇为常见，因为钾在体内没有储备，多余的钾都从尿中排泄，每天都得靠饮食来补充。引起低钾血症的原因不外三大类：即摄入不足，丢失增加和分布异常。
9.1 摄入不足摄入不足见于不能进食、偏食和厌食的病人，每天丢失的钾不能从饮食中得到补充，时间长即发生低钾血症。
9.2 丢失增多前已提到钾的排出途径主要为肾脏，但消化道、皮肤、唾液也可排钾。
9.2.1 （1）消化道丢失正常人粪便中约含8～10mmol/L的钾，但消化道每天分泌的消化液多达6000ml，其中钾含量为10mmol/L，故严重呕吐和腹泻者从大便中丢失的钾很多。长期胃肠减压、胆道引流、服用泻药等都可使胃肠丢钾增多。
9.2.2 （2）肾脏丢失肾脏钾丢失的疾病很多，包括：
①肾小管疾病：如肾小管性酸中毒、范可尼综合征、棉酚中毒、Liddle综合征和白血病伴溶菌酶尿。
②肾上腺糖、盐皮质激素分泌过多，如原发性和继发性醛固酮增多症，后者包括恶性高血压、巴特（Bartter）综合征、Gitelman综合征和肾小球球旁细胞瘤（肾素瘤）等。前者有库欣综合征、类库欣综合征、噻嗪类利尿剂和碳酸酐酶抑制剂、甘露醇、甘草次酸、甘珀酸、去氧皮质皮质酮和两性霉素B；其他渗透性利尿（葡萄糖、甘露醇、山梨醇和尿素）。镁缺乏、重碳酸盐尿和Cl离子分流到集合管减少等。
9.2.3 （3）皮肤丢失高温作业出汗过多，钾未得到补充，血容量不足引起继发性醛固酮增多也是钾丢失的因素。
9.3 钾分布异常钾分布异常即细胞外钾移入细胞内，体内总体钾并不缺乏。见于低钾性周期性麻痹、Grayes病、治疗高钾血症时胰岛素用量过大等。
10 发病机制K+的生理功能已如前述。细胞内钾在细胞外钾缺乏同时有酸中毒时，如果细胞内K+减少，则与细胞外H+交换的K+减少，故缺钾时常伴有代谢性酸中毒。慢性缺钾可见于缺钾性肾病，主要表现肾小管功能不全。血钾降低还可使心肌细胞静息电位增大，动作电位时间延长，反映在心电图上有ST段降低、T波振幅降低、平坦或倒置、u波出现并可与T波融合。由于心肌细胞内K 降低，心肌起搏细胞自律性增加，加上心肌传导受抑，故易产生新的异位兴奋灶而引起各种心律不齐，严重者出现心室颤动而导致死亡。也可出现房室传导阻滞。
11 低钾血症的临床表现临床表现的严重程度取决于细胞内外缺钾的程度及缺钾发生的速度，急性低钾血症症状比相同水平缺钾的慢性低钾血症严重。
11.1 神经肌肉系统常见症状为肌无力和发作性软瘫，后者发作前可先有肌无力。虽然发作与血浆[K ]绝对水平有关，但与细胞内外[K ]梯度的关系更为密切。梯度越大则静息电位与阈电位差值越大，以致肌肉兴奋性减低。在血浆[K ]升高时也可发生瘫痪。发作以晚间及劳累后较多，受累肌肉以四肢最常见，头颈部肌肉一般不受累，但可累及呼吸肌而出现呼吸困难。发作前可有四肢麻木感，继而乏力，最后自主活动完全消失。一般近端肌肉较远端肌肉症状稍轻。患者不能站立、行走，坐着或蹲著不能站起，较轻者可靠手扶支撑物勉强站起，睡在床上不能自己翻身。也可发生痛性痉挛或手足抽搐。中枢神经系统大都正常，神志清醒，可有表情淡漠、抑郁、思睡、记忆力和定向力减退或丧失等精神方面的症状，脑神经罕见受累。神经浅反射减弱或完全消失，但深腱反射、腹壁反射较少受影响。
