请问核磁共振的英文简称是MRI吗？

请问核磁共振的英文简称是MRI吗？

“核磁共振”英文缩写：NMR

核磁共振（Nuclear Magic Resonance）一种物理现象。

核磁共振成像（Nuclear Magic Resonance Imaging，简称NMRI），

MRI也就是核磁共振成像，英文全称是：nuclear magic resonance imaging，之所以后来不称为核磁共振而改称磁共振，是因为日本科学家提出其国家备受核武器伤害，为表示尊重，就把核字去掉了

核磁共振的英文简称是MRI吗

核磁共振的英文简称是MRI。

核磁共振是磁矩不为零的原子核，在外磁场作用下自旋能级发生塞曼分裂，共振吸收某一定频率的射频辐射的物理过程。核磁共振波谱学是光谱学的一个分支，其共振频率在射频波段，相应的跃迁是核自旋在核塞曼能级上的跃迁。

核磁共振应用：核磁共振成像（MRI）检查已经成为一种常见的影像检查方式，核磁共振成像作为一种新型的影像检查技术，不会对人体健康有影响，但六类人群不适宜进行核磁共振检查：即使安装心脏起搏器的人、有或疑有眼球内金属异物的人、动脉瘤银夹结扎术的人、体内金属异物存留或金属假体的人、有生命危险的危重病人、幽闭恐惧症患者等。不能把监护仪器、抢救器材等带进核磁共振检查室。另外，怀孕不到3个月的孕妇，最好也不要做核磁共振检查。

核磁共振的问题？

T是特斯拉，是磁体的强度的单位1T好像等于10000高斯，距离一根电流为1安培的导线1厘米处的场强为1高斯；现阶段临床应用的核磁共振有0.35T、1.5T、3T

0。35t对骨关节显示效果较好，1.5t为临床最常用的型号适用于各种部位扫描，3t场强较高，磁场的热效应较明显，容易灼伤面板，在功能性磁共振检查中有一定优势。

放射冠是指由内囊到大脑皮层间的放射状纤维白质，是不同功能的各种投射纤维。

放射冠缺血灶的意思就是在这块区域的脑血管发生了腔梗，造成区域性的缺血。缺血就造成一部分功能的缺失。脑缺血是中风的一种。

如果你母亲现在的情况除了头痛，能走能交流，那目前情况还不用太担心。因为到你母亲的年纪，拍头颅片子几乎很多人都有一些缺血灶，但是平时没什么症状。

不过考虑你母亲可能因为年纪的关系有高血压和动脉硬化，应该进行相应的治疗。控制血压，降血脂的治疗可以减少老年人中风的发生率。

影响肯定是有的了。而且有时候，医生是需要陪患者进入核磁共振室的，百分百无损害是不大可能的。

核磁共振的危害

不会

磁共振的原理是原子核在高能磁场 *** 振产生讯号被仪器接受经过计算机处理

分析成灰阶影象

外衣的扣子不会是铁的吧，即使是也没有什么大事

磁共振禁忌症是有安装心脏起搏器的病人，假牙

身体里面有铁磁性的东西

核磁共振谱怎么分析?核磁共振的原理?

核磁共振用NMR(Nuclear Magic Resonance)为代号。

1．原子核的自旋

核磁共振主要是由原子核的自旋运动引起的。不同的原子核，自旋运动的情况不同，它们可以用核的自旋量子数I来表示。自旋量子数与原子的质量数和原子序数之间存在一定的关系，大致分为三种情况，见表8-1。

I为零的原子核可以看作是一种非自旋的球体，I为1/2的原子核可以看作是一种电荷分布均匀的自旋球体，1H，13C，15N，19F，31P的I均为1/2，它们的原子核皆为电荷分布均匀的自旋球体。I大于1/2的原子核可以看作是一种电荷分布不均匀的自旋椭圆体。

2．核磁共振现象

原子核是带正电荷的粒子，不能自旋的核没有磁矩，能自旋的核有回圈的电流，会产生磁场，形成磁矩(μ)。

式中，P是角动量，γ是磁旋比，它是自旋核的磁矩和角动量之间的比值，

当自旋核处于磁场强度为H0的外磁场中时，除自旋外，还会绕H0运动，这种运动情况与陀螺的运动情况十分相象，称为进动，见图8-1。自旋核进动的角速度ω0与外磁场强度H0成正比，比例常数即为磁旋比γ。式中v0是进动频率。

