新生儿肺动脉高压可以治愈吗

新生儿肺动脉高压怎么治疗 人工呼吸机治疗

(1)过度换气疗法:

建议轻度过度通气治疗，保持PaO2在80mmHg以上，PaCO2 30~35mmHg。当患者在12~48h后趋于稳定时，氧饱和度可维持在>:90%，为了尽量减少肺压力损伤，此时可稍增加PaCO2。

(2)无肺实质疾病:

如患者无明显肺部疾病，可设定呼吸频率为60~80次/分，吸气峰压约25cmH2O，呼气末正压2~4cmh2o，吸气时间0.2~0.4s；呼吸机的流量为20~30L/min。

(3)有肺部疾病时:

有肺部疾病时，可采用较低的呼吸机频率和较长的吸气时间，呼气末正压可设定为4~6cmH2O。如果氧合改善不理想，可以使用高频呼吸机进行治疗。

### 纠正酸中毒及碱化血液

通过高通气、改善外周循环、使用碳酸氢钠等方法，可使血液pH值升高至7.45~7.55。

### 维持体循环压力

(1)维持正常血压:

5%人血白蛋白、血浆或输血在应用血管扩张剂后容量丢失或血压下降时可以使用。

(2)正性肌力药物的使用:

可用多巴胺2~10；g/(kg·min)，和/或2-10份多巴酚丁胺；克/(千克分钟).

### 药物降低肺动脉压力

PPHN可由肺血管发育不良、发育不全或功能失调引起。药物治疗的目的是舒张和扩张肺血管平滑肌，但不同原因引起的PPHN对药物的反应不同。血管扩张剂往往不能选择性扩张肺动脉，其临床疗效往往有限。NO吸入的发展减少了ECMO的应用和患者的住院时间，但总体死亡率不够明显。还应该考虑NO吸入的成本。因此，有必要在这个“无时代”重新考虑被遗忘的药物治疗。试试:

(1)硫酸镁:

能拮抗Ca2 进入平滑肌细胞；影响前列腺素的代谢；抑制儿茶酚胺的释放；降低平滑肌对血管收缩剂的反应。硫酸镁剂量:负荷200mg/kg，静脉滴注20min维持剂量为20~150mg/(kg·h)，可连续静脉滴注1~3天，但应监测血钙和血压。有效血镁浓度为3.5～5.5mmol/L..

(2)妥拉苏林:

1~2mg/kg静脉注射，注射后10min维持量为0.2~2mg/(kg·h)。妥拉唑林在PPHN很少使用，因为它有胃肠道出血和全身性低血压等不良反应。

(3)前列腺素和依前列醇(前列环素):

PPHN患者毛细血管前部存在前列环素合酶缺乏，而依前列醇(前列环素)可使牵张引起的肺表面活性物质分泌增加；在缺氧状态下，PGI2对于降低肺血管阻力尤为重要。近年来研究证明，气管内应用PGI2可选择性降低肺血管阻力。PGI2和磷酸二酯酶5抑制剂的组合具有协同作用。临床应用:

①前列腺素E1:常用维持量为0.01~0.4；克/(千克分钟).

②依泊前列醇(前列环素):起始剂量为0.02；g/(kg·min)，在4~12h内逐渐增加到 0.06；g/(kg·min)，并保持；可用3~4天。

(4)肺表面活性物质:

成功的PPHN治疗依赖于在应用呼吸机时保持肺的最佳扩张状态。肺容量低导致间质牵引力降低，进而肺泡萎陷，FRC降低。肺泡过度扩张导致肺泡血管受压。由于均匀的肺扩张，适当的V/Q与PPHN的治疗密切相关。应用肺表面活性物质可使肺泡均匀扩张，降低肺血管阻力，可见其疗效。

(5)磷酸二酯酶抑制剂:

NO引起的肺血管舒张很大程度上依赖于可溶性cGMP的增加。抑制鸟苷酸环化酶的活性可以阻断NO供体的作用，表明该途径对NO非常重要。双嘧达莫是磷酸二酯酶5的抑制剂，在动物实验中可使肺血管阻力降低35%。雾化吸入扎前列素(敏喘宁)可显示选择性肺血管扩张。PDE5与吸入NO有协同作用，动物实验发现吸入NO 6ppm加扎前列素可使肺血流量增加88%。

磷酸二酯酶5抑制剂用于预防反跳性肺血管痉挛:PPHN在停药时(尤其是停止应用NO后)可引起反跳性肺血管痉挛和肺动脉高压，表现为肺动脉压升高40%。使用磷酸二酯酶5抑制剂可以显著减少反弹。该方法的临床应用前景有待进一步观察。