说明：盐酸多巴胺注射液说明书由国家药品监督管理局于2002年02月05日药监注函［2002］58号《关于公布第二批化学药品说明书目录的通知》发布。国家药品监督管理局公布的说明书是规范修订后的建议参考样稿，企业如有疑异，可提出修改意见。〔适应症〕应与原批准的内容一致；〔不良反应〕、〔药物相互作用〕等项内容，企业提供的说明书不能比样稿所列的少。对于说明书样稿中的空项或未列全的项目，应要求企业根据实际情况填写，如商品名、规格等。
【药品名称】
通用名：盐酸多巴胺注射液
曾用名：
商品名：
英文名：Dopamine Hydrochloride Injection
汉语拼音：Yɑnsuɑn Duobɑ'ɑn Zhusheye
本品化学名称为：4(2氨基乙基)1,2苯二酚盐酸盐。
结构式：
分子式：C8H11NO2·HCl
分子量：189.64
【性状】
本品为无色的澄明液体。
【药理毒理】
激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体其效应为剂量依赖性。
（1）小剂量时（每分钟按体重0.5～2mg/㎏），主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加。
（2）小到中等剂量（每分钟按体重2～10mg/㎏），能直接激动b1受体及间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放，对心肌产生正性应力作用，使心肌收缩力及心搏量增加，最终使心排血量增加、收缩压升高、脉压可能增大，舒张压无变化或有轻度升高，外周总阻力常无改变，冠脉血流及耗氧改善。
（3）大剂量时（每分钟按体重大于10mg/㎏），激动a受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加，致使收缩压及舒张压均增高。
①对心脏b1受体激动，增加心肌收缩力作用强的多；②由于增加肾和肠系膜的血流量，可防止由这些器官缺血所致的休克恶性发展。在相同的增加心肌收缩力情况下，致心律失常和增加心肌耗氧的作用较弱。总之，多巴胺对于伴有心肌收缩力减弱、尿量减少而血容量已为补足的休克患者尤为适用。
【药代动力学】
口服无效，静脉滴入后在体内分布广泛，不易通过血脑脊液屏障。静注5分钟内起效，持续5～10分钟，作用时间的长短与用量不相关。在体内很快通过单胺氧化酶及儿茶酚－氧位－甲基转移酶（COMT）的作用，在肝、肾及血浆中降解成无活性的化合物。一次用量的25%左右，在肾上腺神经末梢代谢成去甲基肾上腺素。半衰期约为2分钟左右。经肾排泄，约80%在24小时内排出，尿液内以代谢物为主，极小部分为原形。
【适应症】
适用于心肌梗死、创伤、内毒素败血症、心脏手术、肾功能衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克综合征；补充血容量后休克仍不能纠正者，尤其有少尿及周围血管阻力正常或较低的休克。由于本品可增加心排血量，也用于洋地黄和利尿剂无效的心功能不全。
【用法用量】
成人常用量 静脉注射，开始时每分钟按体重1～5mg/㎏，10分钟内以每分钟1～4mg/㎏速度递增，以达到最大疗效。
慢性顽固性心力衰竭，静滴开始时，每分钟按体重0.5～2mg/㎏逐渐递增。多数病人按1～3(mg/㎏)/分给予即可生效。
闭塞性血管病变患者，静滴开始时按1(mg/㎏)/分，逐增至5～10(mg/㎏)/分，直到20(mg/㎏)/分，以达到最满意效应。
如危重病例，先按5(mg/㎏)/分滴注，然后以5～10(mg/㎏)/分递增至20～50(mg/㎏)/分，以达到满意效应。或本品20㎎加入5%葡萄糖注射液200～300ml中静滴，开始时按75～100mg/分滴入,以后根据血压情况，可加快速度和加大浓度，但最大剂量不超过每分钟500mg。
