内透光度和因吸收而造成的能量损耗相关，而总透光度则和吸收、反射及散射都有关系。
健康危害： 易被湿润的粘膜表面吸收生成亚硫酸、硫酸。对眼及呼吸道粘膜有强烈的刺激作用。大量吸入可引起肺水肿、喉水肿、声带痉挛而致窒息。急性中毒：轻度中毒时，发生流泪、畏光、咳嗽，咽、喉灼痛等；严重中毒可在数小时内发生肺水肿；极高浓度吸入可引起反射性声门痉挛而致窒息。皮肤或眼接触发生炎症或灼伤。慢性影响：长期低浓度接触，可有头痛、头昏、乏力等全身症状以及慢性鼻炎、咽喉炎、支气管炎、嗅觉及味觉减退等。少数工人有牙齿酸蚀症。 二氧化硫进入呼吸道后，因其易溶于水，故大部分被阻滞在上呼吸道，在湿润的粘膜上生成具有腐蚀性的亚硫酸、硫酸和硫酸盐，使刺激作用增强。上呼吸道的平滑肌因有末梢神经感受器，遇刺激就会产生窄缩反应，使气管和支气管的管腔缩小，气道阻力增加。上呼吸道对二氧化硫的这种阻留作用，在一定程度上可减轻二氧化硫对肺部的刺激。但进入血液的二氧化硫仍可通过血液循环抵达肺部产生刺激作用。 二氧化硫可被吸收进入血液，对全身产生毒副作用，它能破坏酶的活力，从而明显地影响碳水化合物及蛋白质的代谢，对肝脏有一定的损害。动物试验证明，二氧化硫慢性中毒后，机体的免疫受到明显抑制。 二氧化硫浓度为10～15ppm时，呼吸道纤毛运动和粘膜的分泌功能均能受到抑制。浓度达20ppm时，引起咳嗽并刺激眼睛。若每天吸入浓度为100ppm8小时，支气管和肺部出现明显的刺激症状，使肺组织受损。浓度达400ppm时可使人产生呼吸困难。二氧化硫与飘尘一起被吸入，飘尘气溶胶微粒可把二氧化硫带到肺部使毒性增加3～4倍。若飘尘表面吸附金属微粒，在其催化作用下，使二氧化硫氧化为硫酸雾，其刺激作用比二氧化硫增强约1倍。长期生活在大气污染的环境中，由于二氧化硫和飘尘的联合作用，可促使肺泡纤维增生。如果增生范围波及广泛，形成纤维性病变，发展下去可使纤维断裂形成肺气肿。二氧化硫可以加强致癌物苯并（a）芘的致癌作用。据动物试验，在二氧化硫和苯并（a）芘的联合作用下，动物肺癌的发病率高于单个因子的发病率，在短期内即可诱发肺部扁平细胞癌。刺激性气体种类虽很多，大多为化学工业的原料和副产品。按化学毒作用分类，主要是酸、碱和氧化剂。常见的有：1.酸：H2SO4，HCI，HNO3 等。2．SO2、SO3：。3．HF：4．氯：5．NH3：6．氮氧化物：7．光气二、毒理刺激性气体常以局部损害为主，其作用的共同特点是对眼睛、呼吸道粘膜及皮肤有不同程度的刺激作用。刺激作用过强时引起全身反应。所致病变部位和病变程度主要取决于毒物的浓度和作用时间。病变部位与毒物的溶解度有关。液态的刺激性毒物直接接触皮肤粘膜可发生灼伤。三、毒作用表现1．急性刺激（1）刺激性气体可引起眼和上呼吸道炎症，如中毒性咽喉炎、气管炎，支气管炎和肺炎；（2）吸人高浓度的刺激性气体可引起喉痉挛或水肿。喉痉挛严重者可窒息死亡。2．中毒性肺水肿吸入高浓度刺激性气体后所引起的以肺间质及肺泡腔液体过多聚集为特征的疾病，最终可导致急性呼吸功能衰竭，是刺激性气体所致最严重的危害和职业病常见的急症之一。中毒性肺水肿主要决定于刺激性毒物的毒性、水溶性、浓度、作用时间及机体的应激能力。刺激性气体引起的肺水肿，其发展过程一般分为四期: ①刺激期：表现为上呼吸道炎或合并有支气管肺炎。主要在短时间内出现呛咳、气急、流涕、咽干、呼吸困难及全身症状，如头痛、头晕、呕吐等症状。②潜伏期(诱导期) ：刺激期后，自觉症状减轻或消失，病情相对稳定，但潜在的肺部病变仍在发展，实属“假象期”。潜伏期长短，主要取决于刺激性气体的溶解度、浓度和个体敏感性等而异，浓度越高，潜伏期越短。本期末可出现轻度的气短、胸闷、肺部出现少许干性啰音，胸部X片可见肺纹理增多，模糊不清等。③肺水肿期：潜伏期后，症状突然加重，出现剧烈咳嗽、胸闷气憋、咳大量粉红色泡沫样痰。体检可见口唇、指端明显紫绀、两肺满布湿性啰音、血压下降、血液浓缩、白细胞增加、血氧分析可见低氧血症。胸部X线检查，早期为间质性肺水肿期，仅见两肺透光度降低、肺纹理增粗、紊乱。加重表现：两肺可见散在的1-10mm大小不等的片絮状阴影，边缘不清，有时出现由肺门向两侧肺野呈放射状的蝴蝶形阴影。