新生儿肺动脉高压是怎么引起的

新生儿肺动脉高压是怎么引起的 发病原因

由于新生儿出生前肺小动脉肌层发育过度，某些原因引起的低氧血症和酸中毒可引起肺小动脉痉挛，导致出生后肺动脉压增高，肺血管阻力持续存在。有几种原因与子宫内或产后缺氧性酸中毒有关:

1。宫内因素:

例如子宫-胎盘功能不全引起的慢性缺氧、膈疝、无脑儿、延迟分娩、羊水过少综合征等。另一个例子是，母亲在怀孕期间服用阿司匹林或吲哚美辛。

2。分娩因素:

出生时重度窒息和吸入性(尤其是吸入被胎粪污染的羊水等。)综合征等。

3。出生后的因素:

先天性肺部疾病，肺发育不良，包括肺实质和肺血管发育不良，呼吸窘迫综合征(RDS)；心功能不全。包括围产期窒息、代谢紊乱、宫内动脉导管闭合等。或因细菌或病毒、内毒素及其他原因引起的心脏收缩、肺微血管血栓形成、血液粘度增高、肺血管痉挛等引起的肺炎败血症。；中枢神经系统疾病、新生儿硬肿症等。此外，许多化学物质影响血管的扩张和收缩，因此它们与胎儿的持续循环有关。简而言之，除了少数肺原发小动脉过度发育、松弛外，其他任何严重缺氧和酸中毒均可导致肺动脉压升高，甚至动脉导管和卵圆孔右向左分流。

### 发病机制

出生后肺血管阻力的下降是宫内到宫外生理变化的重要转化过程。正常新生儿肺血管阻力在出生后12~24h内明显下降，出生后24h下降80%。在PPHN患者中，这一过渡过程受阻，肺动脉压力持续升高，在动脉导管和/或卵圆孔处出现右向左分流。肺动脉压升高导致右心室后负荷和耗氧量增加，导致右心室、左心室后壁和右心室粘膜下层缺血，乳头肌坏死，三尖瓣关闭不全。最终由于右心负荷增加，室间隔向左心室偏移，影响左心室充盈，心输出量下降。部分患儿出生后肺血管阻力仅短暂升高，在诱发因素消除后迅速下降。而新生儿肺血管收缩比成人更明显，在缺氧的刺激下容易改变血管结构，导致肌肉肥大。由于这些因素，肺循环对各种刺激反应强烈。在临床上，即使去除了引起肺血管反应的因素，有时仍不能缓解肺血管痉挛。

### 预防措施

1。胎儿窒息:

其病因多与肺透明膜病、胎粪吸入性肺炎、新生儿窒息等疾病有关。因此，应积极防治胎儿窒息缺氧。

2。孕妇慎用药物:

美国底特律韦恩州立大学的Ostrea博士报道，孕妇使用非甾体类抗炎药(NSAID)与新生儿持续性肺动脉高压(PPHN)密切相关。怀孕期间服用NSAID-布洛芬、萘普生和阿司匹林对胎儿有潜在危害，并将对健康的足月新生儿产生严重后果。孕妇应谨慎服用这些非处方药。同时，这些药物的副作用必须明确标注。如果孕妇在妊娠晚期继续服用SSRI类抗抑郁药，新生儿呼吸障碍的风险会增加，应慎用。

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