【不良反应】
常见的有胸痛、呼吸困难、心悸、心律失常 (尤其用大剂量)、全身软弱无力感；心跳缓慢、头痛、恶心呕吐者少见。长期应用大剂量或小剂量用于外周血管病患者，出现的反应有手足疼痛或手足发凉；外周血管长时期收缩，可能导致局部坏死或坏疽；过量时可出现血压升高，此时应停药，必要时给予a受体阻滞剂。
【禁忌】
【注意事项】
（1）交叉过敏反应：对其他拟交感胺类药高度敏感的病人，可能对本品也异常敏感。
（2）对人体研究尚不充分，动物实验未见有致畸。给妊娠鼠有导致新生仔鼠存活率降低，而且存活者潜在形成白内障的报道。孕妇应用时必须权衡利弊。
（3）本品是否排入乳汁未定，但在乳母应用未发生问题。
（4）本品在小儿应用未有充分研究。
（5）本品在老年人应用未有充分研究，但未见报告发生问题。
（6）下列情况应慎用：①嗜铬细胞瘤患者不宜使用；②闭塞性血管病 (或有既往史者)，包括动脉栓塞、动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎、冻伤（如冻疮）、糖尿病性动脉内膜炎、雷诺氏病等慎用；③对肢端循环不良的病人，须严密监测，注意坏死及坏疽的可能性；④频繁的室性心律失常时应用本品也须谨慎。
（7）在滴注本品时须进行血压、心排血量、心电图及尿量的监测。
（8）给药说明：①应用多巴胺治疗前必须先纠正低血容量；②在滴注前必须稀释，稀释液的浓度取决于剂量及个体需要的液量，若不需要扩容，可用0.8㎎/ml溶液，如有液体潴留，可用1.6～3.2㎎/ml溶液。中、小剂量对周围血管阻力无作用，用于处理低心排血量引起的低血压；较大剂量则用于提高周围血管阻力以纠正低血压；③选用粗大的静脉作静注或静滴，以防药液外溢，及产生组织坏死；如确已发生液体外溢，可用5～10㎎酚妥拉明稀释溶液在注射部位作浸润；④静滴时应控制每分钟滴速，滴注的速度和时间需根据血压、心率、尿量、外周血管灌流情况、异位搏动出现与否等而定，可能时应做心排血量测定；⑤休克纠正时即减慢滴速；⑥遇有血管过度收缩引起舒张压不成比例升高和脉压减小、尿量减少、心率增快或出现心律失常，滴速必须减慢或暂停滴注；⑦如在滴注多巴胺时血压继续下降或经调整剂量仍持续低血压，应停用多巴胺，改用更强的血管收缩药；⑧突然停药 可产生严重低血压，故停用时应逐渐递减。
【孕妇及哺乳期妇女用药】
尚不明确。
【儿童用药】
【老年患者用药】
【药物相互作用】
（1）与硝普钠、异丙肾上腺素、多巴酚丁胺合用，注意心排血量的改变，比单用本品时反应不同。
（2）大剂量多巴胺与a受体阻滞剂如酚芐明、酚妥拉明、妥拉唑林 (Tolazoline) 等同用，后者的扩血管效应可被本品的外周血管的收缩作用拮抗。
（3）与全麻药（尤其是环丙烷或卤代碳氢化合物）合用由于后者可使心肌对多巴胺异常敏感，引起室性心律失常。
（4）与b受体阻滞剂同用，可拮抗多巴胺对心脏的b1受体作用。
（5）与硝酸酯类同用，可减弱硝酸酯的抗心绞痛及多巴胺的升压效应。
（6）与利尿药同用，一方面由于本品作用于多巴胺受体扩张肾血管，使肾血流量增加，可增加利尿作用；另一方面本品自身还有直接的利尿作用。
（7）与胍乙啶同用时，可加强多巴胺的加压效应，使胍乙啶的降压作用减弱，导致高血压及心律失常。
（8）与三环类抗抑郁药同时应用，可能增加多巴胺的心血管作用，引起心律失常、心动过速、高血压。
（9）与单胺氧化酶抑制剂同用，可延长及加强多巴胺的效应；已知本品是通过单胺氧化酶代谢，在给多巴胺前2～3周曾接受单胺氧化酶抑制剂的病人，初量至少减到常用剂量的1/10。
