氢氯噻嗪对各种尿崩症都有一定作用，它是通过尿中排钠增多使钠耗竭，降低肾小球滤过率、近端肾小管回吸收增加，使到达远端肾小管的原尿减少而减少尿量。单独使用75～150mg／天，分三次服。如与其他口服抗利尿药物联合使用时剂量应减少。本品能减少尿量1／3～1／2。长期使用引起低血钾并作用减弱、需同时补钾。
氢氯噻嗪可以，取自它的抗利尿的作用。 其作用机制可能是由于尿中排钠增加，体内缺钠，肾近曲小管重吸收增加，到达远曲小管原尿减少，因而尿量减少，具体如下：尿崩症是由于抗利尿激素（即精氨酸加压素，简称AVP）缺乏、肾小管重吸收水的功能障碍，从而引起以多尿、烦渴、多饮与低比重尿为主要表现的一种疾病。
治疗这一疾病的药物主要有DDAVP、尿崩停、氢氯噻嗪等等，为什么有利尿作用的氢氯噻嗪却能治疗尿崩症呐？
首先看一下AVP发挥作用的细胞学机制 ：①AVP与管腔对面肾小管细胞膜上的V2受体结合；②激素-受体复合物通过鸟苷酸结合刺激蛋白激活腺苷酸环化酶；③环磷酸腺苷（cAMP）的生成增加；④c-AMP转移到腔面细胞膜上，激活膜上的蛋白激酶；⑤蛋白激酶导致膜蛋白磷酸化；⑥腔面膜对水的通透性增加，使水的重吸收增加。很多离子和药物能影响AVP的作用。钙和锂抑制腺苷酸环化酶对AVP的反应，也抑制依赖cAMP的蛋白激酶。相反，氯磺丙脲增强AVP诱导的腺苷酸环化酶激活作用。
而氢氯噻嗪增加Nacl和水的排出的同时对磷酸二酯酶有抑制作用，增加了远曲小管和集合管细胞内cAMP的含量，而增加了水的通透性；其二、Nacl排出增加，导致血浆渗透压下降，口渴感和饮水量减少。
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