④恢复期：如无严重并发症，经正确治疗，肺水肿可在2-3天内得到控制，一般3-4天症状体征减轻并逐步消失，X线变化约在一周内消失，7-11天基本恢复，多无后遗症。 3．成人型呼吸窘迫综合征 (ARDS)严重创伤、中毒、休克、烧伤、感染等疾病过程中继发的，以进行性呼吸窘迫、低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。本病死亡率可高达50%。4．慢性影响 长期接触低浓度刺激性气体，可引起：（1）慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎及牙齿酸蚀症。（2）类神经症和消化道症状。（3）急性氯气中毒后可遗留慢性喘息性支气管炎。（4）致敏作用，如甲苯二异氰酸酷等。四、诊断标准：刺激反应出现一过性眼和上呼吸道粘膜刺激症状，肺部无阳性体征或偶有散在性干啰音，胸部X线无异常表现。
5 诊断及分级标准
5.1 轻度中毒
临床表现符合急性气管-支气管炎或支气管周围炎。如出现呛咳、可有少量痰、胸闷，两肺有散在性干、湿啰音或哮鸣音，胸部X线表现可无异常或可见下肺野有肺纹理增多、增粗、延伸、边缘模糊。
5.2 中度中毒
凡临床表现符合下列诊断之一者:
a)急性化学性支气管肺炎。如有呛咳、咯痰、气急、胸闷等，可伴有轻度紫绀两肺有干、湿性啰音
胸部X线表现常见两肺下部内带沿肺纹理分布呈不规则点状或小斑片状边界模糊、部分密集或相互融合的致密阴影。
b)局限性肺泡性肺水肿。上述症状、体征外，胸部X线显示单个或多个局限性轮廓清楚、密度较高的片状阴影。
c)间质性肺水肿。如胸闷、气急较明显肺部呼吸音略减低外，可无明显啰音胸部X线表现肺纹理增多模糊，肺门阴影增宽境界不清，两肺散在点状阴影和网状阴影，肺野透亮度减低，常可见水平裂增厚，有时可见支气管袖口征及克氏B线。
d)哮喘样发作。症状以哮喘为主，呼气尤为困难，有紫绀、胸闷两肺弥漫性哮鸣音胸部X线可无异常发现。
5.3 重度中毒
符合下列表现之一者:
a)弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺水肿
b)急性呼吸窘迫综合征(ARDS)
c)严重窒息
d)出现气胸、纵膈气肿等严重并发症。五、预防措施 刺激性气体中毒大部分因意外事故所致。因此严格执行安全操作规程，防止跑、冒、滴、漏，杜绝意外事故发生应是预防工作的重点。一般可采用下列综合措施:1.卫生技术措施例如采用耐腐蚀材料制造的管道；生产和使用刺激性气体的设备应加强密闭抽风；生产流程自动化贮运过程应符合防爆、防火、防漏气的要求；作好废气的回收利用等。2.个人防护应选用有针对性的耐腐蚀防护用品(工作服、手套、眼镜、胶鞋、口罩等)。如防二氧化硫、氯化氢、酸雾可用碳酸钠饱和溶液及10%甘油浸渍的纱布夹层口罩；防氟化氢用碳酸钙或乳酸钙溶液浸过的纱布夹层口罩；防氯气、光气用碱石灰、活性炭作吸附剂的防毒口罩；防氨用硫酸铜或硫酸锌防毒口罩。防毒口罩应定期进行性能检查，以防失效。防护皮肤污染时，可选用适宜的防护油膏，如防酸用3%氧化锌油膏，防碱可用5%硼酸油膏防止牙齿酸蚀症可用1%小苏打或白陶土溶液漱口。3.卫生保健做好工人就业前和定期体格检查，发现各种就业禁忌证以及早期不良影响，从而采取相应措施。易发生事故的场所，应配备必要的急救设备，如防毒面具、冲洗器及冲洗液等。4.环境监测定期进行环境监测:，及时发现问题，采取相应维修或改革措施。六、处理原则1.现场处理：立即脱离接触，脱去衣服，保持安静和保暖。用大量清水或中和剂彻底清洗衩污染的部位。必要时予以预防性治疗药物如喷雾剂、吸氧、注射肾上腺糖皮质激素等，有利于控制病情进展。2.治疗原则：1）保持呼吸道通畅：可给予雾化疗法、支气管解痉剂、去泡沫剂如二甲基硅油，必要时施行气管切开术。2）改善和维持通气功能：降低肺毛细胞通透性，改善微循环：应尽早、足量、短期应用肾上腺皮激素，以改善血管壁的通透性，减少或阻止胶体、电解质及细胞液等向细胞外渗出；增加机体应激能力。3）合理氧疗：重视合理氧疗，维持水及电解质平衡，支持治疗及预防并发症。4）对症治疗，积极预防并发症：根据病情可采取镇静、解痉、止咳、定喘等治疗方法。
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