导致气胸的原因有哪些？

【概述】

胸膜腔由胸膜壁层和脏层构成，是不含空气的密闭的潜在性腔隙。任何原因使胸膜破损，空气进入胸膜腔，称为气胸（pneumothorax）。此时胸膜腔内压力升高，甚至负压变成正压，使肺脏压缩，静脉回心血流受阻，产生不同程度的肺、心功能障碍。

用人工方法将滤过的空气注入胸膜腔，以便在X线下识别胸内疾病，称为人工气胸。由胸外伤、针刺治疗等所引起的气胸，称为外伤性气胸。最常见的气胸是因肺部疾病使肺组织和脏层胸膜破裂，或者靠近肺表面的肺大疱、细小气肿泡自行破裂，肺和支气管内空气逸入胸膜腔，称为自发性气胸。

【病因和发病机制】

一、病因

1.外伤气胸：常见各种胸部外伤，包括锐器刺伤及枪弹穿透伤肋骨骨折端错位刺伤肺，以及诊断治疗性医疗操作过程中的肺损伤，如针灸刺破肺活检，人工气胸等

2.继发性气胸：为支气管肺疾患破入胸腔形成气胸。如慢性支气管炎，尘肺支气管哮喘等引起的阻塞性肺性疾患，肺间质纤维化，蜂窝肺和支气管肺癌部分闭塞气道产生的泡性肺气肿和肺大泡，以及靠近胸膜的化脓性肺炎，肺脓肿结核性空洞，肺真菌病，先天性肺囊肿等

3.特发性气胸：指平时无呼吸道疾病病史，但胸膜下可有肺大泡，一旦破裂形成气胸称为特发性气胸多见于瘦长体型的男性青壮年。

4.慢性气胸：指气胸经2个月尚无全复张者。其原因为：吸收困难的包裹性液气胸，不易愈合的支气谈判 胸膜瘘肺大泡或先天性支气管囊肿形成的气胸，以及与气胸相通的气道梗阻或萎缩肺覆以较厚的机理化包膜阻碍肺复张。

二、机理

气胸除外伤或诊治用人工气胸外均称为自发性气胸，自发性气胸大多由于胸膜下气肿泡破裂引起，也见于胸膜下病灶或空洞溃破胸膜粘连带撕裂等原因。胸膜下气肿泡可为先天性，也可为后天性；前者系先天性弹力纤维发育不良肺泡壁弹性减退，扩张后形成肺大泡，多见于瘦长型男性肺部X线检查无明显疾病，后者较常见于阻塞性肺气肿或炎症后纤维病灶的基础上，细支气谈判 半阻塞扭曲，产生活瓣机制而形成气肿泡，胀大的气肿泡因营养循环障碍而退行变性，以致在咳嗽或肺内压增高时破裂。

常规X线检查，肺部无明显病变，但胸膜下（多在肺尖部）可有肺大疱，一旦破裂所形成的气胸称为特发性气胸，多见于瘦高体型的男性青壮年。非特异性炎症瘢痕或弹力纤维先天发育不良，可能是形成这种胸膜下肺大疱的原因。

自发性气胸常继发于基础肺部病变，如肺结核（病灶组织坏死；或者在愈合过程中，瘢痕使细支气管半阻塞形成的肺大疱破裂），慢性阻塞性肺疾患（肺气肿泡内高压、破裂），肺癌（细支气半阻塞，或是癌肿侵犯胸膜、阻塞性肺炎、继而脏层胸膜破裂）、肺脓肿、尘肺等。有时胸膜上具有异位子宫内膜，在月经期可以破裂而发生气胸（月经性气胸）。

自发性气胸以继发于慢性阻塞性肺病和肺结核最为常见，其次是特发性气胸。脏层胸膜破裂或胸膜粘连带撕裂，其中血管破裂，可以形成自发性血气胸。航空、潜水作业而无适当防护措施时，从高压环境突然进入低压环境，以及持续正压人工呼吸加压过高等，均可发生气胸。抬举重物等用力动作，咳嗽、喷嚏、屏气或高喊大笑等常为气胸的诱因。