11.2 心血管系统低钾可使心肌应激性减低和出现各种心律失常和传导阻滞。轻症者有窦性心动过速、房性或室性期前收缩、房室传导阻滞；重症者发生阵发性房性或室性心动过速，甚至心室纤颤。缺钾可加重洋地黄和锑剂中毒，可导致死亡。周围末梢血管扩张，血压可下降；心肌张力减低可致心脏扩大，重者发生心衰。心电图改变在病理生理中已有叙述。EKG出现u波，常提示体内失钾至少在500mmol/L。
11.3 泌尿系统长期低钾可使肾小管受损而引起缺钾性肾病。肾小管浓缩、氨合成、泌氢和Cl的重吸收功能均可减退或增强，钠排泄功能或重吸收钠的功能也可减退，净结果可导致代谢性低钾、低氯性堿中毒。
11.4 内分泌代谢系统低钾血症可有糖耐量减退，长期缺钾的儿童生长发育延迟。低钾血症病人，尿钾排泄是减少的（＜30mmol/24h），但由肾小管性酸中毒和急性肾功能衰竭引起者，尿钾排泄量增多的（＞40mmol/24h）。尿钾排泄在低钾血症情况下仍然增多，常提示有醛固酮分泌增多，是诊断醛固酮增多症的线索。
11.5 消化系统缺钾可使肠蠕动减慢。轻度缺钾者只有食欲缺乏、腹胀、恶心和便秘；严重缺钾者可引起麻痹性肠梗性肠梗阻。
12 低钾血症的并发症低钾血症合并低钠血症在临床上比较常见，急性者多为消化液的急性丢失，只要同时补充钠离子和钾离子即可，但慢性者的处理比较困难。因为低钾血症或低钠血症皆导致钠泵活性的减弱，导致钠离子向细胞内转移，而钾离子向细胞外转移，补充不当可能会导致转移和离子紊乱的进一步加重。因补液中钾离子的浓度常需严格控制，一般氯化钾的浓度不超过0.3%；而补液中的钠离子可允许较高的浓度，一般可用至3%，后者是前者的10倍，同时生理盐水又是常规使用的液体，其浓度为0.9%，也是一般情况下可以允许的氯化钾最高浓度的3倍，因此临床上常存在补钠超过补钾的情况，血钠的升高使进入细胞内的钠离子浓度也升高，激活钠泵，促进钾离子向细胞内转移和经过肾脏的进一步排泄，导致顽固性“低钾血症”。而低钾血症又反过来抑制钠泵的活性，进一步促进钠离子向细胞内转移和经过肾脏的排泄，导致钠离子浓度不能有效升高，合并“顽固性低钠血症”。如前所述，若钠离子补充至正常水平，反而容易加重低钾血症的症状，因此低钾血症合并低钠血症，尤其是慢性患者。应以补充钾离子为主，随着钾离子的恢复，钠泵活性增强，细胞内钠离子转移至细胞外，钠离子浓度自然升高或恢复正常。在严重低钠血症的患者则需在有效补充钾离子的同时补充钠离子。
13 实验室检查13.1 血化验指标血清钾浓度下降，＜3.5mmol/L，血pH值在正常高限或＞7.45，钠离子浓度在正常低限或＜135mmol/L。
13.2 尿化验指标尿钾浓度降低，尿pH值偏酸，尿钠排出量较多。
14 辅助检查心电图检查：最早表现为ST段压低，T波压低、增宽、倒置，出现δ波，QT时间延长，补钾后上述改变可改善。
15 诊断血K+ 在3.0～3.5mmol/L称为轻度低钾血症，症状较少；血K+ 在2.5～3.0mmol/L之间为中度低钾血症，可有症状；血K+ ＜2.5mmol/L为重度低钾血症，出现严重症状。
