意见建议：建议结合其他辅助化验检查，尤其是血糖以及胰岛素释放实验的检查结果，如果血糖正常，也就不存在糖尿病的可能，如果血糖偏高，结合以上检查结果才会有意义
c，书上有好好找一找，我记得就在讲糖，脂，蛋白时讲的。如果想系统的了解就看下面的，别吓到。不同种族动物（人、牛、羊、猪等）的胰岛素功能大体相同，成分稍有差异。图中为人胰岛素化学结构。
胰岛素由A、B两个肽链组成。人胰岛素(Insulin Human)A链有11种21个氨基酸，B链有15种30个氨基酸，共16种51个氨基酸组成。其中A7(Cys)-B7(Cys)、A20(Cys)-B19(Cys)四个半胱氨酸中的巯基形成两个二硫键，使A、B两链连接起来。此外A链中A6(Cys)与A11(Cys)之间也存在一个二硫键。
【性质】
〖分子式〗C257 H383 N65 O77 S6
〖分子量〗5807.69
〖性状〗白色或类白色的结晶粉末
〖熔点〗233℃（分解）
〖比旋度〗-64°±8°(C=2,0.003mol/L NaOH)
〖溶解性〗在水、乙醇、氯仿或乙醚中几乎不溶；在矿酸（无机酸）或氢氧化碱溶液中易溶
〖酸碱性〗两性，等电点pI5.35-5.45
【来源】
胰岛素是一种蛋白质类激素,体内胰岛素是由胰岛β细胞分泌的。在人体十二指肠旁边，有一条长形的器官，叫做胰腺。在胰腺中散布着许许多多的细胞群，叫做胰岛。胰岛素是由胰岛β细胞受内源性或外源性物质如葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖素等的激动而分泌的一种蛋白质激素。
胰岛素合成的控制基因在第11对染色体短臂上。基因正常则生成的胰岛素结构是正常的；若基因突变则生成的胰岛素结构是不正常的，为变异胰岛素。在β细胞的细胞核中，第11对染色体短臂上胰岛素基因区DNA向mRNA转录，mRNA从细胞核移向细胞浆的内质网，转译成由105个氨基酸残基构成的前胰岛素原。前胰岛素原经过蛋白水解作用除其前肽，生成86个氨基酸组成的长肽链——胰岛素原（Proinsulin）。胰岛素原随细胞浆中的微泡进入高尔基体，经蛋白水解酶的作用，切去31、32、60三个精氨酸连接的链，断链生成没有作用的C肽，同时生成胰岛素，分泌到B细胞外，进入血液循环中。未经过蛋白酶水解的胰岛素原，一小部分随着胰岛素进入血液循环，胰岛素原的生物活性仅有胰岛素的5%。
胰岛素半衰期为5－15分钟。在肝脏，先将胰岛素分子中的二硫键还原，产生游离的AB链，再在胰岛素酶作用下水解成为氨基酸而灭活。
胰岛β细胞中储备胰岛素约200U，每天分泌约40U。空腹时，血浆胰岛素浓度是5～15μU/mL。进餐后血浆胰岛素水平可增加5～10倍。体内胰岛素的生物合成速度主要受以下因素影响：
（一）血浆葡萄糖浓度是影响胰岛素分泌的最重要因素。口服或静脉注射葡萄糖后，胰岛素释放呈两相反应。早期快速相，门静脉血浆中胰岛素在2分钟内即达到最高值，随即迅速下降；延迟缓慢相，10分钟后血浆胰岛素水平又逐渐上升，一直延续1小时以上。早期快速相显示葡萄糖促使储存的胰岛素释放，延迟缓慢相显示胰岛素的合成和胰岛素原转变的胰岛素。
（二）进食含蛋白质较多的食物后，血液中氨基酸浓度升高，胰岛素分泌也增加。精氨酸、赖氨酸、亮氨酸和苯丙氨酸均有较强的刺激胰岛素分泌的作用。