【临床类型】

根据脏层胸膜破口的情况及其发生后对胸腔内压力的影响，将自发性气胸分为以下三种类型：

一、闭合性气胸（单纯性）

在呼气肺回缩时，或因有浆液渗出物使脏层胸膜破口自行封闭，不再有空气漏入胸膜腔。

胸膜腔内测压显示压力有所增高，抽气后，压力下降而不复升，说明破口不再漏气。胸膜腔内残余气体将自行吸收，胸膜腔内压力即可维持负压，肺亦随之逐渐复张。

二、张力性气胸（高压性）

胸膜破口形成活瓣性阻塞，吸气时开启，空气漏入胸膜腔；呼气时关闭，胸膜腔内气体不能再经破口返回呼吸道而排出体外。其结果是胸膜腔内气体愈积愈多，形成高压，使肺脏受压，呼吸困难，纵隔推向健侧，循环也受到障碍，需要紧急排气以缓解症状。

若患侧胸膜腔内压力升高，抽气至负压后，不久又恢复正压，应安装持续胸膜腔排气装置。

三、开放性气胸（交通性）

因两层胸膜间有粘连和牵拉，使破口持续开启，吸气和呼气时，空气自由进出胸膜腔。患侧胸膜腔内压力为0上下，抽气后观察数分钟，压力并不降低。

根据发病原因气胸可分为以下几种类型：

1、创伤后气胸：胸部被锐器刺伤后引起；

2、原发性气胸：没有肺部明显病变的健康者所发生的气胸，多见于20-40岁的青壮年，男性多见；

3、继发性气胸：继发于肺部各种疾病基础上发生的气胸，如慢性支气管炎、肺气肿、肺结核、肺癌等。

原发性气胸通常是由于先天性肺组织发育不全，胸膜下存在着的肺小疱或肺大疱破壁后引起，病变常位于肺尖部；继发性气胸是由于原有的肺脏病变，形成胸膜下的肺大疱破裂或者是由于病变本身直接损伤胸膜所致。

自发性气胸多为单侧，双侧同时存在仅占10%左右，继发性气胸则双侧同时存在的机率极大，患者气胸后常有突发胸痛，为尖锐持续性刺痛或刀割痛。吸气加重，多在前胸、腋下部，可放射到肩、背、上腹部，随之出现呼吸困难，严重程度与气胸发生的快慢、类型、肺萎缩程度和基础肺功能有密切关系，单侧闭合型气胸，尤其肺功能正常的青年人可无明显呼吸困难，甚至肺压缩80-90%或仅在活动、上楼时稍感气短，而张力性气胸或原有阻塞性肺气肿的老人可有明显呼吸困难，即使肺压缩仅20-30%时也有气急。刺激性干咳是由于气体刺激胸膜产生，多不严重，无痰或偶有少量血丝痰，可能来自肺破裂部位。

【临床表现】

患者常有持重物、屏气、剧烈运动等诱发因素，但也有在睡眠中发生气胸者，病人突感一侧胸痛、气急、憋气，可有咳嗽、但痰少，小量闭合性气胸先有气急，但数小时后逐渐平稳，X线也不一定能显示肺压缩。若积气量较大者或者原来已有广泛肺部疾患，病人常不能平卧。如果侧卧，则被迫使气胸患侧在上，以减轻气急。病人呼吸困难程度与积气量的多寡以及原来肺内病变范围有关。当有胸膜粘连和肺功能减损时，即使小量局限性气胸也可能明显胸痛和气急。

张力性气胸由于胸腔内骤然升高，肺被压缩，纵隔移位，出现严重呼吸循环障碍，病人表情紧张、胸闷、甚至有心律失常，常挣扎坐起，烦躁不安，有紫绀、冷汗、脉快、虚脱、甚至有呼吸衰竭、意识不清。

在原有严重哮喘或肺气肿基础上并发气胸时，气急、胸闷等症状有时不易觉察，要与原先症状仔细比较，并作胸部X线检查。体格显示气管多移向健侧，胸部有积气体征，患侧胸部隆起，呼吸运动和语颤减弱，叩诊呈过度回响或鼓音，听诊呼吸音减弱或消失。右侧气胸可使肝浊音界下降。有液气胸时，则可闻及胸内振水声。血气胸如果失血过多，血压下降，甚至发生失血性休克。

