心衰是什么意思

【概念】

“心衰”是“心力衰竭（heart failure）”的简称。“心力衰竭”是指由于心脏的收缩功能和（或）舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起心脏循环障碍症候群，此种障碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。心力衰竭并不是一个独立的疾病，而是心脏疾病发展的终末阶段。其中绝大多数的心力衰竭都是以左心衰竭开始的，即首先表现为肺循环淤血。

【分类】

根据心力衰竭发生的缓急，临床可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。还有收缩性或舒张性心力衰竭之分。

1.急性心力衰竭

是指因急性的心肌损害或心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可有伴组织、器官灌注不足和心源性休克的临床综合征，以急性左心衰竭最为常见。急性心衰可以在原有慢性心衰基础上急性加重，也可以在心功能正常或处于代偿期的心脏上突然起病。发病前患者多数合并有器质性心血管疾病，常见于急性心肌炎、广泛性心肌梗死、心室流出道梗阻、肺动脉主干或大分支梗塞等。可表现为收缩性心衰，也可以表现为舒张性心衰。急性心衰常危及生命，必须紧急抢救。

2.慢性心力衰竭

是指持续存在的心力衰竭状态，可以稳定、恶化或失代偿。慢性心力衰竭是各种病因所致心脏疾病的终末阶段，是一种复杂的临床综合征，主要特点是呼吸困难、水肿、乏力，但上述表现并非同时出现。一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与，常伴有静脉压增高导致的器官充血性病理改变，可有心房、心室附壁血栓和静脉血栓形成。成人慢性心力衰竭的病因主要是冠心病、高血压、瓣膜病和扩张型心肌病。

【原因】

1、心脏负荷过重：① 压力负荷过重：又称后负荷过重。如高血压病及主动脉瓣狭窄所致的左心室压力负荷过重肺动脉高压、肺栓塞和阻塞性肺疾患等所致的右心室压力负荷过重。② 容量负荷过重：又称前负荷过重。如：主动脉瓣或左房室瓣关闭不全所致的血液逆流，可致左心室容量负荷过重。

2、心力衰竭的诱因：(1)感染：感染可引起发热、心率加快，耗氧量加大，加重心脏负荷以及毒素作用，抑制心肌舒缩功能而诱发心力衰竭。呼吸道感染还可因肺通气、换气障碍，使肺血管阻力增高，右室负荷加重以及缺氧而诱发心力衰竭。(2)心律失常快速型心律失常，因心肌耗氧量增加和心室充盈障碍，且因舒张期过短而妨碍冠状动脉血液灌流，故易诱发心力衰竭。(3)其他诱因：如水、电解质和酸碱平衡紊乱、妊娠、分娩、过度劳累、情绪激动、输液过多过快、创伤及手术等均可诱发心力衰竭。

3、心脏本身因素：冠状动脉病变导致心肌缺血或心肌梗死、病毒感染引起的心肌炎、先天性心脏病、瓣膜病(如风湿性心脏病)、扩张性心肌病、肺源性心脏病、心动过速心肌病等。

4、心外的疾病：常见有甲状腺功能亢进、贫血等可引起心力衰竭，甚至治疗肿瘤的一些化疗药物、过量的饮酒、使用违禁药品(如吸毒等)亦可引起心力衰竭。

5、心脏舒张功能减低：是指心脏变得僵硬，不能充分地舒张，这样血液不能充分地回流入心脏。常见原因有：高血压病引起心力衰竭的早期、高龄糖尿病病人、部分心肌病(如肥厚型或限制型心肌病)等。

【临床表现】

1.急性心力衰竭

（1）早期表现  左心功能降低的早期征兆为心功能正常者出现疲乏、运动耐力明显减低、心率增加15～20次/分，继而出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、高枕睡眠等；检查可见左心室增大、舒张早期或中期奔马律、两肺底部有湿啰音、干啰音和哮鸣音。

（2）急性肺水肿  起病急，病情可迅速发展至危重状态。突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达30～50次/分；频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样痰；心率快，心尖部常可闻及奔马律；两肺满布湿啰音和哮鸣音。

（3）心源性休克  1）低血压  持续30分钟以上，收缩压降至90mmHg以下，或原有高血压的患者收缩压降低≥60mmHg。2）组织低灌注状态  ①皮肤湿冷、苍白和发绀伴紫色条纹；②心动过速＞110次/分；③尿量明显减少（＜20ml/h），甚至无尿；④意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感；收缩压低于70mmHg，可出现抑制症状，逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。3）血流动力学障碍  PCWP≥18mmHg，心脏排血指数（CI）≤36.7ml/s•m2（≤2.2L/min•m2）。4）代谢性酸中毒和低氧血症

2.慢性心力衰竭

（1）左心衰的症状和体征  大多数左心衰患者是由于运动耐力下降出现呼吸困难或乏力而就医，这些症状可在休息或运动时出现。同一患者可能存在多种疾病。

呼吸困难是左心衰最主要的症状，可表现为劳力性呼吸困难、端坐呼吸、阵发性夜间呼吸困难等多种形式。运动耐力下降、乏力为骨骼肌血供不足的表现。严重心力衰竭患者可出现陈-施呼吸，提示预后不良。查体除原有的心脏病体征外，还可发现左心室增大、脉搏强弱交替，听诊可闻及肺部啰音。

（2）右心衰的症状和体征  主要表现为慢性持续性淤血引起的各脏器功能改变，患者可出现腹部或腿部水肿，并以此为首要或惟一症状而就医，运动耐量损害是逐渐发生的，可能未引起患者注意，除非仔细寻问日常生活能力发生的变化。查体除原有的心脏病体征外，还可发现心脏增大、颈静脉充盈、肝大和压痛、发绀、下垂性水肿和胸腹水等。

（3）舒张性心力衰竭的症状和体征  舒张性心力衰竭是指在心室收缩功能正常的情况下（LVEF＞40%～50%），心室松弛性和顺应性减低使心室充盈量减少和充盈压升高，导致肺循环和体循环淤血。初期症状不明显，随着病情发展可出现运动耐力下降、气促、肺水肿。

【心力衰竭的检查】

1.心电图

常可提示原发疾病。

2.X线检查

可显示肺淤血和肺水肿。

3.超声心动图

可了解心脏的结构和功能、心瓣膜状况、是否存在心包病变、急性心肌梗死的机械并发症、室壁运动失调、左室射血分数。

4.动脉血气分析

监测动脉氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）。

5.实验室检查

血常规和血生化检查，如电解质、肾功能、血糖、白蛋白及高敏C反应蛋白。

6.心衰标志物

诊断心衰的公认的客观指标为B型利钠肽（BNP）和N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）的浓度增高。

7.心肌坏死标志物

检测心肌受损的特异性和敏感性均较高的标志物是心肌肌钙蛋白T或I（CTnT或CTnI）。

【心力衰竭的诊断】

根据患者有冠心病、高血压等基础心血管病的病史，有休息或运动时出现呼吸困难、乏力、下肢水肿的临床症状，有心动过速、呼吸急促、肺部罗音、胸腔积液、颈静脉压力增高、外周水肿、肝脏肿大的体征，有心腔扩大、第三心音、心脏杂音、超声心动图异常、利钠肽（BNP/NT-proBNP）水平升高等心脏结构或功能异常的客观证据，有收缩性心力衰竭或舒张性心力衰竭的特征，可作出诊断。