微观磁矩在外磁场中的取向是量子化的，自旋量子数为I的原子核在外磁场作用下只可能有2I+1个取向，每一个取向都可以用一个自旋磁量子数m来表示，m与I之间的关系是：

m=I，I-1，I-2…-I

原子核的每一种取向都代表了核在该磁场中的一种能量状态，其能量可以从下式求出：

向排列的核能量较低，逆向排列的核能量较高。它们之间的能量差为△E。一个核要从低能态跃迁到高能态，必须吸收△E的能量。让处于外磁场中的自旋核接受一定频率的电磁波辐射，当辐射的能量恰好等于自旋核两种不同取向的能量差时，处于低能态的自旋核吸收电磁辐射能跃迁到高能态。这种现象称为核磁共振，简称NMR。

目前研究得最多的是1H的核磁共振，13C的核磁共振近年也有较大的发展。1H的核磁共振称为质磁共振（Proton Magic Resonance），简称PMR，也表示为1H-NMR。13C核磁共振（Carbon-13 Nuclear Magic Resonance）简称CMR，也表示为13C-NMR。

3.1H的核磁共振 饱和与弛豫

1H的自旋量子数是I=1/2，所以自旋磁量子数m=±1/2，即氢原子核在外磁场中应有两种取向。见图8-2。1H的两种取向代表了两种不同的能级，

因此1H发生核磁共振的条件是必须使电磁波的辐射频率等于1H的进动频率，即符合下式。

核吸收的辐射能大？

式（8-6）说明，要使v射=v0，可以采用两种方法。一种是固定磁场强度H0，逐渐改变电磁波的辐射频率v射，进行扫描，当v射与H0匹配时，发生核磁共振。另一种方法是固定辐射波的辐射频率v射，然后从低场到高场，逐渐改变磁场强度H0，当H0与v射匹配时，也会发生核磁共振。这种方法称为扫场。一般仪器都采用扫场的方法。

在外磁场的作用下，1H倾向于与外磁场取顺向的排列，所以处于低能态的核数目比处于高能态的核数目多，但由于两个能级之间能差很小，前者比后者只占微弱的优势。1H-NMR的讯号正是依靠这些微弱过剩的低能态核吸收射频电磁波的辐射能跃迁到高能级而产生的。如高能态核无法返回到低能态，那末随着跃迁的不断进行，这种微弱的优势将进一步减弱直至消失，此时处于低能态的1H核数目与处于高能态1H核数目相等，与此同步，PMR的讯号也会逐渐减弱直至最后消失。上述这种现象称为饱和。

1H核可以通过非辐射的方式从高能态转变为低能态，这种过程称为弛豫，因此，在正常测试情况下不会出现饱和现象。弛豫的方式有两种，处于高能态的核通过交替磁场将能量转移给周围的分子，即体系往环境释放能量，本身返回低能态，这个过程称为自旋晶格弛豫。其速率用1/T2表示，T2称为自旋晶格弛豫时间。自旋晶格弛豫降低了磁性核的总体能量，又称为纵向弛豫。两个处在一定距离内，进动频率相同、进动取向不同的核互相作用，交换能量，改变进动方向的过程称为自旋-自旋弛豫。其速率用1/T2表示，T2称为自旋-自旋弛豫时间。自旋-自旋弛豫未降低磁性核的总体能量，又称为横向弛豫。

4.13C的核磁共振 丰度和灵敏度

天然丰富的12C的I为零，没有核磁共振讯号。13C的I为1/2，有核磁共振讯号。通常说的碳谱就是13C核磁共振谱。由于13C与1H的自旋量子数相同，所以13C的核磁共振原理与1H相同。

将数目相等的碳原子和氢原子放在外磁场强度、温度都相同的同一核磁共振仪中测定，碳的核磁共振讯号只有氢的1/6000，这说明不同原子核在同一磁场中被检出的灵敏度差别很大。13C的天然丰度只有12C的1.108％。由于被检灵敏度小，丰度又低，因此检测13C比检测1H在技术上有更多的困难。表8-2是几个自旋量子数为1/2的原子核的天然丰度。

5.核磁共振仪

目前使用的核磁共振仪有连续波（CN）及脉冲傅立叶（PFT）变换两种形式。连续波核磁共振仪主要由磁铁、射频发射器、检测器和放大器、记录仪等组成（见图8-5）。磁铁用来产生磁场，主要有三种：永久磁铁，磁场强度14000G，频率60MHz；电磁铁，磁场强度23500G，频率100MHz；超导磁铁，频率可达200MHz以上，最高可达500～600MHz。频率大的仪器，解析度好、灵敏度高、图谱简单易于分析。磁铁上备有扫描线圈，用它来保证磁铁产生的磁场均匀，并能在一个较窄的范围内连续精确变化。射频发射器用来产生固定频率的电磁辐射波。检测器和放大器用来检测和放大共振讯号。记录仪将共振讯号绘制成共振图谱。

