家兔呼吸运动的调节实验结果是什么？

家兔呼吸运动的调节实验结果是什么？ 家兔呼吸运动调节【目的】观察血液中化学因素（PCO2、PO2和[H+]）改变对家兔呼吸运动（呼吸频率、节律、幅度）的影响，初步探讨其作用部位，并分析机制。

观察迷走神经在家兔呼吸运动调节中的作用，初步探讨其机理。

掌握气管插管术和神经血管分离术。

【原理】呼吸运动是呼吸中枢节律性活动的反映。

在不同生理状态下，呼吸运动所发生的适应性变化有赖于神经系统的反射性调节，其中较为重要的有呼吸中枢、肺牵张反射以及外周化学感受器的反射性调节。

因此，体内外各种**，可以直接作用于中枢部位或通过不同的感受器反射性地影响呼吸运动。

###（1）增加家兔吸入气中的CO2浓度：CO2浓度的增高能使呼吸运动加强。

CO2是调节呼吸运动最重要的生理性因素，它不但对呼吸有很强的**作用，并且是维持延髓呼吸中枢正常兴奋活动所必须的。

吸入气中的CO2增加时，肺泡气Pco2升高，动脉血Pco2升高，因而呼吸加深、加快，肺通量增加。

若吸入气中CO2含量超过一定水平时，肺通量不能相应增加，使肺泡气和动脉血Pco2升高，导致中枢神经系统包括呼吸中枢的活动，引起呼吸困难、头痛、头昏，甚至昏迷。

动脉血Pco2在一定范围内升高，可加强对呼吸的**作用，但超过一定限度有抑制和麻醉作用。

CO2**呼吸运动有两条途径，一是通过**中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢；二是**外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性地使呼吸加深、加快，肺通量增加。

（2）轻度缺氧实验：吸入气中Po2降低，肺泡气和动脉血Po2也随之降低，因而呼吸运动加深、加快。

肺通气量增加。

缺O2对呼吸中枢的直接效应是抑制并随缺O2程度的加深而逐渐加强。

所以缺O2程度不同，其表现也不一样。

在轻度缺O2，通过颈动脉体等的外周化学感受器的传人冲动对呼吸中枢起兴奋作用大于缺O2对呼吸中枢的直接抑制作用而表现为呼吸增强。

若是严重缺氧，如果外周化学感受器的反射效应不足以克服低氧的直接抑制作用，将导致呼吸运动的抑制。

（3）增加无效腔（长管呼吸）实验：增加气道长度后家兔呼吸张力增加，呼吸频率增加。

增加气道长度等于增加无效腔，增加无效腔使肺泡气体更新率下降，引起血中Po2、Pco2下降，**中枢和外周化学感受器引起呼吸运动会加深加快；另外，气道加长使呼吸气道阻力增大，减少了肺泡通气量，反射性呼吸加深加快；增加家兔气道长度可使家兔通气量增加，呼吸频率加快。

（4）iV3%乳酸2ml(15S快速注射)实验：从耳缘静脉注人乳酸后，呼吸运动加深、加快。

因为乳酸改变了血液PH，提高了动脉血中H+浓度。

H+是化学感受器的有效**物，H+可通过**外周化学感受器来调节呼吸运动，也可直接**中枢化学感受器，但因血中H+不容易透过血脑屏障直接作用于中枢化学感受器，因此，血中H+主要通过**外周化学感受器而起作用，脑脊液中的H+是中枢化学感受器的有效**物。

（5）剪断一侧迷走神经实验：切断一侧迷走神经后，由于这一侧迷走神经的神经冲动传递受阻，使得呼吸运动的调节受阻；随后由于迷走神经为混合神经，另一侧迷走神经将起到呼吸调节作用，此时发挥负反馈调节作用，加速吸气和呼气活动的交替。