多囊卵巢综合症起因_备孕

多囊卵巢综合征的病因遗传因素多囊卵巢综合征(PCOS)是一种由常染色体显性遗传，或X连锁(性连锁)遗传，或基因突变引起的疾病。大多数患者染色体核型为46，XX，部分患者存在染色体畸变或嵌合体如46，XX/45，XO；46，XX/46，XXq和46，XXq，PCOS起源于青春期前肾上腺疾病，即当受到强烈应激刺激时，网状带分泌过多雄激素，在性腺外转化为雌酮，导致HP轴GnRH-GnH释放节律反馈紊乱，LH/FSH比值升高，卵巢雄激素生成继发性增加，即肾上腺和卵巢共同分泌较多雄激素，导致高雄激素血症，卵巢内雄激素过多。 ### 胰岛素抵抗和高胰岛素血症胰岛素抵抗和高胰岛素血症在PCOS的病理生理变化和发病机制中起重要作用。PCOS患者，无论是否肥胖，即使月经周期正常，也表现出不同程度的胰岛素抵抗。其机制尚不清楚。可能继发于胰岛素作用的多个环节。胰岛素抵抗可引起高雄激素血症，这可能是由于胰岛素刺激卵巢基质细胞分泌大量雄激素。PCOS患者卵巢间质组织中胰岛素样生长因子(IGF-1)受体的数量高于正常卵巢，高浓度的胰岛素可与IGF-1受体结合，使卵巢分泌雄激素。高浓度LH和高浓度胰岛素的协同作用引起卵泡膜细胞和间质细胞的增殖，也加重了高雄激素血症的程度。 ### 高雄激素血症在PCOS，几乎所有的雄激素生成增加，而性激素结合球蛋白(SHBG)减少，游离雄激素增加，活性增强。至于卵巢或肾上腺的雄激素过多，众说纷纭。大剂量GnRH激动剂可降低促性腺激素、雄烯二酮和睾酮，但对来自肾上腺的DHEAS无影响。据报道，约70%的PCOS患者是由卵巢雄激素引起的:①由于类固醇激素所需酶的功能障碍，如芳香化酶缺乏、3β-醇类固醇脱氢酶缺乏或活性降低、P45OC17A调节异常、雌激素合成障碍，大量雄激素在外周(脂肪、肝脏和肾脏)转化为雌酮，有人认为是卵巢发育不足导致芳香化酶活性降低；②LH脉冲频率高，刺激卵泡膜细胞和间质细胞的增殖和雄激素的产生。雄激素过多促进卵泡闭锁。卵巢颗粒细胞早期变黄，停止生长，不能排卵，形成PCOS。下丘脑垂体功能障碍患者LH值高，FSH值正常或低，所以LH/FSH比值大于3，LH对合成的促黄体生成素释放激素的反应增强。因此认为下丘脑垂体功能障碍是该综合征的始动致病因素，导致卵巢合成类固醇激素异常，导致慢性无排卵。LH水平升高不仅使脉搏幅度增加，而且频率也增加，这可能是由于过多的外源性周雄激素被芳香化酶转化为过多的雄激素，持续干扰下丘脑-垂体功能。 ### 脂肪最近的研究发现，肥胖也可能导致多囊卵巢。部分PCOS患者，尤其是肥胖者，LH无明显升高，但有明显的高雄激素血症。这些患者主要是卵泡膜细胞LH受体异常增加。IGF-1增加LH受体的表达，加强LH诱导的雄激素合成，使雄激素在卵巢积聚，影响排卵，形成PCOS。

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