【心力衰竭的治疗】

1.急性心力衰竭

一旦确诊，应按规范治疗。

（1）初始治疗经面罩或鼻导管吸氧，吗啡、攀利尿剂、强心剂等经静脉给予。

（2）病情仍不缓者应根据收缩压和肺淤血状况选择应用血管活性药物，如正性肌力药、血管扩张药和血管收缩药等。

（3）病情严重、血压持续降低（<90mmHg）甚至心源性休克者，应监测血流动力学，并采用主动脉内球囊反搏、机械通气支持、血液净化、心室机械辅助装置以及外科手术等各种非药物治疗方法。

（4）动态测定BNP/NT-proBNP有助于指导急性心衰的治疗，治疗后其水平仍高居不下者，提示预后差，应加强治疗；治疗后其水平降低且降幅>30%，提示治疗有效，预后好。

（5）控制和消除各种诱因，及时矫正基础心血管疾病。

2.慢性心力衰竭

慢性心衰的治疗已从利尿、强心、扩血管等短期血流动力学/药理学措施，转为以神经内分泌抑制剂为主的长期的、修复性的策略，目的是改变衰竭心脏的生物学性质。

（1）病因治疗控制高血压、糖尿病等危险因素，使用抗血小板药物和他汀类调脂药物进行冠心病二级预防。

（2）改善症状根据病情调整利尿剂、硝酸酯和强心剂的用法用量。

（3）正确使用神经内分泌抑制剂从小剂量增至目标剂量或患者能耐受的最大剂量。

（4）监测药物反应①水钠潴留减退者，可逐渐减少利尿剂剂量或小剂量维持治疗，早期很难完全停药。每日体重变化情况是检测利尿剂效果和调整剂量的可靠指标，可早期发现体液潴留。在利尿剂治疗时，应限制钠盐摄入量（d）。②使用正性肌力药物的患者，出院后可改为地高辛，反复出现心衰症状者停用地高辛，易导致心衰加重。如出现厌食、恶心、呕吐时，应测地高辛浓度或试探性停药。③血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)每1～2周增加一次剂量，同时监测血压、血肌酐和血钾水平，若血肌酐显著升高[>265.2μmol/L（3mg/dl）]、高钾血症（>5.5mmol/L）或有症状性低血压（收缩压<90mmHg）时应停用ACEI（或ARB）。④病情稳定、无体液潴留且心率≥60次/分钟的患者，可以逐渐增加β受体阻滞剂的剂量，若心率<55次/分或伴有眩晕等症状时，应减量。

（5）监测频率患者应每天自测体重、血压、心率并登记。出院后每两周复诊一次，观察症状、体征并复查血液生化，调整药物种类和剂量。病情稳定3个月且药物达到最佳剂量后，每月复诊一次。

目录1 概述2 疾病名称3 英文名称4 急性左心衰的别名5 分类6 ICD号7 流行病学8 急性左侧心力衰竭的病因9 发病机制10 急性左侧心力衰竭的临床表现 10.1 呼吸困难 10.1.1 端坐呼吸10.1.2 夜间阵发性呼吸困难 10.2 急性肺水肿 10.2.1 发病期10.2.2 间质性肺水肿期10.2.3 肺泡内肺水肿期10.2.4 休克期10.2.5 临终期 10.3 心源性晕厥10.4 心源性休克 11 急性左侧心力衰竭的并发症 11.1 心源性休克11.2 多器官功能衰竭11.3 电解质紊乱和酸堿平衡失调 12 实验室检查13 辅助检查 13.1 X线胸片13.2 心电图 14 急性左侧心力衰竭的诊断 14.1 症状14.2 体征14.3 辅助检查 15 鉴别诊断 15.1 支气管哮喘15.2 成人呼吸窘迫综合征（ARDS） 16 急性左侧心力衰竭的治疗 16.1 治疗原则16.2 一般措施16.3 镇静16.4 快速利尿 16.4.1 呋塞米 16.5 血管扩张剂 16.5.1 硝酸甘油16.5.2 硝普钠 16.6 正性肌力药物16.7 强心药16.8 支气管痉挛的处理16.9 诱因及病因治疗16.10 肾上腺皮质激素16.11 机械辅助呼吸机的应用16.12 注意事项 17 预后18 急性左侧心力衰竭的预防19 相关药品20 参考资料附：1 治疗急性左心衰的穴位 这是一个重定向条目，共享了急性左侧心力衰竭的内容。为方便阅读，下文中的 急性左侧心力衰竭 已经自动替换为 急性左心衰 ，可 点此恢复原貌 ，或 使用备注方式展现 1 概述

急性心力衰竭（acute heart failure）是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急性肺淤血综合征[1]。常见病因为急性心肌梗死、高血压危象、心脏瓣膜病、心肌病等[1]。临床上以急性左侧心力衰竭竭常见，主要表现为急性肺水肿或心源性休克[1]。急性左侧心力衰竭竭以肺水肿为主要表现，个别可表现为心源性晕厥、心源性休克或心脏停搏。呼吸困难是左心衰竭最常见和最突出的症状。呼吸运动本来是一种不自觉的自主活动，但在呼吸困难时，患者感到憋气而需要用力和加快频率地呼吸，呼吸可达20～30 次/min。急性左侧心力衰竭是心脏急症，应分秒必争抢救治疗。其近期预后与基础病因、心功能恶化程度及抢救是否及时,合理等因素有关。

2 疾病名称

急性左心衰

3 英文名称

acute leftsided heart failure

4 急性左心衰的别名

急性左侧心力衰竭；急性左侧心力衰竭竭

5 分类

心血管内科 >心力衰竭

6 ICD号

I50.1

7 流行病学

尽管一些重要的心血管病如冠心病、高血压病的发病率与病死率有所下降，但是心衰的发病率却在升高。Framingham地区对5192例男女随访20年，发现男性心衰发病率为3.7%，而女性为2.5%。美国经国家心肺血液研究中心诊断的心衰患者超过200万，每年新诊断的急性心衰病例大约40万。

8 急性左心衰的病因

急性左心衰常见的病因有：

①与冠心病有关的心肌梗死，特别是急性广泛前壁心肌梗死、 *** 肌和腱索断裂、室间隔破裂穿孔等；

②感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流；

③其他：高血压血压急剧升高，原有心脏病基础上快速性心律失常或严重缓慢性心律失常；输血、输液过多、过快等。

9 发病机制

急性左心衰的病理生理基础为心脏收缩力突然严重减弱，心排血量急剧减少，或左心室瓣膜性急性反流，舒张末压迅速升高，肺静脉回流不畅，由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管楔压随之升高，使血管内液体渗透到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。