（10）与苯妥英钠同时静注可产生低血压与心动过缓。在用多巴胺时，如必须用苯妥英纳抗惊厥治疗时，则须考虑两药交替使用。
【药物过量】
【规格】
2ml：20mg
【贮藏】
遮光，密闭保存。
【包装】
【有效期】
【批准文号】
【生产企业】
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【化学物质多巴胺】基本信息
英文名4-(2-aminoethyl)benzene-1,2-diolI
中文名4-(2-乙胺基)苯-1,2-二醇
其它名称2-(3,4-dihydroxyphenyl)ethylamine3,4-dihydroxyphenethylamine3-hydroxytyramineDAIntropinRevivanOxytyramine
识别CAS号51-61-6PubChem681SMILESC1=CC(=C(C=C1CCN)O)O
性质化学式C8H11NO2
摩尔质量153.178gmol-1
熔点128°C(401K)
在水中的溶解度60.0g/100ml(°C),solid
多巴胺的概述
多巴胺(Dopamine) (C6H3(OH)2-CH2-CH2-NH2) 是一种脑内分泌，可影响一个人的情绪。它正式的化学名称为4-(2-乙胺基)苯-1,2-二醇，简称「DA」。Arvid Carlsson确定多巴胺为脑内信息传递者的角色使他赢得了2000年诺贝尔医学奖。多巴胺是一种神经传导物质，用来帮助细胞传送脉冲的化学物质。这种脑内分泌主要负责大脑的情欲，感觉，将兴奋及开心的信息传递，也与上瘾有关。爱情其实就是脑里产生大量多巴胺作用的结果。所以，吸烟和吸毒都可以增加多巴胺的分泌，使上瘾者感到开心及兴奋。根据研究所得，多巴胺能够治疗抑郁症；而多巴胺不足则会令人失去控制肌肉的能力，严重会令病人的手脚不自主地震动或导致帕金森氏症。最近，有科学家研究出多巴胺可以有助进一步医治柏金逊症。治疗方法在于恢复脑内多巴胺的水准及控制病情。
常用其盐酸盐，为白色或类白色有光泽的结晶；无臭，味微苦；露置空气中及遇光色渐变深。在水中易溶，在无水乙醇中微溶，在氯彷或乙醚中极微溶解。熔点243℃-249℃(分解)。
作用与用途
本品为体内合成肾上腺素的前体，具有β受体激动作用，也有一定的受体激动作用。能增强心肌收缩力，增加排血量，加快心率作用较轻微(不如异丙肾上腺素明显)；对周围血管有轻度收缩作用，升高动脉压，对内脏血管(肾、肠系膜、冠状动脉)则使之扩张，增加血流量；使肾血流量及肾小球滤过率均增加，从而促使尿量及钠排泄量增多。用于各种类型休克，包括中毒性休克1JLl源性休克、出血性休克、中枢性休克、特别对伴有肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力增高而已补足血容量的病人更有意义。
药品特性
多巴胺(dopamine)是NA的前体物质，是下丘脑和脑垂体腺中的一种关键神经递质，中枢神经系统中多巴胺的浓度受精神因素的影响，神经末梢的GnRH和多巴胺间存在着轴突联系并相互作用，以及多巴胺有抑制GnRI-{分泌的作用。
中脑的神经原物质多巴胺(Dopamine)，则直接影响人们的情绪。从理论上来看，增加这种物质，就能让人兴奋，但是它会令人上瘾。多巴胺在前脑和基底神经节(Basal Ganglia)出现，基底神经节负责处理恐惧的情绪，但由于多巴胺的缘故，取代了恐惧的感觉，因此有很多人的上瘾行为，都是因多巴胺而起的。
你有否想过,人为甚么会思想，会有感觉，会对一些事物热烈追求，这可能都只不过来自我们大脑内一些微小物质的化学作用而已.
阿尔维德—卡尔森等三人就是研究这种人皆有之的物质而获得诺贝尔奖,他们研究的化学物质名叫「多巴胺」(dopamine),能影响每一个人对事物的欢愉感受.