70年代中期出现了脉冲傅立叶核磁共振仪，它的出现使13C核磁共振的研究得以迅速开展。

氢 谱

氢的核磁共振谱提供了三类极其有用的资讯：化学位移、偶合常数、积分曲线。应用这些资讯，可以推测质子在碳胳上的位置。

铁磁共振 顺磁共振 核磁共振的异同

三种都是核磁共振，发生核磁共振的材料是铁磁质和顺磁质时分别称为铁磁共振和顺磁共振，铁磁共振效果最强。

核磁共振的英文缩写是什么？

“核磁共振”英文缩写：NMR

核磁共振（Nuclear Magic Resonance）一种物理现象。

核磁共振成像（Nuclear Magic Resonance Imaging，简称NMRI），

紫外，红外，氢核磁共振，碳核磁共振的区别是？

紫外: 电子能级间跃迁，

红外：化学键振动能级间跃迁，

氢核磁共振：质子磁能级间跃迁，

碳核磁共振：C-13核磁能级间跃迁

正确答案:E

解析：颈内动脉系统TIA表现为突发单眼黑蒙、对侧面部和肢体无力、偏瘫、麻木或感觉消失

。主侧半球病变时可见运动性失语、感觉性失语及混合性失语，也可出现失读、失写等症

。因此E正确

。

不。内囊预警综合征 (capsular warning syndrome，CWS) 是一种少见 ( 约占1.5%) 的短暂性脑缺血发作 (TIA) 综合征，是24h内发作≥3次刻板样偏侧运动或感觉障碍，不伴有皮质症状 ( 如失语、失用、忽视 ) 的特殊类型TIA，又称为逐渐增强型TIA，约42%表现为CWS 起病的TIA 患者发病后经影像学证实内囊部位存在相应的新发梗死灶，故命名为“内囊预警综合征”。近年来有研究发现，CWS的梗死灶不仅可以出现在内囊，还可以出现在脑桥、丘脑、中脑等部位。

内囊预警综合征系短暂性脑缺血发作的一个亚型，其预后不良，回顾国内外相关文献，CWS的主要临床特征如下：(1) 主要累及皮层下内囊区。(2) 无皮质受累表现如失语、失用及忽视等。(3) 主要表现为单纯运动性、单纯感觉性或运动感觉性障碍。(4) 多累及单侧 2/3 以上肢体 ( 面部、上肢或下肢 )。(5)24h内出现至少3次的反复刻板样的发作，可于短期内缓解，频繁发作的间歇期逐渐缩短，表现为反复刻板样发作。(6) 较易进展为脑梗死，CWS 7d内进展为卒中的风险约为60%，较Donnan教授报道的42%的卒中发生率有所升高。ABCD2量表评分可预测CWS患者的脑梗死风险 。(7) 头颅磁共振弥散加权成像(DWI) 可发现梗死病灶主要位于内囊，也可出现脑桥、丘脑、壳核、内侧苍白球及放射冠等部位，少数可见于中脑和胼胝体。(8) 除外大动脉狭窄。此外，某些患者发病时的临床表现可类似于 Jackson癫痫，表现出的感觉和 / 或运动症状按照一定的顺序发展，较易误诊。

由于CWS行磁共振血管成像(MRA)、CT血管造影 ( CTA)、 数字减影血管造影(DSA)等检查均未见明确的颅内大动脉狭窄,多数研究者认为可能由于颅内深穿支动脉病变导致,豆纹动脉病变是CWS最常见的病变血管，绝大多数豆纹动脉源于大脑中动脉，而大脑中动脉粥样硬化性病变为其最常见病因。

宋杨、王田蔚等人利用高分辨率磁共振血管成像(HR-MRI)探讨内囊预警综合征(CWS)的发病机制及脑梗死发生风险。 对符合CWS诊断标准的短暂性脑缺血发作(TIA)患者,根据脑磁共振弥散加权成像分为脑梗死组和非脑梗死组。 比较两组 HR-MRI血管成像表现,分析大脑中动脉(MCA)粥样硬化管壁特点、斑块负荷、斑块分布特点及强化程度。 结果显示共收集15例CWS患者中，12例在HR-MRI可见到明确的大脑中动脉粥样硬化斑块,斑块位置分布及强化程度不一，斑块检出率、斑块负荷、斑块强化率、斑块分布于前下壁者梗死组均大于非梗死组。 提示CWS可能由于大动脉硬化斑块所致,且脑卒中进展风险与斑块分布位置及强化程度有关。HR-MRI可以作为一种有效的管壁动脉硬化观察手段探讨CWS 的发病机制。