肺毛细血管部位的液体交换和体循环中毛细血管液体交换的原理是一致的，血液的胶体渗透压和肺泡组织的压力是阻止液体外渗的力量，而肺毛细血管压则是液体外渗的主要力量，肺淋巴管的胶体渗透压是清除外渗液体的力量。在胶体渗透压变化不大的情况下，肺毛细血管压的高低则是决定液体是否外渗的主要因素。肺循环较之体循环是一个低压系统，肺毛细血管平均压为7.5～1.0mmHg，而胶体渗透压约为27mmHg，因此有利于保持液体不外渗到肺间质或肺泡中去。左心室功能不全时，左室舒张期末压增高，与之相关的左房压和肺毛细血管压也相应地增高，如肺毛细血管平均压上升到25mmHg，就达到临界值，超过此值，渗出血管外的液体已不能被淋巴管充分移去，则开始在肺间质蓄积，进而外渗到肺泡内，形成肺水肿。

10 急性左心衰的临床表现10.1 呼吸困难

呼吸困难是左心衰竭最常见和最突出的症状。呼吸运动本来是一种不自觉的自主活动，但在呼吸困难时，患者感到憋气而需要用力和加快频率地呼吸，呼吸可达20～30次/min。

10.1.1 （1）端坐呼吸

端坐呼吸是急性左侧心力衰竭竭的特有体征。表现为平卧时呼吸急促，斜卧位时症状可明显缓解。严重时，患者被迫采取半坐位或坐位，故称端坐呼吸。最严重的病例，常坐在床边或靠背椅上，两腿下垂，上身向前弯曲，借以增强呼吸肌的作用。这是一种减轻肺淤血的代偿机制。正常人平卧时，肺活量平均下降5%，而端坐呼吸的患者，平卧时肺活量平均下降25%，说明肺淤血和肺僵硬度更为加重。引起呼吸困难的机制是：①肺毛细血管压的增高 *** 位于血管床旁的迷走神经纤维，反射性地兴奋呼吸中枢产生丘柯反射（ChurchillCope reflex），使呼吸增快。②肺血增多，肺毛细血管床体积增大，使肺泡的体积相应的减小，肺的顺应性降低，亦即吸气时需要更大的负压才能使肺泡膨胀，呼气时需求较大的正压才能使肺泡萎陷，因而呼吸肌需要额外地加强工作。③肺毛细血管床的增大，压迫小支气管，使通气阻力增加。患者被迫坐起后，由于血液的重新分布，肺循环血量减少，症状随之缓解。

10.1.2 （2）夜间阵发性呼吸困难

夜间阵发性呼吸困难是急性左侧心力衰竭竭肺淤血或慢性肺淤血急性加剧的临床表现。阵发性呼吸困难分两类：①急性左侧心力衰竭竭引起的，以左心衰竭为主，较多见。②二尖瓣狭窄所引起的，以左心房衰竭为主。但临床表现两者相同。典型者均发生在夜间平卧后或熟睡数小时后突然憋醒，被迫坐起，呼吸急促或伴有咳嗽。轻者，坐起后数分钟可缓解；重者伴咳嗽、咳泡沫痰和哮喘，称为心源性哮喘。阵发性呼吸困难发生的机制是睡眠1～2h后，身体水肿液被逐渐吸收，静脉回流增加，使患者心脏容量负荷加重，夜间睡眠时呼吸中枢不敏感，待肺部淤血和缺血达到一定程度时才出现急促的呼吸。心源性哮喘发作时，动脉压升高，肺动脉压和毛细血管压也升高，如果升高的动脉压突然下降则是恶兆。

10.2 急性肺水肿

急性肺水肿是肺毛细血管压急剧而且持续增高的结果，较之以上两种呼吸困难有了质的变化，即毛细血管内液体大量外渗而不能被淋巴组织所吸收。液体首先外渗到肺间质，使肺泡受挤压，缩小了气体交换的有效面积，同时使肺的顺应性降低，导致重度呼吸困难。肺间质的液体还可以压迫细支气管，进一步使呼吸困难加重，发出有如哮喘的哮鸣音，称为“心源性哮喘”。凡是左室舒张期末压、左房压和肺毛细血管压力升高超过30mmHg者即可发生肺水肿。根据肺水肿的发展过程和临床表现，可将其分为以下5期：

10.2.1 （1）发病期

症状不典型，患者呼吸短促，有时表现为焦虑不安。体检可见皮肤苍白湿冷、心率增快。X线检查见肺门附近可有典型薄雾状或“蝴蝶状”阴影。

10.2.2 （2）间质性肺水肿期

有呼吸困难，但无泡沫痰。端坐呼吸、皮肤苍白，常有发绀。部分患者可见颈静脉怒张，肺部可闻及哮鸣音，有时伴有细湿啰音。

10.2.3 （3）肺泡内肺水肿期

有频繁咳嗽、极度呼吸困难、咳粉红色泡沫样痰等症状。双肺满布大中水泡音伴哮鸣音。

10.2.4 （4）休克期

血压下降、脉搏细速、皮肤苍白、发绀加重、冷汗淋漓、意识模糊。

10.2.5 （5）临终期

呼吸与心律严重紊乱，濒于死亡。

根据心脏排血功能减退的程度、速度和持续时间的不同，以及代偿功能的差别还可有下列不同表现：

10.3 心源性晕厥

由于心脏本身排血功能减退，心排血量减少引起脑部缺血、发生短暂的意识丧失，称为心源性晕厥。晕厥发作持续数秒时可有四肢抽搐、呼吸暂停、发绀等表现，称为阿斯综合征。发作大多短暂，发作后意识常立即恢复。主要见于急性心脏排血受阻或严重心律失常。

10.4 心源性休克

由于心脏排血功能低下导致心排血量不足而引起的休克，称为心源性休克。心排血量减少突然且显著时，机体来不及通过增加循环血量进行代偿，但通过神经反射可使周围及内脏血管显著收缩，以维持血压并保证心和脑的血供。临床上除一般休克的表现外，多伴有心功能不全，肺楔嵌压升高，颈静脉怒张等表现。

左心衰竭常见的体征有：①交替脉：节律正常而交替出现一强一弱的脉搏。随着心力衰竭加重，交替脉可在触诊周围动脉时被检出。其发生机制为：A. 参与心室每搏收缩的心肌纤维多少不同。弱脉时乃因部分心肌处于相对不应期,参与心室收缩的心肌纤维少,心肌收缩力较弱,而下次收缩时,全部心肌均处于反应期,参与心室收缩的心肌纤维多,搏出量多,故脉搏强。B.由于各次心肌舒张程度不等所致。②室性奔马律：是左心衰竭的常见体征,于左侧卧位时心尖部或心尖内侧最易听到,呼气时增强。③肺部啰音：开始时肺部可无啰音或仅有哮鸣音,但很快于两肺底部出现湿性啰音,且由下而上迅速布满整个肺部，严重时全肺均有粗大的啰音,有如沸水的水泡音。