（三）进餐后胃肠道激素增加，可促进胰岛素分泌如胃泌素、胰泌素、胃抑肽、肠血管活性肽都刺激胰岛素分泌。
（四）自由神经功能状态可影响胰岛素分泌。迷走神经兴奋时促进胰岛素分泌；交感神经兴奋时则抑制胰岛素分泌。
胰岛素是与C肽以相等分子分泌进入血液的。临床上使用胰岛素治疗的病人，血清中存在胰岛素抗体，影响放射免疫方法测定血胰岛素水平，在这种情况下可通过测定血浆C肽水平，来了解内源性胰岛素分泌状态。
【作用】
〖生理作用〗
胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。作用机理属于受体酪氨酸激酶机制。
（一）调节糖代谢
胰岛素能促进全身组织对葡萄糖的摄取和利用，并抑制糖原的分解和糖原异生，因此，胰岛素有降低血糖的作用。胰岛素分泌过多时，血糖下降迅速，脑组织受影响最大，可出现惊厥、昏迷，甚至引起胰岛素休克。相反，胰岛素分泌不足或胰岛素受体缺乏常导致血糖升高；若超过肾糖阈，则糖从尿中排出，引起糖尿；同时由于血液成份中改变(含有过量的葡萄糖), 亦导致高血压、冠心病和视网膜血管病等病变。胰岛素降血糖是多方面作用的结果：
（1）促进肌肉、脂肪组织等处的靶细胞细胞膜载体将血液中的葡萄糖转运入细胞。
（2）通过共价修饰增强磷酸二酯酶活性、降低cAMP水平、升高cGMP浓度，从而使糖原合成酶活性增加、磷酸化酶活性降低，加速糖原合成、抑制糖原分解。
（3）通过激活丙酮酸脱氢酶磷酸酶而使丙酮酸脱氢酶激活，加速丙酮酸氧化为乙酰辅酶A，加快糖的有氧氧化。
（4）通过抑制PEP羧激酶的合成以及减少糖异生的原料，抑制糖异生。
（5）抑制脂肪组织内的激素敏感性脂肪酶，减缓脂肪动员，使组织利用葡萄糖增加。
（二）调节脂肪代谢
胰岛素能促进脂肪的合成与贮存，使血中游离脂肪酸减少，同时抑制脂肪的分解氧化。胰岛素缺乏可造成脂肪代谢紊乱，脂肪贮存减少，分解加强，血脂升高，久之可引起动脉硬化，进而导致心脑血管的严重疾患；与此同时，由于脂肪分解加强，生成大量酮体，出现酮症酸中毒。
（三）调节蛋白质代谢
胰岛素一方面促进细胞对氨基酸的摄取和蛋白质的合成，一方面抑制蛋白质的分解，因而有利于生长。腺垂体生长激素的促蛋白质合成作用，必须有胰岛素的存在才能表现出来。因此，对于生长来说，胰岛素也是不可缺少的激素之一。
（四）其它功能
胰岛素可促进钾离子和镁离子穿过细胞膜进入细胞内；可促进脱氧核糖核酸(DNA)、核糖核酸(RNA)及三磷酸腺苷(ATP)的合成。
【影响胰岛素分泌的因素】
体内胰岛素的分泌主要受以下因素影响：
(1)血糖浓度是影响胰岛素分泌的最重要因素。口服或静脉注射葡萄糖后，胰岛素释放呈两相反应。早期快速相，门静脉血浆中胰岛素在2分钟内即达到最高值，随即迅速下降；延迟缓慢相，10分钟后血浆胰岛素水平又逐渐上升，一直延续1小时以上。早期快速相显示葡萄糖促使储存的胰岛素释放，延迟缓慢相显示胰岛素的合成和胰岛素原转变的胰岛素。
(2)进食含蛋白质较多的食物后，血液中氨基酸浓度升高，胰岛素分泌也增加。精氨酸、赖氨酸、亮氨酸和苯丙氨酸均有较强的刺激胰岛素分泌的作用。
(3)进餐后胃肠道激素增加，可促进胰岛素分泌如胃泌素、胰泌素、胃抑肽、肠血管活性肽都刺激胰岛素分泌。
(4)自由神经功能状态可影响胰岛素分泌。迷走神经兴奋时促进胰岛素分泌；交感神经兴奋时则抑制胰岛素分泌。
