心跳痛是什么病？

心绞痛

中文名称: 心绞痛

英文名称: anginapectoris

疾病简介

心绞痛（anginapectoris）是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时缺血与缺氧所引起的临床综合征。其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛感觉，可伴有其他症状，疼痛主要位于胸骨后部，可放射至心前区与左上肢，常发生于劳动或情绪激动时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。本病多见于男性，多数病人在40岁以上，劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等为常见的诱因。

症状

症状详细描述

典型心绞痛发作是突然发生的位于胸骨体上段或中段之后的压榨性、闷胀性或窄息性疼痛，亦可能波及大部分心前区，可放射至左肩、左上肢前内侧，达无名指和小指，偶可伴有濒死的恐惧感觉，往往迫使病人立即停止活动，重者还出汗。疼痛历时1～5分钟，很少超过15分钟；休息或含有硝酸甘油片，在1～2分钟内（很少超过5分钟）消失。常在体力劳累、情绪激动（发怒、焦急、过度兴奋）、受寒、饱食、吸烟时发生贫血、心动过速或休克亦可诱发。不典型的心绞痛，疼痛可位于胸骨下段、左心前区或上腹部，放射至颈、下颌、左肩胛部或右前胸，疼痛可很快或仅有左前胸不适发闷感。

根据世界卫生组织“缺血性心脏病的命名及诊断标准”，将心绞痛分为劳累性和自发性两大类。结合近年对心绞痛病人深入观察提出的一些类型，现将心绞痛归纳如下的三大类：

（一）劳累性心绞痛（anginapectorisofeffort）是由运动或其他增加心肌需氧量的情况所诱发的心绞痛。包括3种类型：

1.稳定型劳累性心绞痛 简称稳定型心绞痛（stableaninapectoris），亦称普通型心绞痛，是最常见的心绞痛。指由心肌缺血缺氧引起的典型心绞痛发作，其性质在1～3个月内并无改变。即每日和每周疼痛发作次数大致相同，诱发疼痛的劳累和情绪激动程度相同，每次发作疼痛的性质和疼痛部位无改变，疼痛时限相仿（3～5分钟），无长达10～20分钟或以上者，用硝酸甘油后也在相同时间内发生疗效。

本型心绞痛发作时，病人表情焦虑，皮肤苍白、冷或出汗。血压可略增高或降低，心尖区可有收缩期杂音（二尖瓣乳头肌功能失调所致）。第二心音可有逆分裂，还可有交替脉或心前区抬举性搏动等体征。

病人休息时心电图50%以上属正常，异常心电图包括ST段和T波改变、房室传导阻滞、束支传导阻滞、左束支前分支或后分支阻滞、左心室肥大或心律失常等，偶有阵旧性心肌梗塞表现。疼痛发作时心电图可呈典型的缺血性ST段压低的改变。

2.初发型劳累性心绞痛简称初发型心绞痛（initial onset angina pectoris）。指病人过去未发生过心绞痛或心肌梗塞，而现在发生由心肌缺血缺氧引起的心绞痛，时间尚在1～2个月内。有过稳定型心绞痛但已数月不发生心绞痛的病人再发生心绞痛时，有人也归入本型。

本型心绞痛的性质、可能出现的体征、心电图和X线发现等，与稳定型心绞痛相同，但心绞痛发作尚在1～2个月内。以后多数病人显示为稳定型心绞痛，但也可能发展为恶化型心绞痛，甚至心肌梗塞。

3.恶化型劳累性心绞痛 简称恶化型心绞痛，亦称进行型心绞痛（progressive angina pectoris）。指原有稳定型心绞痛的病人，在3个月内疼痛的频率、程度、诱发因素经常变动，进行性恶化，病人的痛阈逐步下降，于是较轻的体力活动或情绪激动即能引起发作，故发作次数增加，疼痛程度较剧，发作的时限延长，可超过10分钟，用硝酸甘油后不能使疼痛立即或完全消除。发作时心电图示ST段明显压低与T波倒置，但发作后又恢复，且不出现心肌梗塞的变化。

本型心绞痛反映冠状动脉病变有所发展，预后较差。可发展为急性透壁性心肌梗塞，部分病人实际上可能已发生较小的心肌梗塞（未透壁）或散在性心内膜下心肌梗塞灶，只是在心电图中未能得到反映而已。也可发生猝死。但也有一部分患稳定型心绞痛多年的病人，可在一个阶段中呈现心绞痛的进行性增剧，然后又逐渐恢复稳定。

（二）自发性心绞痛（angina pectoris at rest）心绞痛发作与心肌需氧量无明显关系，与劳累性心绞痛相比，疼痛持续时间一般较长，程度较重，且不易为硝酸甘油所缓解。包括四种类型：

1.卧位型心绞痛（anginadecubitus）亦称休息时心绞痛。指在休息时或熟睡时发生的心绞痛，其发作时间较长，症状也较重，发作与体力活动或情绪激动无明显关系，常发生在半夜，偶尔在午睡或休息时发作。疼痛常剧烈难忍，病人烦躁不安，起床走动。体征和心电图变化均较稳定型心绞痛明显，硝酸甘油的疗效不明显，或仅能暂时缓解。

本型心绞痛可由稳定型心绞痛、初发型心绞痛或恶化型心绞痛发展而来，病情加重，预后甚差，可发展为急性心肌梗塞或发生严重心律失常而死亡。其发生机理尚有争论，可能与夜梦、夜间血压降低或发生未被察觉的左心室衰竭，以致狭窄的冠状动脉远端心肌灌注不足；或平卧时静脉回流增加，心脏工作量增加，需氧增加等有关。

2.变异型心绞痛（Prinzmetal's variant angina pectoris）本型病人心绞痛的性质与卧位型心绞痛相似，也常在夜间发作，但发作时心电图表现不同，显示有关导联的ST段抬高，而之相对应的导联中则ST段压低（其它类型心绞痛则除aVR及V1外各导联ST段普遍压低）。目前已有充分资料证明，本型心绞痛是由于在冠状动脉狭窄的基础上，该支血管发生痉挛，引起一片心肌缺血所致。但冠状动脉造影正常的病人，也可由于该动脉痉挛而引起本型心绞痛，冠状动脉的痉挛可能与α肾上腺素能受体受到刺激有关，病人迟早会发生心肌梗塞。

3.中间综合征（intermediate syndrome）亦称冠状动脉功能不全（coronary insufficiency）。指心肌缺血引起的心绞痛发作历时较长，达30min到1小时以上，发作常在休息时或睡眠中发生，但心电图、放射性核素和血清学检查无心肌坏死的表现。本型疼痛其性质是介于心绞痛与心肌梗塞之间，常是心肌梗塞的前奏。