低钾血症的诊断包括：确定低钾血症，确定低钾血症的病因。
15.1 确定低钾血症可根据：①血清钾低于135mmol/L；②心电图检查有低钾图像；③临床表现符合低钾血症。
15.2 确定低钾的病因①详细询问病史，如摄食情况、胃肠道症状、排尿及夜尿情况和利尿剂、导泄药和饮酒史；②实验室检查：除钾、钠、氯外，还应检查血钙、镁，低钙、低镁和酸中毒可加重低钾血症。测定尿钾浓度，如果尿钾浓度＜20mmol/L，则多为胃肠道丢钾；＞20mmol/L，则多为肾外丢钾，但＜20mmol/L并不能排除肾脏丢钾，特别是在摄钠低和刚用过排钾利尿剂者。测定血、尿pH值，二者均偏堿，提示醛固酮增多；血偏酸，尿偏堿，提示为肾小管性酸中毒。
16 鉴别诊断测定血浆肾素活肾素活性醛固酮有助于鉴别原发和继发性醛固酮增多症，对Liddle综合征诊断也有帮助。测定尿前列腺素可鉴别巴特综合征与其他继发性醛固酮增多症。
17 低钾血症的治疗17.1 急性低钾血症急救急性低钾血症应采取紧急措施进行治疗，而不管其病因为何；慢性低钾血症只要血钾不低于3mmol/L，则可先检查病因，然后再针对病因进行治疗。
17.2 补钾应根据血钾水平而决定。血钾在3.5～4mmol/L者不必额外补钾，只需鼓励患者多吃含钾多的食品，如新鲜蔬菜、果汁和肉类食物即可。血钾在3.0～3.5mmol/L时，要根据病人具体情况确定是否补钾。如果病人过去曾患心律不齐、充血性心力衰竭、正在用洋地黄治疗的心衰、缺血性心脏病和有心肌梗死病史者则应补钾。患者一般情况良好者可只鼓励吃含钾多的食品，或口服钾制剂。血钾低于3.0mmol/L者则应补钾。
17.2.1 轻症处理轻症只需口服钾，以10%氯化钾为首选药。1g氯化钾可提供13.4mmol的钾。每次10～20ml，分次服。氯化钾（补达秀）（肠溶氯化钾制剂）可用于慢性缺钾病人，以减少氯化钾对胃肠的 *** 。氯化钾对所有低钾血症病人均适用，可增加尿中重碳酸盐丢失以消除代偿性堿中毒，有代谢性酸中毒者除外。有代谢性酸中毒者则选用重碳酸钾或枸橼酸钾。氯化钾味苦，片剂易引起肠溃疡出血和狭窄，可溶于冷水或橘汁中服，病人较易接受。对不能耐受口服氯化钾者，可改用重碳酸钾或枸橼酸钾。每片重碳酸钾可提供25mmol的钾，1片/次，3次/d。前述3种钾制剂，每天服80mmol的钾，可使血钾水平从3.2mmol/L提高到4mmol/L。枸橼酸钾中的钾的含量仅为氯化钾的69%，故剂量应比氯化钾大些。
在口服钾制剂过程中应监测血钾。口服后一般在72h后血钾即上升，如果服后96h血钾仍未上升，则应怀疑有镁缺乏。Mg2 缺乏，则Na+K+ATP酶不被激活，肾小管细胞则不能泵入K+和泵出细胞内Na+，此种情况应测定血镁。如果血镁低于0.5mmol/L[1mEq/L（正常值1.7～2.8mEq/L）]，则应肌注50%硫酸镁2ml，第2天注射2次，第3天注射1次。也可用10%的硫酸镁口服，3g/次，每6小时 1次，共服4次。