X线检查是诊断气胸的重要方法，可以显示肺脏萎缩的程度，肺内病变情况以及有无胸膜粘连、胸腔积液和纵隔移位等。纵隔旁出现透光带提示有纵隔气肿。气胸线以外透亮度增高，无肺纹可见。有时气胸线不够显现，可嘱病人呼气，肺脏体积缩小，密度增高，与外带积气透光带形成对比，有利于发现气胸。大量气胸时，肺脏向肺门回缩，外缘呈弧形或分叶状，应注意与中央型肺癌相鉴别。

肺结核或肺部炎症使胸膜多处粘连。发生气胸时，多呈局限性包囊，有时气腔互相通连。气胸若延及下部胸腔，则肋膈角显得锐利。如果并发胸腔积液，则见液平面（液气胸）。局限性气胸的后前位X线检查有时漏诊，在透视下缓慢转动体痊，方能发现气胸。

【诊断和鉴别诊断】

突发一侧胸痛，伴有呼吸困难并有气胸体征，即可作出初步诊断。X线显示气胸征是确诊依据。在无条件或病情危重不允许作X线检查时，可在患侧胸腔积气体征最明确处试穿，抽气测压，若为正压且抽出气体，说明有气胸存在，即应抽出气体以缓解症状，并观察抽气后胸腔内压力的变化以判断气胸类型。

自发性气胸有时酷似其他心、肺疾患、应予鉴别。

一、支气管哮喘和阻塞性肺气肿

有气急和呼吸困难，体征亦与自发性气胸相似，但肺气肿呼吸困难是长期缓慢加重的，支气管哮喘病人有多年哮喘反复发作史。当哮喘和肺气肿病人呼吸困难突然加重且有胸痛，应考虑并发气胸的可能，X线检查可以作出鉴别。

二、急性心肌梗塞

病人亦有急起胸痛、胸闷、甚至呼吸困难、休克等临床表现，但常有高血压、动脉粥样硬化、冠心病史。体征、心电图和X线胸透有助于诊断。

三、肺栓塞

有胸痛、呼吸困难和紫绀等酷似自发性气胸的临床表现，但病人往往有咯血和低热，并常有下肢或盆腔栓塞性静脉炎、骨折、严重心脏病、心房纤颤等病史，或发生在长期卧床的老年患者。体检和X线检查有助于鉴别。

四、肺大疱

位于肺周边部位的肺大疱有时在X线下被误为气胸。肺大疱可因先天发育形成，也可因支气管内活瓣阻塞而形成张力性囊腔或巨型空腔，起病缓慢，气急不剧烈，从不同角度作胸部透视，可见肺大疱或支气管源囊肿为圆形或卵圆形透光区，在大疱的边缘看不到发线状气胸线，疱内有细小的条纹理，为肺小叶或血管的残遗物。肺大疱向周围膨胀，将肺压向肺尖区、肋膈角和心膈角，而气胸则呈胸外侧的透光带，其中无肺纹可见。肺大疱内压力与大气压相仿，抽气后，大疱容积无显著改变。

其他如消化性溃疡穿孔，膈疝、胸膜炎和肺癌等，有时因急起的胸痛，上腹痛和气急等，亦应注意与自发性气胸鉴别。

【治疗】

治疗原则在于根据气胸的不同类型适当进行排气，以解除胸腔积气对呼吸、循环所生成的障碍，使肺尽早复张，恢复功能，同时也要治疗并发症和原发病。

一、排气疗法

根据症状、体征、X线所见以有胸内测压结果，判断是何种类型气胸，是否需要即刻排气治疗，如需排气，采用何种方法适宜。

（一）闭合性气胸 闭合性气胸积气量少于该侧胸腔容积的20％时，气体可在2－3周内自行吸收，不需抽气，但应动态观察积气量变化。气量较多时，可每日或隔日抽气一次，每次抽气不超过1L，直至肺大部分复张，余下积气任其自行吸收。