4.梗塞后心绞痛（postinfartionangina）在急性心肌梗塞后不久或数周后发生的心绞痛。由于供血的冠状动脉阻塞，发生心肌梗塞，但心肌尚未完全坏死，一部分未坏死的心肌处于严重缺血状态下又发生疼痛，随时有再发生梗塞的可能。

（三）混合性心绞痛（mixed type angina pectoris）劳累性和自发性心绞痛混合出现，由冠状动脉的病变使冠状动脉血流贮备固定地减少，同时又发生短暂的再减损所致，兼有劳累性和自发性心绞痛的临床表现。有人认为这种心绞痛在临床上实甚常见。

近年临床上较为广泛地应用不稳定型心绞痛（unstable angina pectoris）一词，指介于稳定型心绞痛与急性心肌梗塞和猝死之间的临床状态，包括了初发型、恶化型劳累性心绞痛，和各型自发性心绞痛在内。其病理基础是在原有病变上发生冠状动脉内膜下出血、粥样硬化斑块破裂、血小板或纤维蛋白凝集、冠状动脉痉挛等。

按劳累时发生心绞痛的情况，又可将心绞痛的严重程度分为四级：①Ⅰ级：日常活动时无症状。较日常活动重的体力活动，如平地小跑步、快速或持重物上三楼、上陡坡等时引起心绞痛。②Ⅱ级：日常活动稍受限制。一般体力活动，如常速步行1.5～2公里、上三楼、上坡等即引起心绞痛。③Ⅲ级：日常活动明显受损。较日常活动轻的体力活动，如常速步行0.5～1公里、上二楼、上小坡等即引起心绞痛。④Ⅳ级：轻微体力活动（如在室内缓行）即引起心绞痛，严重者休息时亦发生心绞痛。

病因及发病机制

对心脏予以机械性刺激并不引起疼痛，但心肌缺血与缺氧则引起疼痛。当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌的代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧时，即产生心绞痛。

心肌氧耗的多少由心肌张力、心肌收缩强度和心率所决定，故常用“心率×收缩压”（即二重乘积）作为估计心肌氧耗的指标。心肌能量的产生要求大量的氧供。心肌细胞摄取血液氧含量的65%～75%，而身体其他组织则仅摄取10%～25%。因此心肌平时对血液中氧的吸收已接近于最大量，氧供再需增加时已难从血液中更多地摄取氧，只能依靠增加冠状动脉的血流量来提供。在正常情况下，冠状循环有很大的储备力量，其血流量可随身体的生理情况而有显著的变化；在剧烈体力活动时，冠状动脉适当地扩张，血流量可增加到休息时的6～7倍。缺氧时，冠状动脉也扩张，也使血流量增加4～5倍。动脉粥样硬化而致冠状动脉狭窄或部分分支闭塞时，其扩张性减弱，血流量减少，且对心肌的供血量相对地比较固定。心肌的血液供给如减低到尚能应付心脏平时的需要，则休息时可无症状。一旦心脏负荷突然增加，如劳累、激动、左心衰竭等，使心肌张力增加（心腔容积增加、心室舒张末期压力增高）、心肌收缩力增加（收缩压增高、心室压力曲线最大压力随时间变化率增加）和心率增快等而致心肌氧耗量增加时，心肌对血液的需求增加；或当冠状动脉发生痉挛（如吸烟过度或神经体液调节障碍）时，冠状动脉血流量进一步减少；或在突然发生循环血流量减少的情况下（如休克、极度心动过速等）；心肌血液供求之间的矛盾加深，心肌血液供给不足，遂引起心绞痛。严重贫血的病人，在心肌供血量虽未减少的情况下，可由于红细胞减少血液携氧量不足而引起心绞痛。

在多数情况下，劳累诱发的心绞痛常在同一“心率×收缩压”值的水平上发生。

产生疼痛的直接因素，可能是在缺血缺氧的情况下，心肌内积聚过多的代谢产物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质；或类似激肽的多肽类物质，刺激心脏内植物神经的传入纤维末梢，经1～5胸交感神经节和相应的脊髓段，传至大脑，产生疼痛感觉。这种痛觉反映在与植物神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布的皮肤区域，即胸骨后及两臂的前两侧与小指，尤其是在左侧，而多不在心脏解剖位置处。有人认为，在缺血区内富有神经供应的冠状血管的异常牵拉或收缩，可以直接产生疼痛冲动。

诊断

据典型的发作特点和体征，含用硝酸甘油后缓解，结合年龄和存在冠心病易患因素，除外其它原因所致的心绞痛，一般即可建立诊断。发作时心电图检查可见以R波为主的导联中，ST段压低，T波平坦或倒置（变异型心绞痛者则有关导联ST段抬高），发作过后数分钟内逐渐恢复。心电图无改变的病人可考虑作负荷试验。发作不典型者，诊断要依靠观察硝酸甘油的疗效和发作时心电图的改变；如仍不能确诊，可多次复查心电图、心电图负荷试验或24小时动态心电图连续监测，如心电图出现阳性变化或负荷试验诱致心绞痛发作时亦可确诊。诊断有困难者可作放射性核素检查或考虑行选择性冠状动脉造影。考虑施行外科手术治疗者则必需行选择性冠状动脉造影。冠状动脉内超声检查可显示管壁的病变，对诊断可能更有帮助。冠状动脉血管镜检查也可考虑。

在我国，病人心绞痛发作时的表现常不典型，因此在判断胸部不适感或疼痛是否心绞痛时，需谨慎从事。近年国外学者也强调心绞痛是一词不完全代表痛，病人对心肌缺血缺氧的感觉可能是痛以外的另一些感觉，因而可能否认感觉疼痛。下列几方面有助于临床上判别心绞痛。

（一）性质 心绞痛应是压榨紧缩、压迫窒息、沉重闷胀性疼痛，而非刀割样尖锐痛或抓痛、短促的针刺样或触电样痛、或昼夜不停的胸闷感觉。其实也并非“绞痛”。在少数病人可为烧灼感、紧张感或呼吸短促伴有咽喉或气管上方紧榨感。疼痛或不适感开始时较轻，逐渐增剧，然后逐渐消失，很少为体位改变或深呼吸所影响。