11 急性左心衰的并发症

可并发心源性休克、多器官功能衰竭、电解质紊乱和酸堿平衡失调等。

11.1 心源性休克

急性左侧心力衰竭由于短期内心排血量显著、急骤降低，其中50%伴有对容量负荷没有反应的严重的右室损害，使血压下降、周围循环灌注不足，出现心源性休克。

11.2 多器官功能衰竭

急性心功能不全尤其是心源性休克可致重要脏器急性缺血、缺氧及功能障碍。肾、脑、肝等器官来不及代偿可出现多器官功能衰竭，而多器官功能衰竭又使心功能进一步恶化。

11.3 电解质紊乱和酸堿平衡失调

由于使用利尿药、限盐、进食少及患者常有恶心、呕吐、出汗等，可导致低钾血症、低钠血症、低氯性代谢性堿中毒和代谢性酸中毒。

12 实验室检查

动脉血气分析：可有明显氧饱和度降低，二氧化化碳含量正常或下降，pH＞7.0。

13 辅助检查13.1 X线胸片

可见肺门有蝴蝶形态片状阴影并向周围扩展的肺水肿征象，心界扩大，心尖搏动减弱等。

13.2 心电图

窦性心动过速或各种心律失常，心肌损害，左房、左室肥大等。

14 急性左心衰的诊断

根据病史和典型症状和体征结合辅助检查结果做出急性左侧心力衰竭的诊断,常不困难。

14.1 症状

突发严重呼吸困难，呼吸频率可达每分钟30～40次，强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。极重者可因脑缺氧而致神志模糊。肺水肿早期，由于交感神经激活致血管收缩，血压可一过性升高；但随着病情持续，血压下降。严重者可出现心源性休克。[1]

14.2 体征

听诊时两肺布满湿啰音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，心动过速，可闻及舒张早期奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。[1]

14.3 辅助检查

（1）超声心动图显示心房、心室扩大，左室射血分数减低（LVEF<40%）[1]。

（2）实验室检查血浆脑钠素（BNP或NTproBNP）水平升高[1]。

（3）胸片提示心脏扩大、肺水肿[1]。

15 鉴别诊断

急性左心衰需与支气管哮喘、成人呼吸窘迫综合征相鉴别。

15.1 支气管哮喘

心源性哮喘与支气管哮喘均有突然发病、咳嗽、呼吸困难、哮喘等症状，两者处理原则有很大的区别。支气管哮喘为气道阻力反应性增高的可逆性阻塞性肺部疾病，患者常有长期反复哮喘史或过敏史。青年人多见。支气管哮喘咳嗽常无痰或为黏稠白痰，合并感染时咳黄痰，常有肺气肿体征，除非合并肺炎或肺不张，一般无湿性啰音，心脏检查常正常。肺功能检查有气道阻力增大，血嗜酸细胞增多（嗜酸细胞计数常＞250～400/µl）。

15.2 成人呼吸窘迫综合征（ARDS）

ARDS也称为休克肺、湿肺、泵肺、成人肺透明膜病等。发病时有呼吸困难、发绀、肺部湿性啰音、哮鸣音等易与急性左侧心力衰竭混淆。ARDS一般无肺病史，能直接或间接引起急性肺损伤的疾病过程均可引起该综合征。常见的疾病为肺部外伤、溺水、休克、心肺体外循环、细菌或病毒性肺炎、中毒性胰腺炎等。常在原发病基础上发病，或损伤后24～48h发病，呼吸困难严重但较少迫使端坐呼吸，低氧血症呈进行性加重，普通氧治疗无效或效果差。虽有哮喘伴肺部湿啰音，心脏检查无奔马律及心脏扩大和心脏器质性杂音等。心源性哮喘治疗措施常无明显效果，漂浮导管示肺毛楔嵌压＜15mmHg（1.99kPa）。呼气末正压通气辅助治疗有效。ARDS常合并多器官衰竭。

16 急性左心衰的治疗

急性左侧心力衰竭是心脏急症，应分秒必争抢救治疗，其具体治疗措施如下：

16.1 治疗原则

去除诱因，治疗原发病，降低左心充盈压，增加左室心搏量，减少循环血量[1]。

16.2 一般措施

（1）立即让患者取坐位或半坐位，两腿下垂或放低，也可用止血带结扎四肢，每隔15min轮流放松一个肢体以减少静脉回流，减轻肺水肿。

（2）吸氧：立即高流量鼻管给氧，10～20ml/s纯氧鼻管吸入，对病情特别严重者应给予面罩用麻醉机加压给氧[1]。若动脉氧分压不能维持60mmHg，宜加用正压呼吸[1]。

立即供氧并消除泡沫，可将氧气先通过加入40%～70%浓度酒精湿化瓶后吸入，也可用1%硅酮溶液代替酒精，或吸入二甲硅油去泡气雾剂，降低肺泡内泡沫的表面张力使泡沫破裂，改善肺通气功能。一般情况下可用鼻导管供氧，严重缺氧者亦可采用面罩高浓度、大剂量吸氧（5 L/min），待缺氧纠正后改为常规供氧。

（3）迅速建立静脉通道：保证静脉给药和采集电解质、肾功能等血标本。尽快送检血气标本。

（4）心电图、血压等监测：以随时处理可能存在的各种严重的心律失常。

16.3 镇静

立即皮下或肌内注射吗啡5～10mg（直接或生理盐水稀释后缓慢静脉注射），必要时也可静注5mg；或哌替啶（度冷丁）50～100mg肌注。业已证实，吗啡不仅具有镇静、解除患者焦虑状态和减慢呼吸的作用，且能扩张静脉和动脉，从而减轻心脏前、后负荷，改善肺水肿。

静脉注射3～5mg吗啡，可迅速扩张体静脉，减少静脉回流，降低左房压[1]。

伴有呼吸衰竭的患者禁用[1]。高龄、哮喘、昏迷、严重肺部病变、呼吸抑制和心动过缓、房室传导阻滞者则应慎用或禁用。

16.4 快速利尿

应立即选用快作用强利尿药，常用髓袢利尿药，如静注呋塞米（速尿）20～40mg或布美他尼（丁尿胺）1～2mg，以减少血容量和降低心脏前负荷。

注意：应用利尿剂时不要过量，尤其注意不要导致低血钾[1]。

16.4.1 呋塞米

呋塞米20～40mg静脉注射，于2分钟内推完，10分钟内起效，可持续3～4小时，4小时后可重复一次[1]。除利尿作用外，本药还有静脉扩张作用，有利于肺水肿缓解[1]。

16.5 血管扩张剂

简便急救治疗可先舌下含服硝酸甘油0.5mg，5～10min/次，最多可用8次。若疗效不明显可改为静脉滴注血管扩张药，常用制剂有硝酸甘油、硝普钠、酚妥拉明等。若应用血管扩张药过程中血压＜90/40mmHg（12/5.3kPa），可加用多巴胺以维持血压，并酌减血管扩张药用量或滴速。

注意：应用血管扩张剂时，注意预防血压降低过快[1]。

16.5.1 硝酸甘油

患者对本药的耐受量个体差异很大，可先以5～10μg/min开始，然后每10分钟调整1次，每次增加5～10μg/min[1]。不良反应有头痛、心动过速、恶心、呕吐、面红、高铁血红蛋白血症[1]。