〖药理作用〗
治疗糖尿病、消耗性疾病
【发现】
〖1926年〗首次从动物胰脏中提取到胰岛素结晶
〖1955年〗阐明胰岛素序列的一级结构
〖1965年〗9月17日，中国首次完整人工合成了结晶牛胰岛素。这是当时人工合成的具有生物活性的最大的天然有机高分子化合物，实验的成功使中国成为第一个合成蛋白质的国家。这是科学工作者将人工合成的产物注入小白鼠体内，测验它的生物活力。小白鼠因体内胰岛素增多而发生了惊厥反应，证明这种人工合成的产物就是具有生物活性的人工合成胰岛素。
性激素：
性激素
性激素(sex hormone)
一、【总论】
性激素是指由动物体的性腺，以及胎盘、肾上腺皮质网状带等组织合成的甾体激素，具有促进性器官成熟、副性征发育及维持性功能等作用。雌性动物卵巢主要分泌两种性激素——雌激素与孕激素，雄性动物睾丸主要分泌以睾酮为主的雄激素。
性激素有共同的生物合成途径：以胆固醇为前体，通过侧链的缩短，先产生21碳的孕酮或孕烯醇酮，继而去侧链后衍变为19碳的雄激素，再通过A环芳香化而生成18碳的雌激素（见图）。性激素的代谢失活途径也大致相同，即在肝、肾等代谢器官中形成葡萄糖醛酸酯或硫酸酯等水溶性较强的结合物，然后随尿排出，或随胆汁进入肠道由粪便排出。
性激素在分子水平上的作用方式，与其他甾体激素一样，进入细胞后与特定的受体蛋白结合，形成激素-受体复合物，然后结合于细胞核，作用于染色质，影响DNA的转录活动，导致新的、或增加已有的蛋白质的生物合成，从而调控细胞的代谢、生长或分化。
二、【各论】
1、雌激素
雌激素系甾体激素中独具苯环（A环芳香化）结构者，其中雌二醇（又称动情素或求偶素）的活性最强，主要合成于卵巢内卵泡的颗粒细胞，雌酮及雌三醇为其代谢转化物。雌二醇的2-羟基及4-羟基衍生物也具有重要生理意义，自从1938年发现非甾体结构而具有类似雌二醇活性的化合物——乙酚（反式-4，4′-2羟基-α、β-二乙基）以来，已合成的类似物不下几千种，近来已发展到三苯乙烯衍生物，其中有的可作为雌激素代用品，也可作为抗雌激素，这些化合物具有类似雌二醇的空间构型，易于合成，除有一定临床应用价值外，也可为研究雌激素作用原理提供线索。然而其代谢规律不同于甾体化合物，整体效应复杂，使用时需慎重。
雌二醇的合成呈周期性变化，其有效浓度极低，在人和常用的实验动物如大鼠、狗等的血液中含量仅微微克/毫升。雌激素的靶组织为子宫、输卵管、阴道、垂体等。雌激素的主要作用在于维持和调控副性器官的功能。早年利用去卵巢的动物观察其副性器官变化，并与外源补充雌二醇的动物做比较，发现：在雌激素影响下，输卵管、子宫的活动增加，萎缩的子宫重新恢复，其腺体、基质及肌肉部分都增生，子宫液增多，阴道表皮细胞增生，表面层角化等。现已发现不仅经典靶组织具有雌激素受体蛋白，许多重要的中枢或外周器官如下丘脑、松果体、肾上腺、胸腺、胰脏、肝脏、肾脏等也均有不同数量的受体或结合蛋白分子。外源雌激素可引起全身代谢的变化。大剂量的雌二醇可促进蛋白质合成代谢、减少碳水化合物的利用，在鸟类可引起高血脂、高胆固醇，因此对脂肪代谢也有影响。此外，组织中雌二醇对水、盐分子的保留，钙平衡的维持也都有一定影响。雌激素在中枢神经系统的性分化中也起重要作用，而且由于其2-羟基或4-羟基衍生物属于儿茶酚类化合物，与儿茶酚胺等神经介质能竞争有关的酶系，从而相互制约、调控，形成了神经系统与内分泌系统之间的桥梁。这方面的深入研究将可能有助于阐明性分化、性成熟、性行为及生殖功能的神经-内分泌调控机理。