（二）部位 疼痛或不适外常位于胸骨或其邻近，也可发生在上腹至咽部之间的任何水平处，但极少在咽部以上。有时可位于左肩或左臂，偶尔也可伴于右臂、下颌、下颈椎、上胸椎、左肩胛骨间或肩胛骨上区，然而位于左腋下或左胸下者很少。对于疼痛或不适感分布的范围，病人常需用整个手掌或拳头来批示仅用一手指的指端来指示者极少。

（三）时限 1～15分钟，多数3～5分钟，偶有达30分钟的（中间综合征除外），疼痛持续仅数秒钟或不适感（多为闷感）持续整天或数天者均不似心绞痛。

（四）诱发因素 以体力劳累为主，其次为情绪激动。登楼、平地快步走、饱餐后步行、逆风行走，甚至用力大便或将臂举过头部的轻微动作，暴露于寒冷环境、进冷饮、身体其他部位的疼痛，以及恐怖、紧张、发怒、烦恼等情绪变化，都可诱发。晨间痛阈低，轻微劳力如刷牙、剃须、步行即可引起发作；上午及下午痛阈提高，则较重的劳力亦可不诱发。在体力活动后而不是在体力活动的当时发生的不适感，不似心绞痛。体力活动再加情绪活动，则更易诱发。自发性心绞痛可在无任何明显诱因下发生。

（五）硝酸甘油的效应

舌下含有硝酸甘油片如有效，心绞痛应于1～2分钟内缓解（也有需5分钟的，要考虑到病人可能对时间的估计不够准确）。对卧位型心绞痛，硝酸甘油可能无效。在评定硝酸甘油的效应时，还要注意病人所用的药物是否已经失效或接近失效。

鉴别诊断要考虑下列各种情况：

（一）心脏神经官能症 本病病人常诉胸痛，但为短暂（几秒钟）的刺痛或较持久（几小时）的隐痛，病人常喜欢不时地深吸一大口气或作叹息性呼吸。胸痛部位多在左胸乳房下心尖部附近，或经常变动。症状多在疲劳之后出现，而不在疲劳的当时，作轻度活动反觉舒适，有时可耐受较重的体力活动而不发生胸痛或胸闷。含用硝酸甘油无效或在10多分钟后才“见效”，常伴有心悸、疲乏及其他神经衰竭的症状。

（二）急性心肌梗塞 本病疼痛部位与心绞痛相仿，但性质更剧烈，持续时间可达数小时，常伴有休克、心律失常及心力衰竭，并有发热，含用硝酸甘油多不能使之缓解。心电图中面向梗塞部位的导联ST段抬高，并有异常Q波。实验室检查示白细胞计数及血清学检查示肌酸磷酸激酶、门冬氨酸转氨酶、乳酸脱氢酶、肌红蛋白、肌凝蛋白轻链等增高，红细胞沉降率增快。

（三）X综合征（syndrome X） 本病为小冠状动脉舒缩功能障碍所致，以反复发作劳累性心绞痛为主要表现，疼痛亦可在休息时发生。发作时或负荷后心电图可示心肌缺血、核素心肌灌注可示缺损、超声心动图可示节段性室壁运动异常。但本病多见于女性，冠心病的易患因素不明显，疼痛症状不甚典型，冠状动脉造影阴性，左心室无肥厚表现，麦角新碱试验阴性，治疗反应不稳定而预后良好，则与冠心病心绞痛不同。

（四）其他疾病引起的心绞痛 包括严重的主动脉瓣狭窄或关闭不全、风湿热或其它原因引起的冠状动脉炎、梅毒性主动脉炎引起冠状动脉口狭窄或闭塞、肥厚型心肌病、先天性冠状动脉畸形等均引起心绞痛，要根据其它临床表现来进行鉴别。

（五）肋间神经痛 本病疼痛常累及1～2个肋间，但并不一定局限在前胸，为刺痛或灼痛，多为持续性而非发作性，咳嗽、用力呼吸和身体转动可使疼痛加剧，沿神经行径处有压痛，手臂上举活动时局部有牵拉疼痛，故与心绞痛不同。

此外，不典型的心绞痛还需与食管病变、膈疝、溃疡病、肠道疾病、颈椎病等所引起的胸、腹疼痛相鉴别。

治疗

（一）发作时的治疗

1.休息 发作时立刻休息，一般病人在停止活动后症状即可消除。

2.药物治疗 较重的发作，可使用作用快的硝酸酯制剂。这类药物除扩张冠状动脉，降低其阻力，增加其血流量外，还通过对周围血管的扩张作用，减少静脉回心血量，降低心室容量、心腔内压、心排血量和血压，减低心脏前后负荷和心肌的需氧，从而缓解心绞痛。

⑴硝酸甘油（nitroglycerin）：可用0.3～0.6mg片剂，置于舌下含化，使迅速为唾液所溶解而吸收，1～2分钟即开始起作用，约半小时后作用消失。对约92%的病人有效，其中76%在3分钟内见效。延迟见效或完全无效时提示病人并非患冠心病或患严重的冠心病，也可能所含的药物已失效或未溶解，如属后者可嘱病人轻轻嚼碎之继续含化。长期反复应用可由于产生耐药性而效力减低，停用10天以上，可恢复有效。近年还有喷雾剂和胶囊制剂可用。不良作用有头昏、头胀痛、头部跳动感、面红、心悸等，偶有血压下降，因此第一次用药时，病人宜取平卧位，必要时吸氧。

⑵二硝酸异山梨醇（isosorbidedinitrate，消心痛）：可用5～10mg，舌下含化，2～5分钟见效，作用维持2～3小时。或用喷雾剂喷入口腔，每次1.25mg，1分钟见效。

⑶亚硝酸异戊酯（anylnitrite）：为极易气化的液体，盛于小安瓿内，每安瓿0.2ml，用时以手帕包裹敲碎，立即盖于鼻部吸入。作用快而短，约10～15秒内开始，几分钟即消失。本药作用与硝酸甘油相同，其降低血压的作用更明显，宜慎用。同类制剂还有亚硝酸辛酯（octylnitrite）。

在应用上述药物的同时，可考虑用镇静药。

（二）缓解期的治疗 宜尽量避免各种确知足以诱致发作的因素。调节饮食，特别是一次进食不应过饱；禁绝烟酒。调整日常生活与工作量；减轻精神负担；保持适当的体力活动，但以不致发生疼痛症状为度；一般不需卧床休息。在初次发作（初发型）或发作加多、加重（恶化型），或卧位型、变异型、中间综合征、梗塞后心绞痛等，疑为心肌梗塞前奏的病人，应予休息一段时间。