人的脑中存在著数千亿个神经细胞,人所以能有七情六欲,控制四肢躯体灵活运动,都是由于脑部信息在它们之间传递无阻.然而,神经细胞与神经细胞之间存在间隙,就像两道山崖中的一道缝,讯息要跳过这道缝才能传递过去.
这些神经细胞上突出的小山崖名叫「突触」(synapse),当信息来到突触,它就会释放出能越过间隙的化学物质,把信息传递开去,这种化学物质名叫「递质」,多巴胺就是其中一种递质.
多巴胺的作用是把亢奋和欢愉的信息传递,人们对一些事物「上瘾」主要是由于它.诺贝尔委员会主席彼得松在评论今届奖项时就说：「烟民,酒鬼和隐君子统统与多巴胺数量有关,受多巴胺控制.」
香烟中的尼古丁会令人上瘾,是由于尼古丁刺激神经元分泌多巴胺,使人感到快感.因此,近年的一些戒烟研究,都以针对多巴胺来进行.甚至,有学者提出,爱情的产生,也源于多巴胺的分泌带来了亢奋.
多巴胺可能加剧了帕金森氏病
震颤、僵硬和说话含糊等是帕金森氏病患者常见的症状，出现这些症状的根本原因是制造多巴胺的神经元的死亡，多巴胺是一种控制肌肉运动的化学物质。但是，究竟什么物质杀死了这些大脑细胞是一个让研究人员们困惑已久的问题。现在，一项令人激动的研究推测一个让人吃惊的凶手——多巴胺自身的一种形式可能辅助了神经元的退化，神经元的退化是对这种疾病的解释。
脑中部分被帕金森氏病侵袭的神经元的标志是它们以名为Lewy bodise的纠缠物的方式存在。这些神经簇是由一种折叠状或纤维状的名为a-synuclein的蛋白质组成。神经科学家们最初假设纤维状的a-synuclein造成了神经细胞的死亡。纤维状的a-synuclein是相对于普遍存在于健康大脑中的未折叠的蛋白质。然而，最近研究人员们跟踪了一种版本的a- synuclein，它游离在正常的和纤维状的蛋白质之间，他们将之称为原纤维体(protofibrillar)。部分研究人员认为原纤维体的毒性比纤维体大得多。为了更好地认识原纤维体，美国波士顿哈佛医学院的Peter Lansbury和他的同事们着手寻找影响原纤体形成的化合物。研究人员们在11月9日出版的《科学》周刊上报告说，他们在含有a-synuclein的试管中筛选出169种化合物，其中有15种抑止原纤维体转化为纤维体，研究人员们相信如果原纤维体的毒性更大的话，那么这种抑止就是一件坏事。这15种抑止剂中有14种属于一类名为儿茶酚胺的神经调节剂，这种神经调节剂包括多巴胺在内。因为帕金森氏疾病是由多巴胺的缺失引发的，所以多巴胺或类似多巴胺的化合物可能会加剧这种疾病的观点看起来似乎有些离奇。
当研究人员向试管中的混和物加入抗氧化剂时，原纤维体转变为纤维体的速度加快了，这提供了一个关键的线索。Lansbury解释说，多巴胺在细胞质中形成，在那里它能被氧化。但是到达突触囊中的多巴胺会在那里被储存和释放，并可保护它们不被氧化。Peter Lansbury怀疑在帕金森氏患者的大脑中，多巴胺和它的氧化形式的自然平衡出现了问题。
美国宾夕法尼亚大学的神经生物学家Virginia Lee说，这一工作补充了原纤维体有害、氧化应力帮助它们停留在附近的证据。但是，科学家们也同意说这一研究应该在培养细胞和动物实验中重复，以便得到的结论能够被再次肯定、且能更好地被理解。
血拼前请控制自己的多巴胺