各种形式的雌激素衍生物已广泛应用于避孕、治疗妇女更年期综合征、男子前列腺肥大症以及其他内分泌失调病等。
2、孕激素
孕酮是作用最强的孕激素，也称黄体酮，是许多甾体激素的前身物质（见图），系哺乳类卵巢的卵泡排卵后形成的黄体以及胎盘所分泌的激素。其主要功能在于使哺乳动物的副性器官作妊娠准备，是胚胎着床于子宫、并维持妊娠所不可少的激素。孕激素的分布很广，非哺乳动物如鸟类、鲨鱼、肺鱼、海星及墨鱼等卵巢中也有孕激素合成。如鸟类输卵管卵白蛋白的生成即受孕酮激活。
孕激素和雌激素在机体内的联合作用，保证了月经与妊娠过程的正常进行。雌激素促使子宫内膜增厚、内膜血管增生。排卵后，黄体所分泌的孕激素作用于已受雌二醇初步激活的子宫及乳腺，使子宫肌层的收缩减弱、内膜的腺体、血管及上皮组织增生，并呈现分泌性改变。孕激素使已具发达管道的乳腺腺泡增生。这些作用也依赖于细胞质中的孕酮受体，而雌二醇对孕酮受体的合成具有诱导作用。孕激素在高等动物体内的其他作用不多，已知大剂量的孕酮可引起雄性反应，药理剂量的孕酮还可对垂体的促性激素分泌起抑制作用，避孕药中所含孕激素的抑制排卵效应，就是对促性腺激素起抑制作用的结果。
3、雄激素
睾丸、卵巢及肾上腺均可分泌雄激素。睾酮是睾丸分泌的最重要的雄激素。雄激素作用于雄性副性器官如前列腺、精囊等，促进其生长并维持其功能，也是维持雄性副性征所不可少的激素：如家禽的冠、鸟类的羽毛、反刍动物的角以及人类的须发、喉结等。雄激素还具有促进全身合成代谢，加强氮的贮留等功能，这在肝脏和肾脏尤为显著。
雄激素在动物界分布广泛，系19碳甾体化合物，已有大量人工合成的雄激素，包括酯化、甲氧基化或氟取代的衍生物，或便于口服或具较强的促合成代谢功能，可应用于临床。
雄激素的分泌不象雌激素，无明显的周期性，然而也与垂体促性激素形成反馈关系，睾酮是在血液中运转、负责反馈作用的形式，但在细胞水平起作用时，睾酮常需转化成双氢睾酮，后者与受体蛋白结合的亲和力高于睾酮，雄激素在细胞水平如下丘脑等组织中的另一转化方式是A环的芳香化而形成雌激素，致使某些动物的睾丸中雌激素含量甚高。这种转化在中枢神经系统中已经证明与脑的性分化有重要关系。
参考：百度百科。
问题一：需要检查那些项目才能检查出有没有糖尿病？ 5分 诊断率最高的就是口服葡萄糖耐量试验，因为单查空腹血糖容易漏诊掉单纯餐后高血糖。这个检查差不多几十块钱，医生会先给你开出葡萄糖，头天晚上9点以后不要进食，次日早上空腹去医院抽血，抽完后用温水冲服葡萄糖，从喝第一口开始计时，2小时后再去抽一次血，一般你跟抽血窗口说你是做糖耐量，到点都会先给你抽，有些医院还有专门的糖耐量抽血口。
问题二：糖尿病的检查项目。 根据糖尿病的诊断标准，诊断糖尿病需要做血糖测定、葡萄糖耐量试验、糖化血红蛋白测定、尿糖测定等几项检查：
一、血糖测定
血糖增高是目前诊断糖尿病的主要依据，可用血浆、血清或全血，应注意血浆、血清血糖比全血血糖高15%。用于具体病人作诊断时主张用静脉血浆测定，正常范围为3.6―6.1毫摩/升（65―110毫克/分升），便携式勋糖仪采毛细血管全血测定。血糖测定值还是判断糖尿病病情和控制病情的主要指标。