使用作用持久的抗心绞痛药物，以防心绞痛发作，可单独选用、交替应用或联合应用下列作用持久的药物。1.硝酸酯制剂

⑴硝酸异山梨醇：口服二硝酸异山利醇3次/d，每次5～10mg；服后半小时起作用，持续3～5小时。单硝酸异山梨醇（isosorbidemononitrate）20mg，2次/d。

⑵四硝酸戊四醇酯（pentaerythritoltetranitrate）：口服3～4次/d，每次10～30mg；服后1～1?小时起作用，持续4～5小时。

⑶长效硝酸甘油制剂：服用长效片剂使硝酸甘油持续而缓慢释放，口服后半小时起作用，持续可达8～12小时，可每8小时服1次，每次2.5mg。用2%硝酸甘油软膏或膜片制剂（含5～10mg）涂或贴在胸前或上壁皮肤，作用可能维持12～24h。

2.β受体阻滞剂（β阻滞剂）具有阻断拟交感胺类对心率和心收缩力受体的刺激作用，减慢心率，降低血压，减低心肌收缩力和氧耗量，从而缓解心绞痛的发作。此外，还减低运动时血流动力的反应，使在同一运动量水平上心肌氧耗量减少；使不缺血的心肌区小动脉（阻力血管）缩小，从而使更多的血液通过极度扩张的侧支循环（输送血管）流入缺血区。用量要大。不良作用有心室喷血时间延长和心脏容积增加，这是可能使心肌缺血加重或引起心力衰竭，但其使心肌氧耗量减少的作用远超过其不良作用。常用制剂有：①普萘洛尔（propranolol）3～4次/d，每次10mg，逐步增加剂量，用到100～200mg/d。②氧烯洛尔（oxprenolol）3次/d，每次20～40mg。③阿普洛尔（alprenolol）3次/d，每次25～50mg。④吲哚洛尔（pindolol）3次/d，每次5mg，逐步增至60mg/d。⑤索他洛尔（sotalol）3次/d，每次20mg，逐步增至每日240mg。⑥美托洛尔（metoprolol）50～100mg2次/d。⑦阿替洛尔（atenolol），25～75mg2次/d。⑧醋丁洛尔（acebutolol）200～400mg/d。⑨纳多洛尔（nadolol）40～80mg1次/d等。

β阻滞剂可与硝酸酯合用，但要注意：①β阻滞剂与硝酸酯有协同作用，因而剂量应偏小，开始剂量尤其要注意减小，以免引起体位性血压等不良反应；②停用β阻滞剂时应逐步减量，如突然停用诱发心肌梗塞的可能；③心功能不全，支气管哮喘以及心动过缓者不宜用。其减慢心律的副作用，限制了剂量的加大。

3.钙通道阻滞剂本类药物抑制钙离子进入细胞内，也抑制心肌细胞兴奋-收缩耦联中钙离子的利用。因而抑制心肌收缩，减少心肌氧耗；扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，改善心内膜下心肌的血供；扩张周围血管，降低动脉压，减轻心脏负荷；还降低血液粘度，抗血小板聚集，改善心肌的微循环。常用制剂有：①维拉帕米（verapamil）80～120mg3次/d，缓释剂240～480mg1次/d不良作用有头晕、恶心、呕吐、便秘、心动过缓、PR间期延长、血压下降等。②硝苯地平（nifedipine）10～20mg3次/d，亦可舌下含用；缓释剂30～80mg1次/d不良作用有头痛、头晕、乏力、血压下降、心率增快等。③地尔硫卓（diltiazem）30～90mg3次/d，缓释剂90～360mg1次/d。不良作用有头痛、头晕、失眠等。新的制剂有尼卡地平（nicardipine）10～20mg3次/d，尼索地平（nisoldipine）20mg2次/d，氨氯地平（amlodipine）5～10mg1次/d，非洛地平（felodipine）5～20mg1次/d，苄普地尔（bepridil）200～400mg1次/d等。

治疗变异型心绞痛以钙通道阻滞剂的疗效最好。本类药可与硝酸酯同服，其中硝苯地平尚可与β阻滞剂同服，但维拉帕米和地尔硫卓与β阻滞剂合用时则有过度抑制心脏的危险。停用本类药时也宜逐渐减量然后停服，以免发生冠状动脉痉挛。

4.冠状动脉扩张剂能扩张冠状动脉的血管扩张剂，从理论上说将能增加冠状动脉的血流，改善心肌的血供，缓解心绞痛。但由于冠心病时冠状动脉病变情况复杂，有些血管扩张剂如双嘧达莫，可能扩张无病变或轻度病变的动脉较扩张重度病变的动脉远为显著，减少侧支循环的血流量，引起所谓“冠状动脉窃血”，增加了正常心肌的供血量，使缺血心肌的供血量反而更减少，因而不再用于治疗心绞痛。目前仍用的有：①吗多明（molsidomine）1～2mg2～3次/d，不良反应有头痛、面红、胃肠道不适等。②胺碘酮（amiodarone）100～200mg3次/d，也用于治疗快速心律失常，不良反应有胃肠道反应、药疹、角膜色素沉着、心动过缓、甲状腺功能障碍等。③乙氧黄酮（efloxate）30～60mg2～3次/d。④卡波罗孟（carbocromen）75～150mg3次/d。⑤奥昔非君（oxyfedrine）8～16mg3～4次/d。⑥氨茶碱100～200mg3～4次/d。⑦罂粟碱30～60mg3次/d等。

（三）中医中药治疗根据祖国医学辩证论治采用治标和治本两法。治标，主要在疼痛期应用，以“通”为主，有活血、化瘀、理气、通阳、化痰等法；治本，一般在缓解期应用，以调整阴阳、脏腑、气血为主、有补阳、滋阴、补气血、调理脏腑等法。其中以“活血化瘀”法（常用丹参、红花、川芎、蒲黄、郁金等）和“芳香温通”法（常用苏合香丸、苏冰滴丸、宽胸丸、保心丸、麝香保心丸等）最为常用。此外，针刺或穴位按摩治疗也有一定疗效。

（四）其他治疗低分子右旋糖酐或羟乙基淀粉注射液，250～500ml/d，静脉滴注14～30天为一疗程，作用为改善微循环的灌流，可用于心绞痛的频繁发作。抗凝剂如肝素、溶血栓药和抗血小板药可用于治疗不稳定型心绞痛。高压氧治疗增加全身的氧供应，可使顽固的心绞痛得到改善，但疗效不易巩固。体外反搏治疗可能增加冠状动脉的血供，也可考虑应用。兼有早期心力衰竭者，治疗心绞痛的同时宜用快速作用的洋地黄类制剂。