现在，科学证实了萨米扎和许多消费者早就清楚的道理：购物能使人心情愉悦。越来越多的大脑研究结果显示，购物能够刺激大脑的主要区域，改善情绪，让我们心旷神怡——至少暂时如此。浏览装饰一新的假日橱窗或找到一件心仪已久的玩具似乎会开启大脑的奖励中心，刺激大脑化学物质的释放，使你达到购物兴奋状态。了解你的大脑对购物做出反应的方式有助于你认识假日购物的高峰和低谷，避免买家的后悔和减少支出过度的风险。
假日购物的许多乐趣都同大脑中的化学物质多巴胺有关。多巴胺对我们的身心健康有着至关重要的作用，同时还跟愉悦和满足感有关，当我们经历新鲜、刺激或具有挑战性的事情时，大脑中就会分泌多巴胺。对许多人而言，购物就属于此列。印第安纳大学教授、研究购物成瘾行为的恩格斯说，人们在所居住社区之外的其他地区购物时会更加挥霍无度。
但对大脑活动的核磁共振研究显示，多巴胺浓度的上升与对经历预期的关系要比实际经历更大，这可以解释为什么人们在逛商店或寻找廉价商品时会感到很有乐趣。
多巴胺能让一个人痴迷于购物，做出错误的决策。埃默里大学的伯恩斯说，多巴胺可以解释为何一个人购买鞋子后却从来不穿。他说，看到这双鞋后，这个人的多巴胺就大量分泌。他说，多巴胺会刺激你的购买欲望。它就像是行动的助推剂一样，但一旦购买行为完成后，其浓度就会下降。神经学家、研发主管刘易斯也指出，假日期间拥挤的顾客、恶劣的服务和你已经支出过多金钱的现实会迅速打消购物的良好感觉。
了解购物在我们大脑中引发的实际变化有助于做出更好的购物决策，避免在多巴胺带来购买冲动时过度支出。比如，从想购买的物品前走开，第二天再来选择将会消除购物冲动，有助于做出更加清醒的决策。
印第安纳大学的恩格斯整理了一份注意事项，帮助人们更好地做出购物决策。尽管这些步骤旨在帮助具有强迫性购物问题的人们，但对充满假日购物狂热心情的任何人都适用。
——只购买清单上的商品，避免购物冲动。
——使用现金或借记卡。财力限制能够使你在产生购物冲动时放弃负担不起的商品。
——在商店关门或把钱包落在家里时浏览橱窗中的商品。你可以享受到购物的乐趣，同时没有支出过度的风险。
——在拜访亲友时不要购物。在陌生场所的购物新鲜感很可能会让你购买不需要的商品。
多巴胺造成人总是旧情难忘
热恋是美妙的，分手是痛苦的，但却都是幸福的。不过不幸的是，热恋之后的单身男女似乎总难再找到那曾有的激情和心仪的对象。为什么会这样，美国科学家通过研究田鼠揭开了其中的奥秘。
田鼠是实行终身一夫一妻制的“性情动物”。据英国《卫报》12月5日报道，加利福尼亚州立大学的学者近期专门对这种动物进行了跟踪，研究它们的大脑和行为，分析它们的爱情产生与消亡过程，结果学者们结合二者后发现，当雄田鼠和雌田鼠交配以后，雄田鼠就会一生一世忠于雌田鼠，每当这个时候，雄田鼠的大脑就会释放出大量多巴胺———一种名为“感觉良好”的化学物质。
研究带头人布兰登·阿拉戈纳将这种多巴胺戏称为“爱情的毒药”。当他们把这种化学物质注射到从来没有交配过的雄田鼠的大脑里时，发现这些小家伙马上放弃了对其他雌田鼠的追求，而是一心一意地只想获得那只早已倾心的雌田鼠的爱。进一步的研究发现，这种多巴胺会改变田鼠大脑某一区域上的“沟渠”，这个区域为许多动物所拥有，包括人类。当已经有伴侣或曾有过伴侣的雄田鼠再次结识一个新异性时，它大脑里的这个区域就会发生剧烈变化，尽管这个时候雄田鼠大脑也会产生 “爱情的毒药”这种化学物质，但是此时，该化学物质就会被已经改变的“沟渠”导向另一个神经元，导致雄田鼠无法对新异性燃起曾有的激情，遂变得冷淡起来。
