在各种急性炎症的早期,应用糖皮质激素可减轻炎症早期的渗出、水肿、毛细血管扩张、白细胞浸润和吞噬等反应,从而改善炎症早期出现的红、肿、热、痛等临床症状;在炎症后期,应用糖皮质激素可抑制毛细血管和成纤维细胞的增生,抑制胶原蛋白、粘多糖的合成及肉芽组织增生,从而防止炎症后期的粘连和瘢痕形成,减轻炎症的后遗症。
但必须注意,炎症反应是机体的一种防御功能,炎症后期的反应也是组织修复的重要过程,故糖皮质激素在抑制炎症、减轻症状的同时,也降低了机体的防御和修复功能,可导致感染扩散和延缓创口愈合。
免疫抑制与抗过敏糖皮质激素对免疫反应有多方面的抑制作用,能缓解许多过敏性疾病的症状,抑制因过敏反应而产生的病理变化,如过敏性充血、水肿、渗出、皮疹、平滑肌痉挛及细胞损害等,能抑制组织器官的移植排异反应,对于自身免疫性疾病也能发挥一定的近期疗效。
糖皮质激素免疫抑制作用与下述因素有关:①抑制吞噬细胞对抗原的吞噬和处理;②抑制淋巴细胞的DNA、RNA和蛋白质的生物合成,使淋巴细胞破坏、解体,也可使淋巴细胞移行至血管外组织,从而使循环淋巴细胞数减少。
③诱导淋巴细胞凋亡。
④干扰淋巴细胞在抗原作用下的分裂和增殖;⑤干扰补体参与的免疫反应。
动物实验表明,小剂量糖皮质激素主要抑制细胞免疫;大剂量可干扰体液免疫,可能与大剂量糖皮质激素抑制了B细胞转化成浆细胞的过程,使抗体生成减少有关。
近年研究还认为糖皮质激素可抑制某些与慢性炎症有关的细胞因子(IL-2,IL-6和TNF-α等)的基因表达。
抗休克超大剂量的糖皮质激素已广泛用于各种严重休克,特别是中毒性休克的治疗。
其作用可能与糖皮质激素的下列机制有关:①稳定溶酶体膜(membraneoflysosome),阻止或减少蛋白水解酶(proteinase)的释放,减少心肌抑制因子(myocardio-depressantfactor,MDF)的形成,避免或减轻了由MDF引起的心肌收缩力下降、内脏血管收缩和网状内皮细胞吞噬功能降低等病理变化,阻断了休克的恶性循环。
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