（五）外科手

预后

大多数病人，尤其是稳定型心绞痛病人，经治疗后症状可缓解或消失，充分的侧支循环建立后可长时间不发作疼痛。初发型心绞痛、恶化型心绞痛、卧位型心绞痛、变异型心绞痛和中间综合征中的一部分，可能发生心肌梗塞，故又有人称之为“梗塞前心绞痛”。

关于心绞痛发病原理至今尚无定论，对其争议可追溯到本世纪初。COLBECK于80多年前提出心肌缺血的疼痛是由于心室壁的牵张所致（即机械假说），20年后，LEWIS则认为疼痛与心肌局部释放的某些物质有关（即化学假说）。这两派学说争论了数十年，现在看来机械假说已不太可能解释心绞痛，相反，化学假说却得到了实验的证实。实验证明，心肌缺血缺氧所产生的致痛物质有腺苷、乳酸、钾离子、氢离子和血浆激肽类等。心脏的感受器主要是交感神经末梢，这些神经末梢在内脏器官上的分布数量远不如躯体感受器，主要分布在小冠状动脉的近端。当心肌发生缺血缺氧时，局部产生的代谢致痛物质刺激这些感受器，引发痛觉的神经冲动，通过第1－4胸交感神经节传导到相应的脊髓节段，经传入神经传至大脑皮层而产生疼痛。因内脏产生的痛觉常反映在脊髓相应节段的脊神经所分布的皮肤区域，所以在心绞痛时反映出来的常是胸前区疼痛，主要位于胸骨后或心前区，并向左肩及左前臂放射，以此类推，可以解释心绞痛的众多不同类型。

建议去正规的医院作全面检查和治疗。

心、肝、脾、肺、肾是人体的重要脏器，而心脏名列榜首。众所迥知，一旦心脏停止了跳动，人的生命就随之络结。在生命存在的情况下，人体细胞的物理、化学性质和组成成分是保持相对恒定的，也就是内环境的稳定。心脏就像一只血泵，日夜不停地工作着，通过动脉运送供应组织器官的氧气和营养物质，然后经过静脉把人体的代谢产物和二氧化碳送到排泄器官，从而保证了机体的新陈代谢，维持了机体内环境的稳定。这就是大循环的作用。小循环又叫肺循环，是一个气体交换的过程。空气中的氧气通过肺泡壁渗透到毛细血管中，再由毛细血管进入肺静脉回到心脏，二氧化碳来到肺的毛细血管通过肺泡壁排到肺泡中，然后呼出体外。血液经过肺循环后变成了含新鲜氧气的血液再去供应身体的需要。

还有一个重要的血液循环叫冠状循环，它专门供应心脏跳动的能源。冠状循环主要是由冠状动脉系统完成的。从心脏发出的主动脉的第一对分支就叫做左、右冠状动脉。进入主动脉的新鲜血液，首先进入冠状动脉。冠状动脉又是供应心脏本身的氧气和营养物质的重要血管。左、右冠状动脉又分成若干分支动脉，围绕心脏分别供应各个不同的区域。左冠状动脉的前降支负责心脏左右室前壁，心尖部以及室间隔的血供；左旋支大部分营养左心室，小部分营养左心房和窦房结；右冠状动脉的分支主要营养右半心脏。当冠状动脉的某个分支发生病变，相应的接受营养的心肌就会发生损伤、坏死，造成心肌梗塞。

在漫长的生物进化过程中，心脏具备了非常雄厚的抗病潜力。在心脏心肌壁内，有着广泛的血管吻合，形成一个密切相关的血管网，也叫侧支循环。一旦冠状循环系统中某一部分发生障碍时，侧支循环可以代替被阻塞的血管的功能。因为左、右冠状动脉开口径范围，分别为0.2～0.75厘米，0.2～0.70厘米，而34%～48%的开口径在0.41～0.5厘米之间，这样细的血管很容易引起阻塞而发病。

冠脉循环所供应的是人体最活跃的器官。尽管心脏的重量只占全身体重的0.5%左右，但是对一个体重70公斤的人来说，心脏的总血流量相当于每分钟250毫升，占心脏总排血量的5%左右。这是因为心脏活动所需要的能量，几乎完全靠有氧代谢来提供，氧气的消耗占全身的12%。当冠状动脉发生先天畸形、炎症、血栓、栓塞和粥样硬化等病变时，直接影响心脏的供血，造成心肌缺血、缺氧，导致心脏病的发生。

老百姓常说的冠心病，实际上就是冠状动脉发生粥样硬化而引起的心脏病。

动脉是一条有弹性的中空管道，有内膜、外膜。正常情况下，动脉内膜纤细而光滑。由于种种原因使动脉内膜的脂质，尤其是胆固醇过分堆积，造成局部内膜隆起，呈白色或淡黄色，形如粥状，使动脉变细变硬。这些粥状物使动脉管腔变窄，血流不畅，血栓容易形成，甚至阻塞血管。被称为动脉粥样硬化。

由于冠状循环有广泛的分支和侧支循环，粥样硬化造成的冠脉管腔狭窄要到比较严重时才会出现症状。当冠脉管腔狭窄50%时无任何自觉症状，达到75%时方出现心绞痛等症状，这时病情就会发展很快。如果冠脉由于管腔狭窄或血栓形成彻底阻塞时，分工供应的心肌缺血缺氧，这就是心绞痛或心肌梗塞的原因。由冠状动脉粥样硬化而引起的心绞痛，心肌梗塞，心律失常统称为冠状动脉粥样硬化性心脏病，简称冠心病。

动脉发生粥样硬化的原因，迄今未完全明确，但自古就有之。我国长沙马王堆出土的2000多年前的西汉女尸已证实其存在动脉粥样硬化斑块和心肌梗塞的病变。冠心病在我国发病率很高，死亡率也很高，主要威胁40岁以上的中老年人。近几年30岁左右的心绞痛和心肌梗塞病人也常可以见到。我国儿童的饮食越来越趋于“西化”，奶油、牛奶、肉类成了孩子们的主食。这样虽然有导致体质增强的作用，但同时血中的胆固醇也在升高，粥样斑块在悄悄形成。所以，青少年时期的肥胖是中年以后患冠心病的基础，应该引起重视。

冠心病男性多于女性，绝经期后的女性冠心病患者明显增加。这是由于生育期妇女血中雌激素水平较高，而雌激素可以延缓动脉硬化的形成。

目前认为吸烟、肥胖、高血压、糖尿病是冠心病的发病因素，与冠心病有着密切的关系。

心绞痛是一临床综合征，是急性暂时性心肌缺血缺氧所引起的症状之一。其特点是阵发性前胸或左前胸压榨性疼痛，主要位于胸骨后，可向左肩部、左上肢放射，引起局部疼痛或不舒服。心绞痛一般在5分钟内消失，多数持续时间数秒钟，甚或1～2分钟。心绞痛最常见的原因是冠心病。