（二）高压性气胸 病情急重，危及生命，必须尽快排气。可用气胸箱一面测压，一面进行排气。紧急时将消毒针头从患侧肋间隙插入胸膜腔，使高度正压胸内积气得以由此自行排出，缓解症状。紧急时，还可用大注射器接连三路开关抽气，或者经胸壁插针，尾端用胶管连接水封瓶引流，使高压气体得以单向排出。亦可用一粗注射针，在其尾部扎上橡皮指套，指套末端剪一小裂缝，插入气胸腔作临时简易排气，高压气体从小裂缝排出，待胸腔内压减至负压时，套囊即行塌陷，小裂缝关闭，外间空气不能进入胸膜腔。

为了有效地持续排气，通常安装胸腔闭式水封瓶引流。插管部位一般多取锁骨中线外侧第2肋间，或腋前线第4－5肋间。如果是局限性气胸，或是为了引流胸腔积液，则须在X线透视下选择适当部位进行插管排气引流。安装前，在选定部位先用气胸箱测压以了解气胸类型，然后在局麻下沿肋骨上缘平行作1.5-2cm皮肤切口，用套管针穿刺进入胸膜腔，拔去针蕊，通过套管将灭菌胶管插入胸腔。一般选用大号导尿管或硅胶管，在其前端剪成鸭嘴状开口，并剪一二个侧孔，以利引流。亦可在切开皮肤后，经钝性分离肋间组织达胸膜，再穿破胸膜将导管直接送入胸膜腔内，导管固定后，另端置于水封瓶的水面下1－2cm，使胸膜腔内压力保持在1-2cmH2O以下，若胸腔内积气超过此正压，气体便会通过导管从水面逸出。

未见继续冒出气泡1-2天后，病人并不感气急，经透视或摄片见肺已全部复张时，可以拔除导管。有时虽见气泡冒出水面，但病人气急未能缓解，可能是由于导管不够通畅，或部分滑出胸膜腔，如果导管阻塞，则应更换。

若这种水封瓶引流仍不能使胸膜破口愈合，透视见肺脏持久不能复张，可选胸壁另处插管，或在原先通畅的引流管端加用负压吸引闭式引流装置。由于吸引机可能形成负压过大，用调压瓶可使负压不超过一0.8至－1.2kpa（－8至－12scmH2O），如果负压超过此限，则室内空气即由压力调节管进入调压瓶，因此病人胸腔所承受的吸引负压不会比－0.8至－1.2kpa(－8至－12cmH2O）更大，以免过大的负压吸引对肺造成损伤。

使用闭式负压吸引宜连续开动吸引机，但如12小时以上肺仍不复张时，应查找原因。若无气泡冒出，肺已完全复张，可夹注引流管，停止负压吸引，观察2－3天，如果透视证明气胸未再复发，便可拔除引流管，立即用凡士林纱布覆盖手术切口，以免外界空气进入。

不封瓶要放在低于病人胸部的地方（如病人床下），以免瓶内的水反流入胸腔，在用各式插管引流排气过程中注意严格消毒，以免发生感染。

（三）交通性气胸 积气量小且无明显呼吸困难者，在卧床休息并限制活动、或者安装水封瓶引流后，有时胸膜破口可能自行封闭而转变为闭合性气胸。如果呼吸困难明显，或慢阻肺病人肺功能不全者，可试用负压吸引，在肺复张过程中，破口也随之关闭，若是破口较大，或者因胸膜粘连牵扯而持续开启，病人症状明显，单纯排气措施不能奏效者，可经胸腔镜窥察，行粘连烙断术，促使破口关闭。若无禁忌，亦可考虑开胸修补破口。手术时用纱布擦拭壁层胸膜，可以促进术后胸膜粘连。若肺内原有明显病变，可考虑将受累肺脏作叶或肺段切除。