17.2.2 重症处理重症病人（包括有心律不齐、快速心室率、严重心肌病、家族性周期性麻痹）应静脉滴注钾制剂，常用制剂也是氯化钾。可在5%的盐水1000ml中加100mmol（100mEq/L）的钾，滴速100ml/h，可补充10mmol（10mEq/L）的钾。滴速在20～40mmol/h（20～40mEq/h）的钾是安全的，但在滴注过程中应监测血钾或用心电图监测。对合并有酸中毒或不伴低氯血症者宜补给31.5%的谷氨酸钾溶液20ml加入5%葡萄糖液中，缓慢静脉滴注，此时不宜用氯化钾（理由见前）。静脉补钾过程中应注意：①尿量每天在700ml以上，或每小时尿量为30ml，在补钾过程中应进行严密监测。②补钾溶液的钾浓度一般为0.3%的氯化钾，每天补氯化钾量一般为3～8g。在肾功能良好情况下，缺钾严重者每天可补钾240mmol。③滴速：以缓慢静滴为原则。一般每小时补氯化钾为1g，严重者可每小时补2g。④细胞内缺钾恢复比较慢，在停止静脉补钾后，还应继续口服钾制剂1周，才能使细胞内缺钾得到完全纠正。⑤对静脉补钾疗效不好，低钾血症难以完全纠正时，应检查血镁浓度。在缺镁情况下，低钾血症难以纠正，补镁后，血钾很快恢复正常水平。⑥低钾血症合并有低钙血症时，补钾过程中可出现手足搐搦症，此时应给予补钙。
17.2.3 补钾注意点a.尿量必须在30ml/h以上时，方考虑补钾，否则可引起血钾过高。
b.伴有酸中毒、血氯过高或肝功能损害者，可考虑应用谷氨酸钾，每支6.3g 含钾34mmol，可加入0.5L葡萄糖液内静滴。
c.静脉滴注的氯化钾浓度太高可 *** 静脉引起疼痛，甚至静脉痉挛和血栓形成。
d.切忌滴注过快，血清钾浓度突然增高可导致心搏骤停。
e.K+进入细胞内的速度很慢，约15h才达到细胞内、外平衡，而在细胞功能不全如缺氧、酸中毒等情况下，钾的平衡时间更长，约需1周或更长，所以纠正缺钾需历时数日，勿操之过急或中途停止补给。
f.缺钾同时有低血钙时，应注意补钙，因为低血钙症状往往被低血钾所掩盖，低血钾纠正后，可出现低血钙性搐搦。
g.短期内大量补钾或长期补钾时，需定期观察，测定血清钾及心电图以免发生高血钾。
18 低钾血症的预防针对病因进行治疗，即治疗引起缺钾和低钾血症的原发性疾病。如摄入钾不足可鼓励病人吃含钾丰富的蔬菜、果汁和肉类食品；在高温下作业出汗较多者应补充水、钠、钾，可饮果汁和盐茶；Graves病并含低钾性麻痹，发作时应予静脉补钾，随着甲状腺功能亢进症得到控制，低钾性麻痹随之而愈；因用排钾利尿药而引起的低钾血症，停药后即可恢复。故服此类药物应同时补钾，则可预防低钾血症的发生。Liddle综合征，可用保钾利尿药治疗，如氨苯蝶啶和阿米洛利（amiloride），但螺内酯无效；对有钠潴留、水肿或肾源性失钾者，可用保钾利尿药。
19 相关药品棉酚、溶菌酶、甘露醇、氧、去氧皮质酮、两性霉素B、葡萄糖、山梨醇、尿素、洋地黄、氯化钾、枸橼酸钾、硫酸镁、谷氨酸、谷氨酸钾、氨苯蝶啶、阿米洛利、螺内酯
20 相关检查胰岛素、儿茶酚胺、溶菌酶、尿钾、血清钾、尿钠、谷氨酸
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口禾髎拼音：kǒuhéliáo英文：KǒuhéliáoLI19kǒuhéliáoLI19概述：口禾髎...