冠状动脉粥样硬化引起冠脉管腔狭窄，血流减少，一般情况并不发病。只有当血压增高，心动过速，心室肥厚，运动等使心肌消耗氧气量增加，造成供救矛盾，而引起心绞痛。

冠心病发生心绞痛取决于冠脉硬化病变的部位、范围和严重程度。心脏丰富的侧支循环决定了冠脉的主要分支由于血管阻塞而发生心绞痛的情况各异：有的病人冠脉2～3支阻塞不发病，而有的病人冠状一支主干阻塞就引起严重心绞痛。无论什么原因引起心肌耗氧量增加，冠脉血流量减少，都可以引起心绞痛发作。

体力活动后心肌耗氧量增加。一般在骑自行车，爬山，慢跑后易发生心绞痛。情绪激动可以引起心率增快，血压升高，诱发心绞痛。常见观看足球比赛，亲人死亡，与人争吵后发病的病人。进食大量动物脂肪，同时饮酒，可在数小时后发生心绞痛。因为饮餐可以引起冠状动脉痉挛，使狭窄的管腔更细，血流减少，而饮酒后的血压升高，心率增快又使心肌耗氧量增加。寒冷、炎热或季节转换，气候的急骤变化，都可以导致冠脉痉挛，诱发心绞痛。此外，诸如用力排便，较长时间的脑力劳动，吸烟、睡眠过少等等均可引起心绞痛发作。

心绞痛的临床表现：典型的心绞痛往往突然发生，历时短暂，一般只有1～5分钟，很少超过15分钟，个别可达30分钟。部位：胸骨后、左前胸多发，范围为拳头或手掌大小，每次发作部位比较固定。少数病人发生在上腹部、下颌、颈部、后背。典型的心绞痛向左上肢放射，从左肩沿左上臂及左前臂内侧，一直放射至小指、无名指。上述部位发生酸胀、麻痛、无力的感觉。少数病人可放射到颈、咽、牙齿等处。疼痛性质：压榨性、紧缩性疼痛，常伴有窒息和濒死感的恐怖感觉，迫使病人立即停止任何活动。有的病人疼痛程度较轻。有的仅有胸闷、气短的表现。用心电图检查，心绞痛发作时可出现ST段下移，T波低平或倒置的现象，有的病人可完全正常。

心绞痛病人吸氧或舌下含硝酸甘油后病情很快减轻或好转。

当出现以下情况时，应特别引起警惕：

1�初次发生心绞痛 出现心绞痛说明冠状动脉病变已相当严重，此时心脏代偿功能低下，由此造成心电不稳定，易发生猝死。

2�心绞痛反复发作或加重 心绞痛经治疗已经稳定，近期内发生疼痛次数增加，间隔时间缩短，疼痛加重，持续时间超过10分钟，舌下含硝酸甘油量增加或效果不好。这往往是由于冠脉病变的进一步发展，心绞痛呈不稳定性，很可能是心肌梗塞的前驱症状。应及早到医院治疗，以免延误病情。

心绞痛一般在活动、运动的当时发病，休息时好转。也有一部分病人只在睡眠或卧位时发病，称为自发性心绞痛。发病时心电图ST段抬高，酷似心肌梗塞图形，应注意鉴别。这种心绞痛病人治疗效果比较好。

心绞痛应注意与引起胸痛的其他疾病进行鉴别。如心脏神经官能症、肋间神经炎、胆囊炎等。

心绞痛的处理：冠心病心绞痛是一种慢性而需要长期治疗的疾病，应尽可能避免一切可能的诱发和加重的因素，防止心绞痛发作。另外，心绞痛又是发生心肌梗塞的前奏。一定要控制好心绞痛。

一、一般处理。妥善安排生活和工作，不要过度劳累和精神紧张。饮食要清淡，以蔬菜、水果为主，少食多餐，不要一次吃得太饱，应戒烟戒酒。防止大便用力。适当活动，松弛身心。必要时卧床休息，吸氧，苦发生不稳定心绞痛，应进行心脏监护，及时送院治疗。

二、药物治疗。最常用的方法是服用硝酸甘油片。除此之外的药物还有β�阻滞剂如心得安，钙离子拮抗剂如心痛定、硫氮唑酮。下面重点介绍一下硝酸甘油的作用和用法。

硝酸甘油用于临床治疗心绞痛已有一个世纪的历史，硝酸甘油的作用原理是可以扩张冠状动脉和静脉血管，减轻心绞痛的病因，降低心肌的耗氧量，增加心肌的供血，从而达到止痛的作用。服用硝酸甘油片，服药要得法，否则达不到预期的效果。必须注意以下几点。

1�宜舌下含服，不要吞服 因为舌下毛细血管很丰富，药物迅速吸收入血，1～2分钟即发生止痛作用。而吞服吸收慢，效果差。2�采用坐姿或半卧姿服药 硝酸甘油对脑血管的扩张作用很明显，服药后立即出现面色潮红、头痛，站立时出现“直立性低血压”而易发生错厥。老年病人或初次服药的病人，坐着服药后有头昏头痛感觉，只要平卧休息或对症处理很快恢复正常，无大妨碍。随着服药时间的延长，这种作用逐渐减轻以至消失。3�选择最理想的药量 开始服用硝酸甘油片时，剂量不宜过大，否则会产生副作用。一般每次含服半片或一片(0.15～0.30毫克)为好。究竟服多大药量，依病情而定，最好找出一个适合每位病人的既达到疗效，又使副作用小的剂量。如果药量增加方能见效，短期内连服3～5片，说明病情发生变化，需及时就诊。4�硝酸甘油剂型选择 硝酸甘油类药可分为速效、中长效和长效的剂型。当心绞痛发作时，急救一般选用速效类如硝酸甘油片。如果心绞痛反复发作，可在发作时同时服用中长效制剂，以预防再次发作。中长效类药常用的有消心痛、长效硝酸甘油，一般药效能持续4～8小时。5�硝酸甘油片与其他药合用 心绞痛伴心率快的，可同服心得安；心绞痛伴血压高的，可同服心痛定。硝酸甘油还可以与异搏定、硫氮唑酮合用增强疗效，互相克制副作用。6�硝酸甘油片可以预防性使用 对于能预知一次肯定的用力或活动产生心绞痛的病人，可在用力前先含用硝酸甘油。比如在餐后，大便时易出现心绞痛，就可在进餐时和大便前先口含硝酸甘油来制止发作。7�使用注意事项 为了保持硝酸甘油片的疗效，应将此药放入密闭的避光的有色瓶内，并注意药物的有效期限，及时更换接近失效期的药片。有心绞痛史的病人或老年人，药物应随身携带，放在拿取方便的急救盒内。