二、其他治疗

自发性气胸病人肺脏萎缩，影响气体交换，形成右到左分流，血氧饱和度下降，肺泡－动脉血氧分压增大。但后来由于萎缩的肺的血流量减少，右向左分流得以纠正，氧饱和度很快得以恢复，由于气胸的存在，出现限制性通气功能障碍，肺活量以及其它肺容量减少，严重者可出现呼吸衰竭。要根据病人情况，适当给氧，并治疗原发病。防治胸腔感染以及镇咳祛痰、镇痛、休息、支持疗法也应予以重视。

对于月经性气胸，除排气治疗外，可加用抑制卵巢功能的药物（如黄体酮），以阻止排卵过程。

三、并发症及其处理

（一）复发性气胸 约1/3气胸2－3年内可同侧复发。对于多次复发的气胸。能耐受手术者作胸膜修补术；对不能耐受剖胸手术者，可考虑胸膜粘连疗法。可供选用的粘连剂有四环素粉针剂、灭菌精制滑石粉、50％葡萄糖、维生素C、气管炎菌苗、链球菌激酶、OK432（链球菌制剂）等。其作用机制是通过生物、理化刺激，产生无菌性变态反应性胸膜炎症，使两层胸膜粘连，胸膜腔闭锁，达到防治气胸的目的。胸腔注入粘连剂前，应有负压吸引闭式引流，务必使肺完全复张，为避免药物所致的剧烈胸痛，先注入适当利多卡因，让患者转动体位，使胸膜充分麻醉，15－20分钟后注入粘连剂。如四环素粉剂0.5-1g用生理盐水100ml 溶解，从引流管注入胸腔后，嘱患者反复转动体位，让药物均匀涂布胸膜（尤其是肺尖）夹管观察24小时（如有气胸症状随时开管排气），吸出胸腔内多余药物，若一次无效，可重复注药，观察2－3天，经透视或摄片证实气胸治愈，可拔除引流管。

（二）脓气胸 由金黄色葡萄球菌、肺炎杆菌、绿脓杆菌、结核杆菌以及多种厌氧菌引起的坏死性肺炎、肺脓肿以及干酪性肺炎可并发脓气胸。病情多危重，常有支气管胸膜瘘形成。脓液中可找到病原菌，除适当应用抗生素（局部和全身）外，还应根据具体情况考虑外科治疗。

（三）血气胸 自发性气胸伴有胸膜腔内出血是由于胸膜粘连带内的血管被裂断。肺完全复张后，出血多能自行停止，若继缓出血不止，除抽气排液和适当输血外，应考虑开胸结扎出血的血管。

（四）纵隔气肿和皮下气肿 高压气胸抽气或安装闭式引流后，可沿针孔或切口出现胸壁皮下气肿。逸出的气体还蔓延至腹壁和上肢皮下。高压的气体进入肺间质，循血管鞘，经肺门进入纵隔，纵隔气体又可沿着筋膜而进入颈部皮下组织以及胸腹部皮下，X线片上可见到皮下和纵隔旁缘透明带，纵隔内大血管受压，病人感到胸骨后疼痛，气短和紫绀、血压降低、心浊音界缩小或消失、心音遥远、纵隔区可闻及粗的、与心搏同期的破裂音。

皮下气肿和纵隔气肿随着胸膜腔内气体排出减压而能自行吸收。吸入浓度较高的氧气可以加大纵隔内氧的浓度，有利于气肿的消散。纵隔气肿张力过高而影响呼吸和循环者，可作胸骨上窝穿刺或切开排气。

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西医病因：

特发性气胸：为健康者发生的气胸，多发生于青年人，以男性多见。其原因推测为脏层胸膜下肺泡有先性发育的缺陷，是由于胸膜下微小气肿泡破裂，气体沿肺间质弥散聚集于脏层胸膜下形成气胸。继发性气胸继发于肺部慢性疾患，如慢性支气管炎、支气管扩张、支气管哮喘并发肺气肿或肺弥漫性，肺间质纤维化疾病(矽肺、慢性肺结核、弥漫性肺间质纤维化、囊性纤维化等)，并发代偿性肺大泡时，由于剧咳用力摒气，呼吸道感染等诱因，肺泡内压急骤升高，导致肺大泡破裂，引起气胸。其它原因的肺原发病变，如肺癌、肺脓肿、肺结核空洞、肺囊肿亦可直接侵犯胸膜引起气胸。月经性气胸：其发生与胸腔子宫内膜症及膈肌小孔的存在有密切关系，且大多数患者找不出肺脏漏气部位，因而提示，其胸腔的气体多是来自肺外，与特发性气胸显然不同。故本病应属自发性气胸中的一种特殊类型。