二、葡萄糖耐量试验
当血糖高于正常范围而又未达到诊断糖尿病标准者，需进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT），正常人空腹血糖≤6.9毫摩/升，服糖后1小时血糖可达最高点，一般不超过11.1毫摩/升，2小时后恢复至正常，即低于7.8毫摩/升，3小时后应为3.6―6.1毫摩/升。如2小时后血糖超过正常标准，即为糖耐量减低。
糖耐量减低反映人体内碳水化合物代谢的某一个或数个环节有障碍,多数提示有糖尿病或糖尿病前期,但并非肯定是糖尿病,因该症状也可见于由其他疾病引起的糖代谢异常,如急慢性肝病、感染、甲亢、胰腺肿瘤、席汉病、阿狄森病、慢性肾脏疾病等,故不可轻易下“糖耐量减低就是糖尿病”的结论，但糖耐量异常者要比正常者更易发生糖尿病。
三、糖化血红蛋白测定
糖化血红蛋白（GHb）是红细胞中血红蛋白与葡萄糖缓慢、持续且不可逆地进行非酶促蛋白糖化反应的产物，形成两周后不易分开。当血液中葡萄糖浓度较高时，人体所形成的糖化血红蛋白含量也会相对较高。正常生理条件下，非酶促糖化反应产物的生成量与反应物的浓度成正比。由于蛋白质浓度保持相对稳定，糖化水平主要决定于葡萄糖浓度，也与蛋白质与葡萄糖接触的时间长短有关。人体内红细胞的寿命一般为120天，在红细胞死亡前，血液中糖化血红蛋白含量也会保持相对不变。因此糖化血红蛋白水 *** 映的是在检测前120天内的平均血糖水平，而与抽血时间，患者是否空腹，是否使用胰岛素等因素无关，是判定糖尿病长期控制情况的良好指标。
四、尿糖测定
尿糖一般是指尿中的葡萄糖，正常人尿糖很少，呈阴性，只有当血糖超过8.9―10.0毫摩/升时，糖才能较多地从尿中排出，形成尿糖。血糖的高低决定着尿糖的多少；血糖在10.0―11.1毫摩/升时尿糖为±；血糖在11.1―13.9毫摩/升时尿糖为，血糖在13.9―16.7毫摩/升时尿糖为++；血糖在16.7―19.4毫摩/升时尿糖为+++；血糖高于19.4毫摩/升时尿糖为++++，尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索，但尿糖有假阳性和假阴性情况。应排除并发性肾小球硬化症和妊娠等因素。
糖尿病的诊断标准：1997美国糖尿病协会（ADA）提出并于1999年WHO通过，将糖尿病新的诊断标准规定为：症状+随机血糖≥11.1毫摩/升（200毫/分升），或空腹血糖≥7.0毫摩/升（126毫摩/分升）。症状不典型者，需另一天再次做葡萄糖耐量实验证实。随机是指一天当中的任意时间，而不管上次进餐的时间。
问题三：糖尿病确诊需要做哪些检查项目 糖尿病常规检查有
1：葡萄糖耐量试验，胰岛素
2：糖化血红蛋白
3：空腹血糖检查
4：餐后2小时血糖检查
5：尿糖检查
问题四：自己有没有糖尿病，要检查什么项目 你好，根据你的问题分析，你可以单独查血糖。 建议你单独查血糖值。
问题五：糖尿病要做什么检查项目 1、葡萄糖耐量试验、胰岛素、C肽释放试验
2、糖化血红蛋白
3、空腹血糖检查
4、餐后2小时血糖检查
5、尿糖检查
说了这么多，其实，你只要去挂个内分泌科，说要检查糖尿病让医生给你开个检验单就可以了。
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