硝酸酯类药物如硝酸甘油持续静脉滴注超过72小时，容易产生耐药性，注意更换其他扩血管药物或间断使用[1]。

16.5.2 硝普钠

开始以50mg/500ml浓度、0.5μg/（min·kg）的速率静脉滴注，根据治疗反应以每分钟0.5μg/kg递增，逐渐调整剂量，常用剂量为每分钟3μg/kg，极量为每分钟10μg/kg[1]。

硝普钠的不良反应有[1]：①在本品血药浓度较高而突然停药时，可能发生反跳性血压升高；②血压降低过快过剧，出现眩晕、出汗、头痛、肌肉颤搐、神经紧张或焦虑，烦躁、胃痛、反射性心动过速或心律不齐，症状的发生与静脉给药速度有关，与总量关系不大。减量给药或停止给药可好转；③硫氰酸盐中毒，可出现运动失调、视力模糊、谵妄、眩晕、头痛、意识丧失、恶心、呕吐、耳鸣、气短。应停止给药并对症治疗。

硝普钠使用注意事项[1]：

（1）对光敏感，滴注溶液应新鲜配制并迅速将输液瓶用黑纸包裹避光。

（2）溶液内不宜加入其他药品。配制溶液只可静脉慢速点滴，最好使用微量输液泵，这样可以精确控制给药速度。

（3）应用本品过程中，应经常测血压，最好在监护室内进行。

（4）肾功能不全而本品应用超过48～72小时者，每天须测定血浆中氰化物或硫氰酸盐，保持硫氰酸盐不超过100μg/ml；氰化物不超过3μmol/ml。

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16.6 正性肌力药物

正性肌力药物适用于急性左侧心力衰竭伴低血压者，可单独使用或两者合用，一般应中、小剂量开始，根据需要逐渐加大用量，血压显著降低者可短时联合加用间羟胺（阿拉明），以迅速提高血压保证心、脑血液灌注。

（1）多巴胺：小剂量多巴胺（每分钟<2μg/kg）可降低外周阻力，扩张肾、冠状动脉小静脉。较大剂量多巴胺（每分钟>2μg/kg）可增加心肌收缩力和心输出量。可用于伴低血压的肺水肿患者。[1]

（2）多巴酚丁胺：起始剂量为每分钟2～3μg/kg，最高可用至每分钟20μg/kg[1]。

（3）磷酸二酯酶抑制剂（PDEI）：米力农为Ⅲ型PDEI兼有正性肌力及降低外周血管阻力的作用。起始25μg/kg于10～20分钟推注，继以0.375～0.75μg/（kg·min）速度滴注。[1]

16.7 强心药

去乙酰毛花苷：首剂可给0.4～0.8mg静脉注射，2小时后可酌情再给0.2～0.4mg[1]。

洋地黄类药物最适用于有心房颤动伴有快心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者[1]。洋地黄对压力负荷过重的心源性肺水肿治疗效果好，如主动脉狭窄、高血压等。对伴有快速心房颤动的二尖瓣狭窄急性肺水肿更具救命效益。

洋地黄类药物对急性心肌梗死患者，在急性期24小时内不宜用[1]。禁用于重度二尖瓣狭窄伴窦性心律者[1]。

常首选毛花苷C（西地兰），近期无用药史者，0.4～0.6mg稀释后缓慢静脉注射。并快速型房颤或室上性心动过速所致左房衰应首选毛花苷C，也可酌用β受体阻滞药。

16.8 支气管痉挛的处理

根据典型症状与体征，注意急性呼吸困难与支气管哮喘的鉴别，咳粉红色泡沫痰和心尖部舒张期奔马律有助于诊断肺水肿与鉴别肺水肿并存的心源性休克与其他原因所致的休克。[1]

氨茶堿0.25g加入生理盐水或葡萄糖液，静脉点滴，可缓解支气管痉挛导致的呼吸困难[1]。

250mg加于5%葡萄糖液20ml内缓慢静注，或500mg加于5%葡萄糖液250ml内静滴，尤适用于有明显哮鸣音者，可减轻支气管痉挛和加强利尿作用。

16.9 诱因及病因治疗

待急性症状缓解后，应着手对诱因及基本病因进行治疗[1]。

如高血压者采用降压措施，快速异位心律失常要纠正心律失常；二尖瓣狭窄者施行紧急二尖瓣球囊成形术或二尖瓣分离术。

16.10 肾上腺皮质激素

具有抗过敏、抗休克、抗渗出，降低机体应激性等作用。一般选用地塞米松10～20mg静脉注射或静脉点滴。对于有活动性出血者应慎用或禁用。如为急性心肌梗死，除非合并心脏阻滞或休克，一般不常规应用。

16.11 机械辅助呼吸机的应用

用面罩法连续气道正压吸氧治疗，可用于各种原因严重急性左侧心力衰竭，安全、有效。

16.12 注意事项

治疗过程中应进行心电及血流动力学监测。

17 预后

急性心衰的近期预后与基础病因、心功能恶化程度及抢救是否及时,合理等因素有关。由于某些因素,如血压急剧升高,严重心律失常,输液过多及过快等原因造成的急性左侧心力衰竭较易控制,预后相对较好。急性心肌梗死造成的急性心衰,心源性休克死亡率较高。心脏瓣膜病合并急性左侧心力衰竭病死率高。62%二尖瓣狭窄患者死于急性心衰。70%主动脉瓣狭窄患者死于急性左侧心力衰竭。心肌疾病出现急性左侧心力衰竭后大多逐渐发展为顽固心衰,预后甚差。

18 急性左心衰的预防

1.及时控制或祛除心内外的感染病灶，控制由溶血性链球菌所致的扁桃体炎等感染灶；预防和控制风湿活动；积极预防和控制感染性心内膜炎、呼吸道感染及其他部位的感染。

2.迅速纠正心律失常  当心脏病患者发生心律失常时，应迅速给予纠正，异位心律恢复至正常窦性心律，或使过缓、过速的心室率控制在安全范围，以防止心衰的发生。

3.纠正水电解质紊乱及酸堿平衡失调。

4.治疗贫血并消除出血原因。

5.避免输液过多、过快。

6.停用或慎用某些抑制心肌收缩力的药物。

7.其他  避免过度劳累、情绪激动。过度肥胖者应控制饮食。

19 相关药品

1 β-受体阻滞药的药理作用

1.1 β-受体阻滞作用：β-受体阻滞药主要是与儿茶酚胺对β-受体起竞争性结合，从而阻断儿茶酚胺的激动和兴奋作用。

1.1.1 心血管系统：阻滞心脏β1-受体而表现为负性变时、负性变力、负性传导作用而使心率减慢，心肌收缩力减弱，心排血量下降，血压略降而导致心肌氧耗量降低，延缓窦房结和房室结的传导，抑制心肌细胞的自律性，使有效不应期相对延长而消除因自律性增高和折返激动所致的室上性和室性快速性心律失常，由于可以延长房室结传导时间而可以表现为心电图的P-R间期延长。

