二氧化碳促进呼吸的机理

简而言之，环境CO2浓度升高，导致动脉血中CO2分压升高，CO2分子透过血—脑屏障进入脑脊液，形成H2CO3，解离出H+，随着脑脊液的CO2分压升高，其中的H+浓度随之升高，一方面通过刺激外周化学感受器(颈动脉体和主动脉体)，冲动分别由窦神经和迷走神经传入延髓呼吸神经元，使其兴奋，导致呼吸加深加快。另一方面是刺激延髓腹侧面的中枢化学感受区，再引起延髓呼吸神经元兴奋。这种感受器对氢离子浓度变化敏感，它们的活动影响到调节呼吸的呼吸中枢，通过中枢的作用再引起呼吸肌运动的加强，使呼吸运动加速、加深。呼吸肌运动加强，使肺通气量加大，肺对CO2的排出能力加强，这种负反馈调节就使动脉血CO2分压下降，使动脉血的CO2分压处于一定的水平。

“呼吸运动增强，是不是因为迷走神经抑制了吸气作用？从而导致呼吸加深加快？”这种说法错误，说明你对呼吸作用的理解不够透彻 。

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别误会，没有针对人的意思，之所以没有祥加解释是因为这种说法本身就是不妥当的，而且涉及到很多与你的主要问题关系不太大的问题，一时半会儿解释不清，如果仅仅了解CO2和呼吸的关系，我上面一段话就足够了。既然你问了，那我试着再专门就此解释一下，

首先，是说法上的问题，因为呼吸作用一定要有呼有吸，抑制吸气作用而使呼吸作用加强逻辑上说不通

其次，迷走神经的作用在整个呼吸运动中只占一部分，而它起到的作用只是传送信号，打个比方就象个邮递员，至于最后是呼还是吸，作用是加强还是减弱是由外界的刺激和脑桥呼吸中枢整合信号后决定的，并非迷走神经本身的原因，如果你还想进一步了解可以看看肺牵张反射和肺萎陷反射

最后，关于呼吸作用和迷走神经，我们目前了解到的还十分有限，以上所说的只是目前实验证实的一些基本东西，如果细究还有许多具体问题目前并不清楚，甚至在学术界本身也有很多分歧的说法。我想这就与此问题的主题无关了。

希望这些解释可以帮助你理解。

引起咯血的原因繁多，主要是呼吸系统疾病。

1、呼吸系统疾病

肺结核、支气管扩张，肺癌，肺脓肿，支气管炎，肺炎，肺真菌病，肺阿米巴病，肺吸虫病，支气管结石，尘肺，恶性肿瘤肺转移，良性支气管瘤等。

2、心血管系统疾病

风湿性心脏病二尖瓣狭窄，肺动脉高压，肺栓寒，肺动静脉瘘等。

3、全身性疾病与其他原因

血小板减少性紫癜，白血病，血友病，再生障碍性贫血，弥散性血管内凝血，肺出血型钩端螺旋体病，流行性出血热，肺型鼠疫，慢性肾衰竭，尿毒症，白塞病，胸部外伤，肺出血，肾炎综合征，替代性月经，氧中毒和结缔组织病等。

咯血(hemoptysis)是指喉部以下的呼吸器官出血经咳嗽动作从口腔排出咯血首先须与口腔、咽、鼻出血鉴别口腔与咽部出血易观察到局部出血灶。鼻腔出血多从前鼻孔流出，常在鼻中隔前下方发现出血灶诊断较易。有时鼻腔后部出血量较多，可被误诊为咯血如用鼻咽镜检查见血液从后鼻孔沿咽壁下流，即可确诊。

机理：

肺动脉内压力较低仅为主动脉压力的1/6左右，但血管床丰富，血流量大全身血液约97%流经肺动脉进行气体交换，因而肺动脉出血的机会较多，支气管动脉而来自体循环因此压力较高，破裂后可引起大量出血，咯血的机理主要有下面几种：　

1、血管通透性增加

由于肺部的感染，中毒或血管栓塞时，病原体及其他谢产物可对微血管产生直接损害或通过血管活性物质的作用使微血管壁通透性增加，红细胞自扩张的微血管内皮细胞间隙进入肺泡而造小量咯血。　

2、血管壁侵蚀，破裂

肺部慢性感染使血管壁弹性纤维受损，局部形成小动脉血管瘤在剧烈咳嗽或动作时血管瘤破裂而大量出血，常造成窒息，突然死亡此种血管瘤多见于空洞性肺结核。　

3、肺血管内压力增高

风湿性心脏病二尖瓣狭窄，肺动脉高压，高血压心脏病等情况下肺血管内压力增高，可造成血液外渗或小血管破裂而引起咯血。　

4、止、凝血功能障碍 常见于血小板减少性紫癜等血液病，收于凝血因子缺陷或凝血过程障碍以及血管收缩不良等因素，在全身性出血倾向的基 上也可能出现咯血。　

5、机械性损伤 外伤或肺结核钙化灶，支气管结石对血管的机械性损伤引起咯血。

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