长髎目录1 拼音2 英文参考3 概述4 疾病名称5 英文名称6 老年低钾血症的别名7 分类8 ICD号9 流行病学10 老年人低钾血症的病因11 发病机制12 老年人低钾血症的临床表现13 老年人低钾血症的并发症14 实验室检查 14.1 血清钾测定14.2 尿钾测定14.3 血pH测定14.4 血浆肾素活性和醛固酮测定 15 辅助检查16 老年人低钾血症的诊断17 鉴别诊断 17.1 原发性醛固酮增多症17.2 皮质醇增多症17.3 17α羟化酶缺乏症和11β羟化酶缺乏症17.4 肾小管酸中毒17.5 低血钾性周期性麻痹17.6 遗传性疾病 18 老年人低钾血症的治疗 18.1 治疗原则18.2 静脉补钾18.3 血钾应纠正的水平18.4 病因与补钾种类 19 预后20 老年人低钾血症的预防21 相关药品22 相关检查附：1 治疗老年低钾血症的中成药2 老年低钾血症相关药物 这是一个重定向条目，共享了老年人低钾血症的内容。为方便阅读，下文中的 老年人低钾血症 已经自动替换为 老年低钾血症 ，可 点此恢复原貌 ，或 使用备注方式展现 1 拼音lǎo nián dī jiǎ xuè zhèng
2 英文参考senile hypokalemia
3 概述血清钾水平＜3.5mmol/L，总体钾正常或减少者，称为低钾血症。是老年人最常见的电解质紊乱，据老年人尸检病例统计，低钾血症的发生率为38.8%。常见症状是疲乏、神志模糊以及因骨骼肌功能损害所致的肌力减弱和痉挛。许多疾病都可以伴有血钾的变化，血钾变化的安全范围很小，不论低血钾或高血钾都可造成机体严重功能障碍，甚至心脏停跳，是许多疾病致死的重要因素之一。
4 疾病名称老年低钾血症
5 英文名称senile hypokalemia
6 老年低钾血症的别名
老年人低钾血症；老年人低钾血
7 分类老年病科 >老年人内分泌及骨代谢疾病 >老年人水、电解质紊乱
8 ICD号E87.6
9 流行病学低钾血症是老年人最常见的电解质紊乱，据老年人尸检病例统计，低钾血症的发生率为38.8%。
10 老年低钾血症的病因引起低钾血症（hypokalemia）的原因很多，总括起来，不外乎摄入减少、损失过多和细胞内外的转移（表1）。其中利尿药的不当使用可能是老年人低钾血症最常见的原因，而糖尿病酮症酸中毒时，体钾丢失常被掩盖。
11 发病机制
低钾血症可使细胞膜的去极化减弱，影响肌电传导，导致肌肉麻痹和收缩力减弱；低钾血症尚可导致肾小管空泡变性和代谢性堿中毒。
12 老年低钾血症的临床表现老年低钾血症的常见症状是疲乏、神志模糊以及因骨骼肌功能损害所致的肌力减弱和痉挛。严重低钾血症可出现肌肉麻痹，胃肠道平滑肌亦可受累，表现为无动力性肠麻痹，但横纹肌溶解症少见。
低钾血症致命的表现是影响心脏功能和导致各种心律失常，特别是原有心脏病或服用洋地黄药物的患者。
慢性低钾血症常引起间质性肾炎和肾小管浓缩功能下降，表现为多尿、继发性多饮和等渗尿。
13 老年低钾血症的并发症低钾血症可并发心律失常，麻痹性肠梗性肠梗阻、肾功能衰竭等。
14 实验室检查临床疑有低钾血症时，应进行以下检查以确定诊断。
14.1 血清钾测定低钾血症患者血清钾＜3.5mmol/L，有酸中毒或脱水的患者体内缺钾但血清钾可能不低。
14.2 尿钾测定非肾源性失钾者尿钾多＜20mmol/L，而肾源性失钾者尿钾多＞20mmol/L。
14.3 血pH测定单纯性低钾血症患者血pH常增高或正常。但肾小管酸中毒、严重腹泻、糖尿病酮中毒等伴低钾血症患者，血pH常降低。