阿拉戈纳认为，虽然田鼠的爱情生活和人类的不一样，但是作用原理是共通的。也就是说，人类总是旧情难忘，实际上是多巴胺作用的结果。
【药品盐酸多巴胺注射液】
基本资料
通用名 盐酸多巴胺注射液
曾用名
英文名 DOPAMINE HYDROCHLORIDE INJECTION
拼音名 YANSUAN DUOBA'AN ZHUSHEYE
药品类别 抗休克血管活性药及改善心脑循环药
性状 本品为无色的澄明液体
药理毒理
激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体其效应为剂量依赖性。 ⑴ 小剂量时（每分钟按体重0、5－2ug/㎏），主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加； ⑵ 小到中等剂量（每分钟按体重2－10ug/㎏），能直接激动β1受体及间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放，对心肌产生正性应力作用，使心肌收缩力及心搏量增加，最终使心排血量增加、收缩压升高、脉压可能增大，舒张压无变化或有轻度升高，外周总阻力常无改变，冠脉血流及耗氧改善； ⑶ 大剂量时（每分钟按体重大于10ug/㎏），激动α受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加，致使收缩压及舒张压均增高。 ① 对心脏β1受体激动，增加心肌收缩力作用强的多； ② 由于增加肾和肠系膜的血流量，可防止由这些器官缺血所致的休克恶性发展。在相同的增加心肌收缩力情况下，致心律失常和增加心肌耗氧的作用较弱。总之，多巴胺对于伴有心肌收缩力减弱、尿量减少而血容量已为补足的休克患者尤为适用。
药代动力学
口服无效，静脉滴入后在体内分布广泛，不易通过血-脑脊液屏障。静注5 分钟内起效，持续5－10分钟，作用时间的长短与用量不相关。在体内很快通过单胺氧化酶及儿茶酚－氧位－甲基转移酶（COMT）的作用，在肝、肾及血浆中降解成无活性的化合物。一次用量的25%左右，在肾上腺神经末梢代谢成去甲基肾上腺素。半衰期约为2分钟左右。经肾排泄，约80%在24小时内排出，尿液内以代谢物为主，极小部分为原形。
适应症
适用于心肌梗死、创伤、内毒素败血症、心脏手术、肾功能衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克综合征；补充血容量后休克仍不能纠正者，尤其有少尿及周围血管阻力正常或较低的休克。由于本品可增加心排血量，也用于洋地黄和利尿剂无效的心功能不全。
用法用量
成人常用量静脉注射，开始时每分钟按体重1－5ug/㎏，10分钟内以每分钟1－4ug/㎏速度递增，以达到最大疗效。慢性顽固性心力衰竭，静滴开始时，每分钟按体重0.5－2ug/㎏逐渐递增。多数病人按1－3ug/㎏/分给予即可生效。闭塞性血管病变患者，静滴开始时按1ug/㎏/分，逐增至5－10ug/㎏/ 分，直到20ug/㎏/分，以达到最满意效应。如危重病例，先按5ug/㎏/分滴注，然后以5－10ug/㎏/分递增至20－50ug/ ㎏/分，以达到满意效应。或本品20㎎加入5%葡萄糖注射液200－300ml中静滴，开始时按75－100ug/分滴入,以后根据血压情况，可加快速度和加大浓度，但最大剂量不超过每分钟500ug.
