脓毒血症是由感染引起的，常发生在基础疾病严重或抵抗力弱的患者，如严重烧伤、多发伤、经历过大手术、重症肺炎、重症胰腺炎等重症感染；也常见于慢性病患者，如糖尿病、慢性阻塞性肺疾病、白血病等患者。患者常表现寒战、高热，体温低于36℃也可能出现，会出现原发病症状，如咳嗽、咳痰、腹痛、腹胀等。脓毒血症严重时，可出现休克症状，如意识状态改变、烦躁不安、嗜睡、冷漠，甚至昏迷、低血压。
研究表明细菌内毒素可引起脓毒血症。在脓毒症的病理生理过程中，内毒素可直接或间接触发炎症反应失控、免疫功能紊乱、高代谢和多器官功能障碍。在脓毒症中，感染因子激活单核巨噬细胞系统和其他炎症细胞产生并释放大量炎症介质。脓毒症是一种内源性炎症介质，包括血管活性物质、细胞因子、趋化因子、氧自由基、急性期反应物质、活性和生物活性脂类、血浆酶系统产物和纤维蛋白溶解。
脓毒症可由创伤或严重烧伤引起，脓毒症发生在手术后。临床上，脓毒血症常见于肺炎、硬脑膜炎、胆管炎、尿路感染、蜂窝织炎、脑膜炎脓肿等。病原微生物包括细菌、真菌、病原体和寄生虫。然而，并非所有脓毒症患者的血培养结果均为引起感染的病原微生物阳性。感染性休克患者血培养阳性率仅为45%。脓毒症常发生于严重疾病的患者，如严重烧伤、多发伤和术后患者。
可能是抵抗力下降引起的，特别是一些慢性病患者，更容易发生脓毒血症。另外，也可能是感染、药物因素或局部病变治疗不当引起的，其中大部分是感染引起的，包括腹腔、肺部、尿路感染等。
脓毒症是指由感染引起的全身炎症反应综合征，临床上证实有细菌存在或有高度可疑感染灶。虽然脓毒症是由感染引起，但是一旦发生后，其发生发展遵循其自身的病理过程和规律，故从本质上讲脓毒症是机体对感染性因素的反应。脓毒血症可以由任何部位的感染引起，临床上常见于肺炎、腹膜炎、胆管炎、泌尿系统感染、蜂窝织炎、脑膜炎、脓肿等。其病原微生物包括细菌、真菌、病毒及寄生虫等，但并非所有的脓毒血症患者都有引起感染的病原微生物的阳性血培养结果，仅约45%的脓毒性休克患者可获得阳性血培养结果。
脓毒血症常常发生在有严重疾病的患者中，如严重烧伤、多发伤、外科后等患者。脓毒血症也常见于有慢性疾病的患者如糖尿病、慢性阻塞性支气管、白血病、再生障碍型贫血和尿路结石。
脓毒血症的发病机制
脓毒血症的根本发病机制尚未明了，涉及到复杂的全身炎症网络效应、基因多态性、免疫功能障碍、凝血功能异常、组织损伤以及宿主对不同感染病原微生物及其毒素的异常反应等多个方面，与机体多系统、多器官病理生理改变密切相关，脓毒血症的发病机制仍需进一步阐明。
1、细菌内毒素：研究表明细菌的内毒素可以诱发脓毒血症，脓毒血症病理生理过程中出现的失控的炎性反应、免疫功能紊乱、高代谢状态及多器官功能损害均可由内毒素直接或间接触发。
2、炎症介质：脓毒血症中感染因素激活机体单核巨噬细胞系统及其他炎症反应细胞，产生并释放大量炎性介质所致。脓毒血症时，内源性炎性介质，包括血管活性物质、细胞因子、趋化因子、氧自由基、急性期反应物质、生物活性脂质、血浆酶系统产物及血纤维蛋白溶解途径等相互作用形成网络效应并引起全身各系统、器官的广泛损伤。同时某些细胞因子，如肿瘤坏死因子（TNF）-α等可能在脓毒血症的发生、发展中起到重要作用。
3、免疫功能紊乱：脓毒血症免疫障碍特征主要为丧失迟发性过敏反应、不能清除病原体、易感医源性感染。脓毒血症免疫功能紊乱的机制，一方面是作为免疫系统的重要调节细胞T细胞功能失调，炎症介质向抗炎反应漂移，致炎因子减少，抗炎因子增多；另一方面则表现为免疫麻痹，即细胞凋亡与免疫无反应性，T细胞对特异性抗原刺激不发生反应性增殖或分泌细胞因子。
4、肠道细菌/内毒素移位：20世纪80年代以来，人们注意到应激发生时导致的机体最大的细菌及内毒素储存库-肠道发生功能失调，进而引起的肠道细菌/内毒素移位所致感染与随后发生的脓毒血症及多器官功能不全密切相关。研究表明，严重损伤后的应激反应可造成肠粘膜屏障破坏，肠道菌群生态失调及机体免疫功能下降，从而发生肠道细菌/内毒素移位，触发机体过度炎症反应与器官功能损害。
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