1.1.2 支气管平滑肌：β2-受体阻滞可使支气管平滑肌收缩而增加呼吸道阻力，故在支气管哮喘或慢性阻塞性肺疾病患者，有时可加重或诱发哮喘的急性发作。但这种作用对正常人影响较少，选择性β1-受体阻滞药此作用较弱。然而β2-受体阻滞引起的血管平滑肌收缩可阻止和治疗偏头痛的发作。

1.1.3 代谢：β1-受体阻滞可抑制交感神经所引起的脂肪分解，β2受体阻滞则可拮抗肝糖原的分解。β-受体阻滞药与α-受体阻滞药合用可拮抗肾上腺素的升高血糖作用。正因为如此，糖尿病病人接受胰岛素或口服降糖药治疗的同时应用β-受体阻滞药可发生低血糖，并延缓血糖水平的恢复，同时还会掩盖低血糖症状（如心悸、心动过速、震颤、饥饿感均不明显，然而多汗常可成为唯一警觉的低血糖征象〔2〕）。

1.1.4 肾素：通过阻滞肾小球旁器细胞的β1-受体抑制肾素的释放而形成其降压机制之一。

1.1.5 内在拟交感活性：某些β-受体阻滞药对β1-受体或β2-受体或二者均具有部分激动作用而称之为内在拟交感活性（ISA）。具有ISA较不具有ISA的β-受体阻滞药对心脏的负性肌力作用、负性频率作用和收缩支气管平滑肌的作用均较弱。理论上这种潜在的ISA对心输出量有限的老年患者可能有益，但对于缺血性心脏病患者，适当较慢的心率更为适合。另外ISA潜在的缺点是夜晚刺激中枢神经系统而表现交感张力增高时出现多梦、睡眠不安。除上者外，β-受体阻滞药尚具有膜稳定作用、减少房水形成、有降低眼内压以及普萘洛尔的抗血小板聚集作用等。

3 β-受体阻滞药的临床应用

3.1 心绞痛:β-受体阻滞药通过负性频率、负性肌力作用（包括限制运动引起的收缩力增加）和降低血压从而减少心肌氧耗量，同时可以改善舒张期冠脉灌注而增加心肌血供而有利于稳定型心绞痛的治疗。但是大约10%的患者所有的β-受体阻滞药均不能十分有效的控制心绞痛，原因为：①存在严重的冠脉阻塞性病变；②过度的负性肌力作用及导致心脏每搏输出量减少，使左心舒张末压异常升高。正因为如此临床上在心绞痛的治疗中β-受体阻滞药常与硝酸酯类药物、二氢吡啶类钙通道阻滞药合用，硝酸酯类药物扩张静脉降低前负荷、同时扩张冠状动脉侧支，钙离子通道阻滞药可降低心脏后负荷并可抑制运动引起的冠状动脉收缩，β-受体阻滞药又可对抗二氢吡啶类以及硝酸酯类药物加快心率的作用。故三种药物的合理应用即可增强抗心绞痛作用，并能获得更佳的血液动力学效果，又可彼此减少药物对机体的不利作用。临床应当注意的是β-受体阻滞药与非二氢吡啶类钙离子拮抗剂（特别是维拉帕米）均具有抑制心肌收缩、抑制窦房结及房室结的自律性和传导性，故二者合用可出现严重的心动过缓或房室传导阻滞，严重时甚至可导致心脏停搏。近年来虽有报告两药小剂量合用对某些顽固性心绞痛有益，但应十分小心和慎重。

部分不稳定型心绞痛患者对硝酸酯类药物滴注疗效不佳（心率增快导致的氧耗量增加而抵消了其血管扩张作用；用药时间长或不合理而导致耐药；扩张狭窄冠状动脉作用有限或不能应用β-受体阻滞药者），可用硫氮艹卓酮治疗,因其负性肌力作用、负性频率作用、扩张周围血管、降低周围阻力、解除冠状动脉痉挛而增加血供的同时降低心肌氧耗，该药还有利于解除钙超载而保护心肌，常可控制发作。治疗变异型心绞痛以钙离子拮抗剂的疗效最好，如前所述本类药物可与硝酸酯类药物联用，其中二氢吡啶类药物，尚可与β-受体阻滞药合用，但也应注意根据病情需要停用钙通道阻滞药时，应逐渐减量停服，以防诱发冠状动脉痉挛。

3.2 急性心肌梗死（AMI）:β-受体阻滞药通过抑制心肌收缩力，降低血压和心率，促进心外膜处血液向缺血明显的心内膜下心肌重新分布〔2〕，有效改善梗死心肌的氧、血供需平衡，有利于减轻AMI的疼痛症状，并可预防早期的心肌破裂。研究证实，冠脉闭塞6h之内，梗死面积的50%已形成，闭塞12h可达75%，闭塞18~24h几乎可形成100%。正因为如此，AMI时β-受体阻滞药的治疗策略与慢性收缩期心衰（从小剂量开始，2~4周内加倍，3个月左右达到靶目标剂量）不同，要求在最短的时间达到理想的β受体阻断作用。由于AMI 的最初几小时机体内就可表现为交感活性显著增高和肾素-血管紧张素系统的激活，而且AMI早期死亡的最主要原因之一是起病后数小时之内的室颤等恶性心律失常。因此，AMI发挥β受体阻断作用的最佳时间为4h之内〔10〕，而且应用时间越早越好〔11〕。早期合理有效（心率减少≥15次/min）应用β-受体阻滞药心肌梗死面积可减少25%~30%，溶栓治疗导致脑出血并发症可减少31%〔2〕。如系患心肌梗死病人无其他禁忌证应用β-受体阻滞药治疗的时间应为1~3年〔1〕。

β-受体阻滞药禁忌证为：①心率＜60次/min；②动脉收缩压＜100mmHg③中、重度左心衰竭（≥Killip Ⅲ级）；④二、三度房室传导阻滞或P-R间期＞0.24s；⑤严重慢性阻塞性肺部疾患或哮喘；⑥末梢循环灌注不良。相对禁忌证为：①哮喘病史；②周围血管疾病；③1型糖尿病。

3.3 高血压:利尿剂（噻嗪类）和β-受体阻滞药可做为治疗高血压的一线药物。尽管2003年发表的美国预防监测评估与治疗高血压全国联合委员第七次报告（JNC-7）强调了噻嗪类利尿剂做为高血压一线 治疗的重要地位，而未再将β-受体阻滞药列为一线的药物选择，然而具有合并症（AMI、心绞痛、心力衰竭）的高血压患者无禁忌必须应用β-受体阻滞药。β-受体阻滞药可能通过抑制中枢和周围肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）以及血液动力学的自身调节机制而发挥其降压作用，其降压起效较迅速（既往认为生效较慢，经研究大多数制剂充分作用在1~2d之内即可出现），强力、安全、有效、可靠、价格便宜，并能降低患者死亡率和心血管事件的发生率，改善患者的预后，还具有逆转左心室肥厚的作用。β-受体阻滞药可适用于各种不同严重程度的高血压，尤其适用于在静息时心率较快（＞80次/min）的中、青年患者，也适用于交感神经偏于兴奋、高肾素活性的高血压、伴心绞痛或心肌梗死或室上性快速性心律失常，以及单纯收缩期高血压病人。