目前，硝酸甘油已有了贴膜剂和口腔喷雾剂。贴膜剂外用在左前胸部，药物经皮肤均匀吸收，在24小时内持续发挥抗心绞痛的作用。口腔喷雾剂则因用量小，吸收更快，副作用小而受到病人欢迎。以上这两种剂型价格较贵，不利于推广使用。

目前治疗心绞痛的中西药物品种多，有些药物疗效也很确切，在治疗中发挥了很好的作用。

1�速效救心丸 为中药制剂，心绞痛发作时服用10～15粒数分钟内见效，此药还可长期服用，每日2～3次，每次5～10粒，预防心绞痛发作。速效救心丸尤其可用在不适合应用硝酸甘油的心绞痛病人。

2�异搏定 对自发性心绞痛作用好。

3�其他 如冠心苏合丸、复方丹参片、心脑舒通等药长期服用，可以起到舒通冠脉循环的作用，一般根据自身条件选用其中的1～2种。

常见的心律失常与急救处理

正常心脏跳动是规则的，成人心率每分钟为60～100次，每次心跳的间隔是均齐的，快慢不超过0.12秒。如果心跳过快过慢，每分钟小于60次或大于100次，心跳间隔不规则，忽快忽慢，心跳强弱不等，这就叫心律失常。

引起心律失常的原因很多，如冠心病、风湿性心脏病、先天性心脏病、高血压心脏病、心肌炎、心肌病等各种心脏病都可以引起心律失常。某些药物如洋地黄、奎尼丁等，烟、茶、酒过量，一时性精神紧张，疲劳，体内电解质的不平衡均可引起心律失常。冠心病合并心律失常是很常见的，而且往往是重要的临床表现。冠心病好转了，心律失常就减轻或消失了。

心律失常的种类很多，像窦性心动过速、窦性心动过缓、结性过早搏动等在临床上过程比较良好，不至于造成严重后果，本文不予讨论。本文仅讨论需要急救处理的严重的心律失常。

一、室性过早搏动。过早搏动又称早搏、早跳、期外收缩。过早搏动起源于异位起搏点，与基本节律中的其他搏动相比，在时间上是“过早”或“提前”发生的心脏搏动。产生早搏的异位起搏点在心室的称为室性早搏(简称室早)。心脏的起搏点正常情况下位于窦房结。

室早的临床表现有胸闷、气短、心跳间歇感、心悸，每分钟发生室早5次以下，病人尚能耐受，超过5次以上，症状加重，而且还出现头晕、面色苍白、心绞痛、血压低等心脏供血不足的表现。当室早频繁出现，甚至两个一对，三个一对地出现，称为二联律、三联律。它揭示冠心病的严重程度，很可能发展为更加严重的心律失常——心室性心动过速和心室颤动。如不及时纠正，很快导致心脏骤停的结果。

室早的诊断除上述胸闷气短的症状外，主要依靠心电图的诊断。心绞痛、心肌梗塞病人常规做心电图，并且用心电监护仪来监测心律，随时捕捉室早变化的踪影，以便及时处理。

室早的处理：家庭中发生室早病人时，如果既往有冠心病史可以按心绞痛治疗，给予吸氧和舌下含硝酸甘油。经过处理，室早可以减少或消失。如果未见效，要及时到医院就诊，在医生的指导下应用心律平、慢心律等药治疗。切不可自己根据药品说明书服用，以免引起其他严重后果。

二、阵发性室上性心动过速。阵发性室上性心动过速是一种阵发的快速而整齐的心律，简称“室上速”，比较常见。其特点是突然发作突然停止。发作时，病人感觉心跳得非常快，好像要跳出来似的，很难受。发作时心率每分钟150～250次，持续数秒、数分钟或数小时，数日。有时当医生赶到，病人已终止发作了。心慌可能是唯一的表现，但如果有冠心病或其他心脏病史，就可能出现头晕、乏力、呼吸困难、心绞痛、晕厥、心电图检查有心肌缺血的改变，并持续到心动过速停止后1～2周。有的病人首次被诊断为冠发病就是在发生了室上速之后。室上速的病因除冠心病以外，其他如高血压心脏病、心肌病、风心病合并二尖瓣狭窄、甲状腺机能亢进、预激综合征都可以引起。个别青年人没有心脏病也可以发作，但经过很良好。

室上速具有反复发作的特点，初步发作时的症状、心电图特征和以后复发时表现基本相似。反复发作病人自己就能判断出是发生了室上速，这有利于救护。但是，室上速的确诊依靠心电图诊断，尤其是预激综合征伴室上速者，初次发病一定要在发作时做心电图检查以明确诊断，并保留该心电图，再次发作或就诊时向医生出示，提供诊断治疗依据，以免误诊。

家庭救护室上速病人的方法很多，主要目的是尽快终止室上速的发作，以免造成心力衰竭、休克等不良后果。

终止室上速发作的措施：(1) 嘱咐病人深吸一口气后憋住，再用力做呼气动作，或深呼气后屏住，再用力做吸气动作，反复进行。(2) 用压舌板(筷头、匙)压迫舌根部，诱发恶心呕吐动作。(3) 压迫眼球。病人仰卧，闭眼向下看，家人用拇指压迫一侧眼球上方，逐渐增加压力，每次10秒，轮流压迫两侧眼球。压迫时间不可太长，用力不应太大，当室上速速度变慢时立刻停止压迫。青光眼和高度近视者禁用此法。(4) 药物终止发作，必须由医生进行。常用药西地兰0.4毫克，或心律平35～70毫克，或异搏定5毫克，均需在心电监护下(如无此条件可以听诊心跳或摸脉搏)静脉缓慢注射，一旦室上速发作停止，立即停止注射，以免药剂过量。预激综合征伴室上速禁用西地兰。(5) 经家庭救护或药物治疗未见效，持续时间数小时以上，应积极送医院进一步诊治，进行电转复或食道调搏复律。(6) 除以上救护外，室上速病人可按冠心病心绞痛处理，给予吸氧，舌下含硝酸甘油，服速效救心丸等等，改善心肌供血供氧，有时也能起到减轻或终止发作的效果。