发病机理：

　 各种病因引起气胸、依据积气量大小及不同临床类型，均可致胸腔内压改变，病侧肺脏不同程度受压萎陷，呼吸功能受到限制，严重时可使纵隔移向健侧，压迫对侧肺脏和大血管，减少回心血量和心搏出量，导致呼吸循环衰竭。

中医病机：

　 肺主气，司呼吸，主宣发肃降，为气机出入升降之枢。肺外合皮毛。开窍于鼻。若肺气虚弱，六yin外邪及癣虫由口鼻或皮毛入侵，邪气壅肺，肺气宣降不利或咳或喘或哮或津液失于输布而成痰，停伏于肺，久则均可致肺虚，气阴耗伤，导致肺主气功能失常。一旦外邪乘虚入侵，或引动痰饮宿疾，致肺失宣发肃降，气机逆乱，肺气郁闭，上焦壅塞，脉络痹阻，病情急剧恶化而见气急、剧咳、胸痛。

一.临床表现

1.症状气胸症状的轻重取决于起病快慢、肺压缩程度和肺部原发疾病的情况。典型症状为突发性胸痛，继之有胸闷和呼吸困难，并可有刺激性咳嗽。这种胸痛常为针刺样或刀割样，持续时间很短暂。刺激性干咳因气体刺激胸膜所致。大多数起病急骤，气胸量大，或伴肺部原有病变者，则气促明显。部分患者在气胸发生前有剧烈咳嗽、用力屏气大便或提重物等的诱因，但不少患者在正常活动或安静休息时发病。年轻健康人的中等量气胸很少有不适，有时患者仅在体格检查或常规胸部透视时才被发现而有肺气肿的老年人，即使肺压缩不到10%，亦可产生明显的呼吸困难。

张力性气胸患者常表现精神高度紧张、恐惧、烦躁不安、气促、窒息感、发绀、出汗，并有脉搏细弱而快，血压下降、皮肤湿冷等休克状态，甚至出现意识不清、昏迷，若不及时抢救，往往引起死亡。

气胸患者一般无发热，白细胞数升高或血沉增快，若有这些表现，常提示原有的肺部感染(结核性或化脓性)活动或发生了并发症(如渗出性胸膜炎或脓胸)。

少数患者可发生双侧性气胸，其发生率占自发性气胸的2%～9.2%，甚至达20%。年龄超过20岁者，男女之比为3∶1。以呼吸困难为突出表现，其次为胸痛和咳嗽。同时发现双侧异时性自发性气胸(即先发生一侧继之成为双侧性气胸)较双侧同时自发性气胸的发生率相对为高，达到83.9%。

部分气胸患者伴有纵隔气肿，则呼吸困难更加严重，常有明显的发绀。更少见的情况是于气胸发生时胸膜粘连带或胸膜血管撕裂而产生血气胸，若出血量多，可表现为面色苍白、冷汗、脉搏细弱、血压下降等休克征象。但大多数患者仅为小量出血。

哮喘患者呈哮喘持续状态时，若经积极治疗而病情继续恶化，应考虑是否并发了气胸反之，气胸患者有时呈哮喘样表现，气急严重，甚至两肺布满哮鸣音，此种患者一经胸膜腔抽气减压，气急和哮鸣音即消失。

2.体征视积气量的多少及是否伴有胸膜腔积液而定。少量气胸时体征不明显，特别是在肺气肿患者叩诊反响也增强，难以确定气胸，但听诊呼吸音减弱具有重要意义。肺气肿并发气胸患者，虽然两侧呼吸音均减弱，但气胸侧减弱较对侧更为明显，即使气胸量不多也有此变化。所以临床上仔细比较两侧呼吸音是很重要的，听诊比叩诊法更灵敏。因此应将叩诊和听诊结合使用，并特别注意两侧对比和上下对比的细微变化。