14.4 血浆肾素活性和醛固酮测定对血浆肾素活性降低而醛固酮升高的患者，应考虑原发性醛固酮增多症；两者都升高者应考虑继发性醛固酮增多症；两者都降低多为服用甘草浸膏等所致。
15 辅助检查心电图对低钾血症有较特异的诊断价值：最早期的表现是ST段压低、T波平坦、QT间期延长，并出现U波，严重高钾甚至出现P波高尖、QRS增宽和房室传导阻滞。
16 老年低钾血症的诊断根据病史、临床表现，心电图改变和血钾水平而作出。通常血钾水平在3.0～3.5mmol/L者为轻度低钾血症，在2.5～3.0mmol/L者为中度低钾血症，＜2.5mmol/L者为重度低钾血症。低钾超过1周者为慢性低钾血症。了解尿钾、尿氯水平以及血压和血酸堿代谢情况有助于病因诊断。通常低钾血症患者尿钾排泄量＞20mmol/L，常提示尿钾丢失过多。若条件许可，测定细胞内钾更有意义。临床上常测红细胞钾，可间接反映体钾情况。计算红细胞钾（KRBC）公式如下：
KRBC＝100×（KWB－KS）/PCV＋KS
式中，KWB：全血钾（mmol/L）；KS：血清钾（mmol/L）；PCV：血球容积（%）。
17 鉴别诊断17.1 原发性醛固酮增多症临床上以高血压和低血钾为主要表现，可出现周期性瘫痪、手足搐搦。血浆和尿中醛固酮明显升高，血浆肾素、血管紧张素活性降低。本病由于肾上腺皮质球状带肿瘤或增生，大量分泌醛固酮所致，依据上述特征与实验室检查可以诊断。但应注意与原发性高血压患者因应用排钾利尿剂或慢性腹泻等导致低血钾相鉴别。还应与急进性高血压、肾动脉狭窄患者因继发性醛固酮增多合并低钾血症相鉴别。
17.2 皮质醇增多症为肾上腺皮质增生或肿瘤使皮质醇分泌过多所致。患者表现向心性肥胖、高血压、紫纹与痤疮，常伴有低血钾与代谢性堿中毒。尿17羟皮质类固醇升高、血浆皮质醇增高且昼夜分泌节律消失。典型者诊断不难。
17.3 17α羟化酶缺乏症和11β羟化酶缺乏症17α羟化酶缺乏可导致糖皮质激素（皮质醇）和性激素合成不足，11β羟化酶缺乏只使皮质醇合成障碍。以上二者都可致ACTH代偿性分泌增加，使去氧皮质酮（盐皮质激素）合成和分泌过多，导致高血压、低血钾。17α羟化酶缺乏症患者同时有性激素合成不足，故男、女第二性征发育障碍，而11β羟化酶缺乏症同时伴有雄激素分泌过多，故女性患者出现男性化，男性患者出现性早熟，可资鉴别。
17.4 肾小管酸中毒肾小管酸中毒除Ⅳ型外，其他3型（Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型）均有明显低血钾、高氯血症和代谢性酸中毒，而尿则偏堿（尿pH在6以上）。常伴有血钠、钙、磷等降低，尿常规检查常无异常发现。
17.5 低血钾性周期性麻痹有家族史，常在饮食、酗酒、剧烈运动后睡眠或早晨醒来时发病，男性多于女性。肢体瘫痪常自下肢开始，两侧对称。每次发作可持续几小时甚至数天。表现软瘫，腱反射消失，但感觉正常。心电图可见低钾性改变。本病应与原发性醛固酮增多症相鉴别，后者也可出现周期性瘫痪。周期性瘫痪不都是低血钾，亦可见正常或高血钾患者。
17.6 遗传性疾病特点为表现低血钾的遗传性疾病比较少见，如Bartter综合征，为常染色体隐性遗传，由于肾小管对钾的转运缺陷，大量钾丢失。本症除低血钾外，醛固酮分泌增多，应与原发性醛固酮增多症鉴别；Fanconi综合征亦为常染色体隐性遗传，是肾近曲小管的功能缺陷，多种物质回吸收发生障碍，表现为氨基酸尿、糖尿、蛋白尿，血钾、钠、钙、磷都降低，且常伴有代谢性酸中毒；Liddle综合征系遗传性疾病，为肾远曲小管对钠回吸收增加，致使钾排出增多。临床表现除低钾血症外，还有高血压、代谢性堿中毒、血浆肾素活性降低、血和尿中醛固酮含量明显降低。