三、心房颤动。心房颤动(简称房颤)，是冠心病常见的心律失常。心房颤动时，心房内产生每分钟350～600次的不规则的冲动，心房各部分肌纤维不协调地乱颤，心房丧失了有效的一致性的收缩，导致对心室收缩的影响，出现临床症状。

房颤分为阵发性、慢性两种类型。阵发性房颤可突然发作，历时数分钟、数小时、数日，可经治疗后终止或自行终止。慢性房颤在发作后不终止，伴随心脏病人几十年，习以为常，不需要救护。临床上需要急救的是阵发性房颤和慢性房颤急性病情加重的情况。

1�房颤的主要临床表现 心悸、气短、乏力，劳累后呼吸困难、头晕、脉搏不齐，风心病房颤病人反复心力衰竭，出现咯血。冠心病房颤可因心率过快而致冠状动脉更加供血不足，诱发心绞痛。房颤可引起脑供血不足而发生昏厥。

房颤的严重程度与心率的快慢、房颤持续时间、心脏病程度、心功能的状态有关。慢性房颤心率超过100次/分钟，阵发性房颤持续数小时以上，心脏病程度重，心功能差，病情就很危重，需积极救护。

2�房颤的诊断 依靠临床表现，包括心慌、头晕、脉搏不齐、漏跳、心律不齐、心跳强弱不等、心跳与脉搏的跞动不一致、脉跳少于心跳等等，心电图作为辅助诊断手段。

3�救护措施：(1) 针对病因治疗。(2) 吸氧，舌下含硝酸甘油，服速效救心丸。(3) 降低过快的心率，用强心药如地高辛、西地兰等。一般应尽快将病人送往医院急救。(4) 转复阵发性房颤，分药物转复和电转复，均需在心电监护下由医生进行。

四、房室传导阻滞。房室传导阻滞(简称AVB)，是由于冠心病或其他心脏病使心脏传导系统供血不足，使心房传心室的神经冲动受到阻滞，引起心房心室各跳各的节律，不能协调一致。AVB分为完全性和不完全性，完全性称为第三度房室传导阻滞(Ⅲ°AVB)，不完全性又称为第一度和第二度房室传导阻滞(Ⅰ°AVB，Ⅱ°AVB)。

AVB的病因有冠心病心肌梗塞、风湿热、白喉、先天性心脏病、心肌炎、服用某些药物(洋地黄、心得安)、高血压病等等。

1�AVB的临床表现 AVB的分度和分型主要依靠心电图的诊断，各度(型)之间可以互相移行。例如急性下壁心肌梗塞时，病情严重时可出现完全性房室传导阻滞(Ⅲ°AVB)，当病情好转时，心电图表现不完全性房室传导阻滞(Ⅱ°AVB或Ⅰ°AVB)，其中Ⅱ°AVB又可分为莫氏Ⅰ型、莫氏Ⅱ型。Ⅰ°AVB病人常无症状，在常规检查心电图时发现。Ⅱ°Ⅰ型AVB病人可能自觉有心搏脱漏。Ⅱ°Ⅱ型AVB病人可有头昏、疲乏、昏厥和心功能不全，容易发展为Ⅲ°AVB。Ⅲ°AVB的症状取决于心率。心率每分钟40～60次时，病人可能仅有胸闷症状，心率在40次以下，就出现心肌缺血和缺血的症状，在活动后更明显。可以有头晕、胸闷、胸痛和晕厥，并且反复发生阿斯氏综合征，又称为心源性脑缺氧综合征。一般在心率每分钟小于20次或心跳停止时出现。阿斯氏征发作时病人突然神志不清、全身抽搐，口吐白沫，持续数秒或数分钟，当心跳恢复或心率增快后病人迅速复原。阿斯氏征发作突然，常无先兆症状，使人措手不及。阿斯氏征反复发作可导致猝死。因此，Ⅲ°AVB必须积极救治。

2�救护措施：(1) 已经发生过阿斯氏征的Ⅲ°AVB病人心率每分钟40次左右时，身边不能离人，一旦发生阿斯氏征所致心跳骤停，应立即进行心肺复苏(详见第二章)。并迅速送医院或叫家庭医生出诊处理。(2) 给予吸氧，头侧位，清除口腔分泌物，保持呼吸道通畅。(3) 提高心率，阿托品0.3毫克，4小时一次口服；麻黄素25毫克口服，每日3～4次；喘息定舌下含5～10毫克，每4小时一次。有冠心病史的病人可以舌下含硝酸甘油或口服速效救心丸。(4) 病因治疗，心肌炎给予抗感染治疗，药物过量则停用，纠正酸中毒和高血钾，急性下壁心肌梗塞可给予扩张冠状动脉的药物如复方丹参、冠心苏合丸、硝酸甘油等。(5) Ⅲ°AVB经药物治疗无效需安装临时或永久性人工心脏起搏器。

五、阵发性室性心动过速。阵发性室性心动过速(简称室速)，是一种严重的快速的心律失常，室速大多是在心脏病发展到严重程度出现。与室上速不同的是，室速发作很容易引起休克、心力衰竭、心跳骤停等严重后果。而有时在发病早期或心电图上无法区别。一旦可疑或已确诊为室速，应立即投入急救。

室速的病因最常见的是冠心病，其他如心肌病、高血压心脏病、风湿性心脏病、洋地黄中毒，血钾过低或过高，心脏手术等均可以引起。偶有个别病人病因不明。诱发室速的因素有运动、情绪激动、妊娠、饮酒、喝咖啡及吸烟过多。

1�室速的临床表现 心率120～250次/分钟，可突然发作突然终止。其严重程度取决于心脏病的程度和心动过速的持续时间。通常表现心悸、胸闷、呼吸困难、心绞痛、低血压、晕厥。当急性心肌梗塞发生室速时，预示心室颤动即将发生。

2�救护措施：(1) 情况严重，呼叫危重病抢救车前来急救，病人身边不离人，在严密的监护下送医院。(2) 一旦发生心跳骤停，立即心肺复苏。(3) 吸氧，舌下含硝酸甘油，口服速效救心丸。(4) 利多卡因为首选药物，50～100毫克静脉注射，每隔5～10分钟重复50毫克，总量可达400毫克，然后静脉点滴维持24～72小时。利多卡因必须在医院用或由医生应用，以免引起中毒，对病人不利。利多卡因无效可改用心律平、慢心律等药。(5) 针对病因治疗或对症治疗。(6) 用同步直流电进行复律。一般在利多卡因及其他药无效后应用。(7) 发作中止后选用控制发作的药物口服，防止复发。

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