气胸量在30%以上者，病侧胸廓饱满，肋间隙膨隆，呼吸运动减弱，叩诊呈鼓音，心或肝浊音区消失。语音震颤及呼吸音均减弱或消失。大量气胸时，可使气管和纵隔向健侧移位。张力性气胸可见病侧胸廓膨隆和血压增高(可能与严重缺氧有关，因排气后血压迅速恢复正常)。

左侧少量气胸，有时可在左心缘处听到特殊的破裂音，明显时患者自己也能觉察到，称Hamman征。破裂音与心跳一致，患者左侧卧位呼气时听得更清楚。此种“有声音”的气胸常为小量气胸。临床上其他常见体征不易查出，因此是诊断左侧少量气胸的依据之一。这种声音的发生机制，可能因心脏收缩时气体忽然移动，两层胸膜忽然接触及分离所造成。此体征也是诊断纵隔气肿的重要体征。

少量胸腔积液常是由于空气刺激胸膜产生的渗出液，但也可能由于气胸导致胸膜连带撕裂引起血气胸。少量积液，体检难以发现，只能从胸部X线检查发现。气胸合并大量积液，则胸部可同时查出积气和积液的体征，摇动胸部可有振水音。

创伤性气胸临床表现：在具有胸部外伤史、外伤症状和体征的同时，主要表现为突发性胸痛、呼吸困难，偶有少量咯血。随即出现气胸的体征及X线表现。如果并发血胸，则有胸腔积液和内出血的表现。

二.诊断

根据临床症状、体征及X线表现，诊断本病并不困难。阻塞性肺气肿并发自发性气胸时，与其原有的症状和体征常易混淆，需借助X线检查作出诊断。

气胸类型(闭合型、开放型及张力型)的诊断，可通过临床表现和胸膜腔内测压来确定。

月经性气胸和妊娠合并气胸需要通过病史询问，以及有关的检查来诊断。月经性气胸的临床特点是：①病变绝大多数在右侧，国外报道一组37例患者中35例发生在右侧②发病与月经周期密切相关，症状大部分发生在月经前72h至来潮后72h以内，但绝大多数是在48h时随着月经周期反复发作③非月经期不发病④患者一旦妊娠或应用抑制排卵药物，可防止本病的发生⑤开胸或剖腹手术，可发现胸腔、膈肌及盆腔有子宫内膜异位。妊娠合并气胸的特点：①以年轻女性多见②自发性气胸随每次妊娠而反复发作③非妊娠期不发病。

用常规X线检查方法确定胸膜下肺大疱和肺大疱较困难，胸部平片的诊断率只有20%左右。为进一步明确肺大疱有无、大小及数目，可采用下列检查方法：

1.胸膜腔内气体成分压力的测定有助于鉴别破裂口是否闭合。通常抽出胸膜腔内气体作分析，若PO2>6.67kPa(50mmHg)，PCO2<5.33kPa(40mmHg)，应怀疑有持续存在的支气管胸膜瘘反之，PO2<533kpa=""40mmhg=""pco2="">6kPa(45mmHg)，则提示支气管胸膜瘘大致已愈合。钱氏等对107例自发性气胸患者的胸腔气体进行分析，证实闭合性气胸的胸腔内PO2<533kpa=""40mmhg=""pco2="">5.33kPa(40mmHg)，而其PCO2/PO2均>1。开放性气胸患者因有支气管胸膜瘘的持续存在，胸腔内气体与肺泡气体有交通，故PO2常>13.33kPa(100mmHg)，而PCO2<5.33kPa(40mmHg)，其PCO2/PO2均<1po2="">5.33kPa(40mmHg)，PCO2<533kpa=""40mmhg=""paco2=""pco2=""pco2=""po2="">0.4，但<1。因此，联合应用胸腔气体PO2、PCO2及PCO2/PO2比值3项指标，对判断气胸类型有较重要意义。5155