不良反应
常见的有胸痛、呼吸困难、心悸、心律失常（尤其用大剂量）、全身软弱无力感；心跳缓慢、头痛、恶心呕吐者少见。长期应用大剂量或小剂量用于外周血管病患者，出现的反应有手足疼痛或手足发凉；外周血管长时期收缩，可能导致局部坏死或坏疽；过量时可出现血压升高，此时应停药，必要时给予α受体阻滞剂。
禁忌症
注意事项 ⑴ 交叉过敏反应：对其他拟交感胺类药高度敏感的病人，可能对本品也异常敏感。 ⑵ 对人体研究尚不充分，动物实验未见有致畸。给妊娠鼠有导致新生仔鼠存活率降低，而且存活者潜在形成白内障的报道。孕妇应用时必须权衡利弊。 ⑶ 本品是否排入乳汁未定，但在乳母应用未发生问题。 ⑷ 本品在小儿应用未有充分研究。 ⑸ 本品在老年人应用未有充分研究，但未见报告发生问题。 ⑹ 下列情况应慎用： ① 嗜铬细胞瘤患者不宜使用： ② 闭塞性血管病（或有既往史者），包括动脉栓塞、动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎、冻伤（如冻疮）、糖尿病性动脉内膜炎、雷诺氏病等慎用； ③对肢端循环不良的病人，须严密监测，注意坏死及坏疽的可能性； ④ 频繁的室性心律失常时应用本品也须谨慎。 ⑺ 在滴注本品时须进行血压、心排血量、心电图及尿量的监测。 ⑻给药说明 ① 应用多巴胺治疗前必须先纠正低血容量。 ② 在滴注前必须稀释，稀释液的浓度取决于剂量及个体需要的液量，若不需要扩容，可用0.8㎎/ml溶液，如有液体潴留，可用1.6－3.2㎎/ml溶液。中、小剂量对周围血管阻力无作用，用于处理低心排血量引起的低血压；较大剂量则用于提高周围血管阻力以纠正低血压。 ③ 选用粗大的静脉作静注或静滴，以防药液外溢，及产生组织坏死；如确已发生液体外溢，可用5－10㎎酚妥拉明稀释溶液在注射部位作浸润。 ④ 静滴时应控制每分钟滴速，滴注的速度和时间需根据血压、心率、尿量、外周血管灌流情况、异位搏动出现与否等而定，可能时应做心排血量测定。 ⑤ 休克纠正时即减慢滴速。 ⑥ 遇有血管过度收缩引起舒张压不成比例升高和脉压减小、尿量减少、心率增快或出现心律失常，滴速必须减慢或暂停滴注。 ⑦ 如在滴注多巴胺时血压继续下降或经调整剂量仍持续低血压，应停用多巴胺，改用更强的血管收缩药。 ⑧ 突然停药可产生严重低血压，故停用时应逐渐递减。
孕妇及哺乳期妇女用药 尚不明确
儿童用药
老年患者用药
药物相互作用
⑴ 与硝普钠、异丙肾上腺素、多巴酚丁胺合用，注意心排血量的改变，比单用本品时反应不同。 ⑵ 大剂量多巴胺与α受体阻滞剂如酚苄明、酚妥拉明、妥拉唑林 (Tolazoline) 等同用，后者的扩血管效应可被本品的外周血管的收缩作用拮抗。 ⑶ 与全麻药（尤其是环丙烷或卤代碳氢化合物）合用由于后者可使心肌对多巴胺异常敏感，引起室性心律失常。 ⑷ 与β受体阻滞剂同用，可拮抗多巴胺对心脏的β1受体作用。 ⑸ 与硝酸酯类同用，可减弱硝酸酯的抗心绞痛及多巴胺的升压效应。 ⑹ 与利尿药同用，一方面由于本品作用于多巴胺受体扩张肾血管，使肾血流量增加，可增加利尿作用；另一方面本品自身还有直接的利尿作用。 ⑺ 与胍乙啶同用时，可加强多巴胺的加压效应，使胍乙啶的降压作用减弱，导致高血压及心律失常。 ⑻ 与三环类抗抑郁药同时应用，可能增加多巴胺的心血管作用，引起心律失常、心动过速、高血压。 ⑼ 与单胺氧化酶抑制剂同用，可延长及加强多巴胺的效应；已知本品是通过单胺氧化酶代谢，在给多巴胺前2－3周曾接受单胺氧化酶抑制剂的病人，初量至少减到常用剂量的 1/10。 ⑽ 与苯妥英钠同时静注可产生低血压与心动过缓。在用多巴胺时，如必须用苯妥英纳抗惊厥治疗时，则须考虑两药交替使用。
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