此外，一些少见的肿瘤亦可表现低钾血症，如肾毒瘤为肾入球小动脉球旁细胞的肿瘤。大量分泌肾素导致低血钾；胰岛舒血管肠肽瘤，分泌大量舒血管肠肽（VIP），可因大量水泻而致严重低血钾；结肠及直肠绒毛样腺瘤，其分泌的黏液中含有大量钾，大量黏液排出可致低血钾。
18 老年低钾血症的治疗18.1 治疗原则低钾血症重在“治本”，积极治疗病因、寓“治”于“防”。特别是长期服用利尿剂或轻泻剂者，应监测血钾、尿钾和补钾。严重低钾要静脉补钾，先快后慢；慢性低钾尽量口服补钾，补钾时间要长。补钾时应心电监护，并注意尿量，原则上“见尿补钾”。
18.2 静脉补钾中度低钾血症或不适于口服补钾者，应采取静脉补钾，静脉内滴注氯化钾溶液一般不超过40mmol/L，滴注速度不超过10～20mmol/h。对于重度低钾血症特别是伴有严重心律失常者，氯化钾溶液的滴注浓度可达60mmol/L，速度可高达40mmol/h。
18.3 血钾应纠正的水平若肾功能正常，血钾可补至4.5～5.5mmol/L；若肾功能受损或有潜在的肾衰竭，则钾负荷不宜过高，宜维持在4.0～4.5mmol/L。
18.4 病因与补钾种类①低钾合并细胞外液过少，特别是因利尿或呕吐引起者，应选氯化钾；②因严重腹泻或空肠代替膀胱输尿管分流所致的低钾，应服用碳酸氢钾；③肾小管酸中毒者宜选枸橼酸钾；④糖尿病酮症酸中毒恢复期或肠外营养者，可补充磷酸钾；⑤对难以纠正的低钾，应考虑补镁，可选用门冬氨酸钾镁或加用硫酸镁。
19 预后低钾血症的预后取决于原发病因，通常难以纠治，预后较差。
20 老年低钾血症的预防老年人输液补钾时，需注意液体速度，不宜太快，应密切观察心率、脉搏和血压变化，并注意尿量，见尿补钾为原则。
21 相关药品洋地黄、氯化钾、枸橼酸钾、门冬氨酸钾镁、硫酸镁
22 相关检查血清钾、尿钾、肾素活性、尿氯
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醋酸泼尼松龙片正确答案:A解析：双侧肾上腺皮质增生，并可引起高血压、低血钾的疾病主要是原发性醛固酮增多症
。原发性醛固酮增多症是指肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮所致的综合征
。因醛固酮具有保钠、保水、排钾作用
。水钠滞留导致高血压；尿排钾增多导致低钾血症；因此原醛症的特点就是低血钾+高血压
。肾血管性高血压是指双侧或单侧肾动脉主干或分支狭窄而引起的高血压
。其特点为高血压伴上腹部和背部肋脊角处有高调血管杂音
。肾实质性高血压是最常见的继发性高血压，由各种肾脏疾病引起
。其特点：在发现血压升高时，已经有尿改变和肾功能不全
。主动脉缩窄多为先天性血管畸形，特点为上肢血压高与下肢血压不高或降低的反常现象
。主要原因为主动脉缩窄部位以上的供血增多，血压增高；而缩窄部位以下供血不足，血压降低
。在肩胛间区、胸骨旁、腋部可有侧支循环动脉的搏动和杂音或腹部听诊有血管杂音
。主动脉造影可确定诊断
。嗜铬细胞瘤起源于嗜铬细胞的肿瘤，它间断或持续地释放过多的儿茶酚胺
。典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速
。常见继发性高血压有：肾实质性高血压——先有肾损害再有高血压；肾血管性高血压——高血压十血管杂音；原醛——低血钾+高血压；嗜铬细胞瘤——血压突升突降+心动过速；主动脉缩窄——上肢血压高、下肢血压不高或降低的反常现象
。
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