2.胸膜腔造影是将造影剂注入胸膜腔，在X线下观察胸膜腔内解剖结构关系和相应肺脏病部位的一项特殊诊断技术，有助于对胸膜病变的诊断和鉴别诊断。

(1)方法：术前作局部麻醉药物和碘造影剂过敏试验。无气胸者，用人工气胸箱或针筒向胸膜腔内注入300～500ml空气。在有气胸的基础上，用60%碘肽葡胺或60%泛影葡胺20～80ml，或76%uragrafin(含泛影钠和泛影葡钠)40～60ml，其中加入2%利多卡因5ml充分混合，肯定造影剂中无气泡之后，经气胸针缓慢注入胸膜腔。然后让患者卧位转动360°体位，使造影剂均匀分布整个胸膜腔。随后于X线透视下对不同体位时的胸膜腔进行观察，并分别摄片。透视下的观察体位包括：①仰卧位：头高位、水平位、头低位②俯卧位：头高位、水平位、头低位③立位：左、右前斜及侧卧位。摄病灶处造影剂的附着像。

(2)结果：1990年国内俞氏等对25例自发性气胸患者做胸膜腔造影，显示肺大疱的诊断率达100%造影表现为囊状透亮或囊状膨出的图像，呈类圆形，直径为0.5～10cm，单个或多个聚集呈丛状、葡萄串状。而普通X线对自发性气胸肺大疱的诊断率仅12%～20%。刘氏等对17例自发性气胸患者行胸膜腔造影，发现肺大疱11例，单纯胸膜粘连1例，粘连并肺大疱2例，肺大疱并少量胸腔积液2例。气胸破裂口气泡征1例，肺大疱跳动征2例，并确定了病变的部位。国外报道22例特发性气胸患者，经胸部平片只发现6例有胸膜下肺大疱或肺大疱，有10例可疑。但用本法检查，22例均证实有胸膜下肺大疱和肺大疱存在。

(3)不良反应：此法不良反应较少，少数病例有轻微胸痛，部分患者有轻至中度的发热。一般对症处理可减轻。注入到胸膜腔内的造影剂，大多于3～6天由尿中排出。

3.吸入放射性核素诊断自发性气胸漏气口法1991年徐氏等报道用针刺或手术的方法对9条家犬制成人工气胸模型，超声雾化吸入99mTc-植酸钠气溶胶，然后用GCA90β-γ照相机进行肺扫描，2条闭合性气胸犬显示气胸侧肺影缩小，胸腔内有新月形放射性缺损，7条交通性气胸犬，共13个漏气口全部显示，且与肺脏标本破裂口相吻合。本法仍在实验研究阶段，具有非损伤性检查的优点，有待进一步研究和临床应用。

4.胸腔镜检查术是诊治胸膜疾病的重要手段。为寻找自发性气胸的病因，指导选择合理的治疗方法，以胸腔镜检最为理想。一般在局部麻醉下用单插孔式胸腔镜直接仔细全面地检查胸膜腔，对病灶可摄像或活检，或喷入药物以及手术治疗。胸腔镜检查对自发性气胸病因诊断率在90%以上。Weissberg对200例持续性或复发性气胸患者用胸腔镜作胸膜腔检查，发现65%为胸膜下肺大疱或肺大疱，15%因粘连阻止了肺复张。10%肺不能复张的原因是肺纤维化、肺部炎症、阻塞性肺不张以及胸膜增厚(长期固定的气胸所致)，10%未发现异常。国外报道21例自发性气胸患者，经胸腔镜检查发现单个肺大疱6例，多发性肺大疱9例镜检阴性者2例，开胸术后发现1个肺大疱另外4例分别诊断为结核病、Marfan综合征、恶性组织细胞病以及月经性气胸。国内某医院对50例自发性气胸患者作胸腔镜检查发现胸膜下肺大疱或肺大疱35例，粘连阻止肺复张10例直视下活检13例，显示非特异性炎症12例和结核病1例，总的诊断率达92%。本检查方法简便、安全、诊断率高，治疗效果好。术后并发症为短暂发热和皮下气肿，并且发生率低。尚能根据胸腔镜检查结果对自发性气胸进行分级，以便指导治疗。

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