CO2是调节呼吸运动最重要的生理性因素,它不但对呼吸有很强的**作用,并且是维持延髓呼吸中枢正常兴奋活动所必须的。
吸入气中的CO2增加时,肺泡气Pco2升高,动脉血Pco2升高,因而呼吸加深、加快,肺通量增加。
若吸入气中CO2含量超过一定水平时,肺通量不能相应增加,使肺泡气和动脉血Pco2升高,导致中枢神经系统包括呼吸中枢的活动,引起呼吸困难、头痛、头昏,甚至昏迷。
动脉血Pco2在一定范围内升高,可加强对呼吸的**作用,但超过一定限度有抑制和麻醉作用。
CO2**呼吸运动有两条途径,一是通过**中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢;二是**外周化学感受器,冲动经窦神经和迷走神经传入延髓,反射性地使呼吸加深、加快,肺通量增加。
(2)轻度缺氧实验:吸入气中Po2降低,肺泡气和动脉血Po2也随之降低,因而呼吸运动加深、加快。
肺通气量增加。
缺O2对呼吸中枢的直接效应是抑制并随缺O2程度的加深而逐渐加强。
所以缺O2程度不同,其表现也不一样。
在轻度缺O2,通过颈动脉体等的外周化学感受器的传人冲动对呼吸中枢起兴奋作用大于缺O2对呼吸中枢的直接抑制作用而表现为呼吸增强。
若是严重缺氧,如果外周化学感受器的反射效应不足以克服低氧的直接抑制作用,将导致呼吸运动的抑制。
(3)增加无效腔(长管呼吸)实验:增加气道长度后家兔呼吸张力增加,呼吸频率增加。
增加气道长度等于增加无效腔,增加无效腔使肺泡气体更新率下降,引起血中Po2、Pco2下降,**中枢和外周化学感受器引起呼吸运动会加深加快;另外,气道加长使呼吸气道阻力增大,减少了肺泡通气量,反射性呼吸加深加快;增加家兔气道长度可使家兔通气量增加,呼吸频率加快。
(4)iV3%乳酸2ml(15S快速注射)实验:从耳缘静脉注人乳酸后,呼吸运动加深、加快。
因为乳酸改变了血液PH,提高了动脉血中H+浓度。
H+是化学感受器的有效**物,H+可通过**外周化学感受器来调节呼吸运动,也可直接**中枢化学感受器,但因血中H+不容易透过血脑屏障直接作用于中枢化学感受器,因此,血中H+主要通过**外周化学感受器而起作用,脑脊液中的H+是中枢化学感受器的有效**物。
(5)剪断一侧迷走神经实验:切断一侧迷走神经后,由于这一侧迷走神经的神经冲动传递受阻,使得呼吸运动的调节受阻;随后由于迷走神经为混合神经,另一侧迷走神经将起到呼吸调节作用,此时发挥负反馈调节作用,加速吸气和呼气活动的交替。
###低浓度的二氧化碳:呼吸运动会加强!二氧化碳会**家兔的呼吸中枢!使呼吸中枢兴奋!从而加强呼吸作用!增加无效腔对呼吸运动的影响由于无效腔的存在,每次吸入的新鲜空气不能都到达肺泡进入气体交换.增大无效腔,减少了肺泡通气量,降低了气体更新率,导致血中二氧化碳增加、氧分压下降气道加长,使呼吸气道阻力增大,从而使呼吸加深加快.注射乳酸后,使其体内的H+含量明显增高,而H+是外周感受器的有效**物,故也可反射性引起呼吸加强.同时H+还可以直接**中枢化学感受器而加强呼吸,但H+透过血-脑屏障的速度较慢,故主要通过**外周化学感受器进行反射性调节,使其的呼吸作用加深加快.切断家兔的两侧迷走神经吸气延长、加深,呼吸加深变慢.这是因为:迷走神经主要参与肺的肺牵张反射;包括了肺扩张反射和肺萎陷反射两部分.切断家兔的两侧迷走神经,可见吸气延长、加深,呼吸加深变慢.这是因为从气管到细支气管的平滑肌中存在牵张感受器,当肺扩张时,牵拉呼吸道使之也扩张,感受器兴奋,冲动经迷走神经传入延髓.在延髓内通过一定的神经联系使吸气切断机制兴奋,切断吸气转入呼气,这样便加速了吸气和呼气的交替,使呼吸频率增加,故切断家兔的两侧迷走神经吸气延长、加深,呼吸加深变慢.另外,迷走神经是外周化学感受性反射的传入神经,切断两侧迷走神经,使呼吸中枢不能感受外周的化学性**,从而失去外周的化学感受器反射调节作用.**迷走神经的中枢端,比剪断迷走神经时,呼吸运动的幅度变得更大、频率变得更慢,这是因为:迷走神经属于传入神经,**其时,使更多的冲动沿迷走神经的传入纤维到达延髓,在延髓内通过一定的神经联系使吸气切断机制更加兴奋,延长切断吸气和传入呼吸的时间,使呼吸深度加深、频率变小;搜到的答案
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