尽管不论β-受体阻滞药单独使用或与其他抗高血压药合用都有明显的降压效果，但大量的临床实践证明联合用药充分增加降压效应约比单药治疗大2倍，而且现在认为，2级高血压（≥160/100mmHg）患者在起始治疗时就可以采用两种降压药物联合应用，有利于血压在相对较短时间内达到目标值，而且联合用药可以减少每种药物剂量以减少药物的副作用，提高患者的耐受性和依从性，还可使不同药物之间取长补短，使其不良反应得以矫正消除。正因为如此，降压药物的联合使用已公认是为较好的和合理的所谓“鸡尾酒”策略方案。

为了更合理的治疗高血压的病人，使用降压药还应注意如下几个方面：①三种降压药合理的联合治疗方案除有禁忌证外必须包含利尿剂，而美国的JNC-7指南中明确指出如血压超过目标血压20/10mmHg 以上，应考虑选用2种降压药，其中一种通常为噻嗪类利尿剂。而噻嗪类利尿剂更适用于有心衰、液体潴留倾向、肥胖、盐性高血压、老年高血压（尤其是单纯收缩期高血压），并且噻嗪类利尿剂可促使钙重吸收防止老年人骨质疏松。噻嗪类利尿剂每天使用剂量不超过25mg时，一般不会导致血糖、血脂、血尿酸升高和血钾降低。②β-受体阻滞药与ACEI或ARB合用为欠合理用药，疗效不满意的原因可能与β-受体阻滞药在降压机制上与ACEI和ARB有共同之处，即作用于RAAS的同一水平。③β-受体阻滞药与非二氢吡啶类钙离子拮抗药合用为不合理用药。④β-受体阻滞药联用利尿剂有增加新发糖尿病危险，因此在糖尿病高危人群中应避免二者合用。⑤高血压应注意需长期治疗尤其是高危和极高危组病人不要随意停止或频繁改变治疗方案，随意停服降压药多数患者在半年内又会回复到原来的高血压水平导致治疗的失败，应该是在血压平稳控制1~2年后，方可以根据病人的情况逐渐减少降压药的剂量和品种。

3.4 心律失常:β-受体阻滞药主要通过阻断心脏β-受体，同时还有阻滞钠通道、促进钾通道、缩短复极过程的效应而发挥其抗心律失常的疗效。电生理表现为减慢窦房结、房室结的4相除极而降低自律性；减慢0相上升最大速率而减慢传导速度；某些β-受体阻滞药能缩短动作电位时间（APD）和有效不应期（ERP），且以缩短APD为显著，故ERP则相对延长而减少折返引起的异位心律。

β-受体阻滞药对室性和室上性快速心律失常均有效，大多数β-受体阻滞药对治疗室上性心律失常优于室性心律失常，（卡维地洛、阿罗洛尔对室性心律失常较好），而且是唯一在治疗剂量内能显著减缓并可用于治疗窦性心动过速的抗心律失常药物。β-受体阻滞药对于交感神经偏于兴奋，高血浓度儿茶酚胺引起的心律失常（AMI早期、焦虑、麻醉、术后状态，一些运动引起的心律失常以及二尖瓣脱垂）或心脏对儿茶酚胺高敏感性（甲状腺机能亢进）引起的心律失常效果显著。β-受体阻滞药通过抑制心房异位起搏点而能有效的预防室上性心动过速，并通过减慢房室结传导降低心室率。在所有的β-受体阻滞药中兼有抗心律失常III类药物活性（延长动作电位时程药）的Sotalol是比较理想的抗心律失常药，其不仅对室上性和室性心律失常非常有效，也可使部分心房纤颤（Af）、心房扑动（AF）转复，常用来预防阵发性Af的发作和维持Af电转复后的窦性心律，其效果甚至优于奎尼丁和普罗帕酮，但略逊于胺碘酮，尖端扭转性室速是Sotalol潜在的并发症。

3.5 慢性充血性心力衰竭（CHF）:阻断交感神经系统与RAAS的激活导致心肌重塑、加重心肌损伤和心功能不断恶化的恶性循环是治疗CHF的关键。β-受体阻滞药通过阻断β-受体、拮抗交感神经对心脏的作用，防止高浓度AgⅡ对心脏的损害；防止通过儿茶酚胺所致的Ca2+内流，及由此导致的大量能量消耗与线粒体损伤，避免心肌坏死；改善心肌重塑；上调心肌β-受体的数量，恢复其信号转导能力；改善β-受体对儿茶酚胺的敏感性；抑制RAAS减轻心脏的前后负荷；减慢心率，降低氧耗等作用治疗CHF。

应用β-受体阻滞药治疗CHF应注意以下几个问题：所有CHF NYHA 心功能II级、III级患者在常规治疗的基础上病情稳定，如无禁忌证应尽早使用β-受体阻滞药，NYHA心功能IV级者病情稳定且4d内无需静脉用药纠正心衰的情况下应在有经验的专科医生指导下慎重应用；绝对不能用于抢救急症、重症心衰，难治性心衰需要静脉应用正性肌力药或有大量液体潴留表现也不宜应用；为避免过早、急速撤除肾上腺素能的支持而使心衰恶化，必须从小剂量开始，每2~4周剂量加倍或“滴定式”增量调节，以达到最大耐受量或目标剂量后可长期维持，β-受体阻滞药的治疗可终生施用〔12〕；疗效出现较晚（≥3个月），副作用可能表现较早，如低血压（特别是应用同时伴有α受体阻滞作用的β-受体阻滞药）一般表现在首剂或首次加量的24~48h内发生〔13〕。为减少低血压危险可将ACEI或其他血管扩张药减量或与β-受体阻滞药在每日的不同时间应用，血压稳定后逐渐恢复ACEI的用量；所有β-受体阻滞药特别是在治疗的开始几天或几周可引起10%~20%CHF患者由代偿转入失代偿状态〔14〕，无论只是液体潴留（通常无症状而只是表现体重增加）还是表现有失代偿的症状和体征，一般不是必须停β-受体阻滞药的指征，医生应当密切观察病人的体重，加大利尿剂用量以消除病人的高血容量状态〔13〕。曾报道用于治疗心衰的β-受体阻滞药有美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛、布心洛尔、奈必洛尔等，但目前医学界公认是前3种β-受体阻滞药应作为抗心力衰竭的标准化治疗用药，尽管不少关于这3种药物疗效似乎相差无几的报道，然而近来更加推崇治疗CHF选用具有β非选择性、不伴有ISA而伴有α1受体阻滞的第三代β-受体阻滞药卡维地洛。该药对β1，β2，α受体均有阻滞作用，其虽具有β2-受体拮抗能引起缩血管作用，但其α1-受体阻滞和钙离子拮抗作用可使血管舒张，综合结果之净效应则表现为血管扩张（包括冠状动脉），从而导致左心室的舒张压下降、左室射血分数和血液动力学改善。其抗心绞痛的作用甚至优于硝苯吡啶，除此之外其抗氧化作用较维生素E强10倍，而其羟氧化产物的抗氧化作用是维生素E的1 000倍。文献报道〔14〕该药还具有其他β-受体阻滞药所没有，如改善糖耐量，降低胰岛素水平，增加胰岛素的敏感性，降低甘油三酯和LDL-C及增加HDL-C水平，以及减少微蛋白尿和增加肾血流量等作用，故推荐其为治疗CHF和高血压的一线药物。