常规脑血管检查手段未见大动脉狭窄,推测其原因可能与动脉硬化早期发生正性重构有关。正性重构,指在动脉硬化早期,受累段动脉管壁向外扩张,抵消了斑块形成引起的管腔狭窄,故动脉硬化早期阶段,常规的脑血管检查手段,如 MRA、CTA,包括 DSA 检查均看不到血管狭窄。

CWS患者缺血或梗死部位于内囊区等颅内深在部位,由深穿支动脉供血。 局部解剖结构显示,多数深穿支动脉发自大脑中动脉近端,由载体动脉主干的上壁或后壁发出,供应区有基底节区、放射冠、丘脑等位置,所以此区域脑梗死与大脑中动脉主干及其发出的深穿支动脉供血不足相关。 结合深穿支血管局部解剖学特点,考虑CWS发病机制及脑卒中风险与斑块分布及稳定性相关。 进展为脑卒中的CWS发病机制可能:(1)穿支动脉发自大脑中动脉上壁、后壁,后上壁斑块易堵塞穿支动脉开口或近端造成穿支动脉管腔狭窄或闭塞。 (2)因穿支动脉侧支吻合较少,易发生缺血,故载体动脉斑块阻塞管腔血流,可造成穿支动脉供血区灌注压降低,诱发穿支动脉反复缺血,导致 CWS发生。且有报道证实,通过避免血压下降方式或扩容升压治疗手段可使少数CWS患者发作次数减少甚至避免脑卒中发生。斑块位于前下壁,进展为脑卒中的发病机制可能:(1)前下壁斑块负荷较大,堵塞大脑中动脉导致管腔狭窄,局部血流动力学下降,造成穿支动脉供血不足进而诱发缺血事件发生。 (2)前下壁斑块强化程度高于后上壁,斑块稳定性较差,易脱落堵塞穿支动脉导致梗死。

CWS不仅因频繁发作影响患者生活工作，最终进展为持续功能障碍的风险也明显高于其他TIA患者，因此极有必要给予积极干预。遗憾的是，临床实践中无论是静脉溶栓还是抗凝、口服抗血小板以及补液扩容等方案都无法有效地遏制其症状反复及进展。近期由李玮、张猛团队报道了其应用静脉注射替罗非班治疗CWS的经验。

经多模式影像学检查，他们发现这一组患者中受累血管以脉络膜前动脉为主，其次是桥脑穿动脉，少部分累及豆纹动脉，大部分患者均有明确的动脉粥样硬化影像学证据，推测血小板过度活化可能是CWS的主要发病机制之一，因此选择快速且高强度的抗血小板药物进行干预或可有效控制发作。替罗非班是血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂，具有起效快、作用强、半衰期短的突出优点。在前期研究中也发现静脉溶栓后早期给予替罗非班可安全有效地降低溶栓后再闭塞发生，提高溶栓效率，因此在CWS患者中也尝试了采用替罗非班进行干预。

研究入组2013年1月至2017年9月大坪医院收治的所有CWS患者，替罗非班组（T组）患者接受静脉团注（0.4 μg/kg/min）30分钟后，连续滴注（0.1~0.15 µg/kg/min）24小时；其他治疗（非T组）包括溶栓、口服抗血小板药及抗凝剂。记录脑出血（ICH）、系统性出血及新发发作。收集24小时美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分及3个月改良Rankin量表（mRSs）评分。采用描述性统计学方法进行分析。

研究结果显示23例患者（T组15例、非T组8例）治疗前症状持续时间为2~100分钟。治疗后，T组：4例（26.7%）复发，11例（73.3%）24小时NIHSS评分0分，所有15例T组患者3个月mRS评分≤2，结局良好；非T组：5例（62.5%）患者症状波动，出现新发发作，2例（25%）24小时NIHSS评分0分，7例（87.5%）患者3个月结局良好。两组患者均未出现ICH、系统性出血或血小板减少症。

结果显示，在大部分患者中，替罗非班可安全有效地减少症状发作，缩短功能障碍时间。

目前关于CWS诊断和治疗标准尚未得出统一结论，期待今后能报道更多的大样本临床研究，在内囊预警综合征的病因、发病机制及诊断、治疗等多方面研究探索更加深入，为临床实践提供指导借鉴。

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