应用β-受体阻滞药的禁忌证和慎用情况：支气管痉挛疾病；心动过缓（心率＜60次/min）；Ⅱ度及以上房室传导阻滞（安装起搏器除外）；休克；有明显液体潴留，需大量利尿者，暂时不能应用；SBP≤90mmhg应用时应小心和慎重。

3.6 某些其他心血管疾病

3.6.1 肥厚型心肌病:β-受体阻滞药能改善肥厚型心肌病病人的胸痛和劳力性呼吸困难症状，其机制是抑制心脏交感神经兴奋性，减慢心率，降低左心室收缩力和室壁张力，减少心肌需氧量使病人症状减轻和得到缓解，其尤适合于梗阻性肥厚型心肌病。近来发现美托洛尔有逆转心肌肥厚的作用，可望改善肥厚型心肌病的预后。

3.6.2 二尖瓣狭窄:窦性心律的二尖瓣狭窄患者，β-受体阻滞药通过降低休息和运动时心率，延长了左心室舒张充盈期，从而提高了运动耐量。在瓣膜狭窄伴慢性Af难于复律、复律又易复发者可β-受体阻滞药必要时与地高辛合用以控制室率，因Af时过快和不规则的室率不仅会引起血液动力学障碍，同时也可导致心动过速性心肌病〔16~19〕，心室率得以控制不仅能明显减轻、甚至消除症状，并且很少或不会引起室律失常，故Af合理控制室率，也很有临床意义。

3.6.3 二尖瓣脱垂:β-受体阻滞药可减慢心率使左心室充盈良好，加之其负性肌力作用，使左心室舒张末期和收缩末期容量增加，从而减轻二尖瓣叶的脱垂程度以减轻二尖瓣返流，对于防止腱索断裂也有一定助益，当然负性肌力作用还会减少心肌氧耗从而缓解胸痛。β-受体阻滞药抗心律失常的药理作用也有利于二尖瓣脱垂时心律失常的防治。

3.6.4 主动脉夹层:β-受体阻滞药能够同时控制血压和心肌收缩力，降低主动脉张力，防止主动脉剥离进一步扩展和主动脉壁破裂。

3.6.5 马凡综合征:该病累及主动脉根部，β-受体阻滞药可控制主动脉扩张并预防主动脉夹层分离的发生。

3.6.6 血管迷走性晕厥:β-受体阻滞药对防治血管迷走性晕厥有较好的疗效，据报道长期服用该药可使90%以上的患者不再发作。其作用机制为减少心肌收缩力，抑制交感神经系统儿茶酚胺的作用，从而降低心壁机械感受器的兴奋性，有效地阻止反射性血管扩张和血压降低。

3.6.7 法鲁氏四联症:β-受体阻滞药减少该病的缺氧、青紫和呼吸困难发作性加剧，可能系抑制右室收缩以及交感神经张力增加导致的肺动脉漏斗部痉挛，流入肺动脉血流减少，而大量未氧合血流入体循环之故。上述情况常因餐后、大便、啼哭或运动后诱发，若误诊为心衰给予洋地黄或其他正性肌力药物，可加重漏斗部痉挛并使右室收缩力增强，反而使缺氧程度加剧和恶化。

3.6.8 先天性长QT间期综合征:β-受体阻滞药（或苯妥美钠）对儿茶酚胺依赖型的（通常由情绪激动、应激、β受体兴奋或心率增快至一定水平而诱发）尖端扭转型室速的发作有防治作用，而且β-受体阻滞药应列为首选，并可使其病死率有效降低。

3.6.9 β-受体功能亢进症:β-受体阻滞药有利于胸痛症状缓解、窦性心动过速、快速性异位心律的控制以及心电图异常的恢复。

3.7 非心脏疾病

3.7.1 外科手术:在进行外科手术、麻醉以及围手术期的患者突然发生急性心肌缺血、高血压急症、室上速、Af或AF紧急控制心室率或紧急纠正过速心率可静脉应用心脏选择性不伴有ISA超短效（滴注血液中很快被红细胞酯酶水解）的β-受体阻滞药艾司洛尔。

3.7.2 甲状腺机能亢进症:β-受体阻滞药可减少该种患者的心悸、紧张和震颤，有利于控制窦性心动过速和快速异位心律失常的发生。此药还可减少甲状腺的血液灌注，从而有利于手术进行，但应注意甲状腺危象伴有心动过速或快速型Af时，β-受体阻滞药可以导致循环衰竭(由于左室功能被抑制)。

3.7.3 特发性震颤:又称原发性或家族性或良性特发性震颤。阿罗洛尔除可用于原发性高血压、冠心病、心绞痛、快速性心律失常以及呼吸睡眠暂停综合征的治疗外，又因其能阻断横纹肌的β2-受体，故能治疗特发性震颤。原发性震颤也可用心得安口服治疗，不仅如此，心得安尚能减少帕金森病的震颤，当用左旋多巴不能很好控制震颤时，也可加用心得安。但应注意2类β-受体阻滞药如阿替洛尔无效，具有ISA的B类药物吲哚洛尔反能加重震颤。

3.7.4 中枢神经系统的某些其他指征:β-受体阻滞药可用于某些神经和精神障碍如焦虑症、戒酒综合征、神经官能症，以及预防性治疗偏头痛等。众所周知偏头痛是一种神经系统常见疾患。心得安是最早用于预防偏头痛的β-受体阻滞药，现知在β-受体阻滞药中，如美托洛尔、纳多洛尔、阿替洛尔、噻吗洛尔等都有报告认为有效，其中以心得安和美托洛尔报告资料较多，且以心得安为首选。总之，β-受体阻滞药已被列为第一线预防偏头痛药物之一〔20〕,但具有ISA的B类β-受体阻滞药对此病无效。

3.7.5 食道静脉曲张破裂出血:口服心得安可用于门脉高压所致食道静脉曲张出血的预防已为大家熟知，对其无或已有上消化道出血史病人均有效，其药理机制可能为通过β1-受体阻滞降低心输出量和阻断β2-受体使内脏血流减少所致，因此，对于此症，以心得安为代表的1类β-受体阻滞药为首选，并有报道纳多洛尔或心得安与单硝酸异山梨酯合用效果较单用为佳，并且优于内镜结扎或注射硬化剂〔21，22〕。

3.7.6 青光眼的治疗:噻吗心安除口服可用于高血压、心绞痛、心肌梗死、偏头痛治疗外，噻吗心安滴眼剂能够减少房水的形成降低眼内压治疗青光眼，与毛果芸香碱滴眼合用可发挥相加作用。在美国所有被批准可用于治疗青光眼的为非选择性β-受体阻滞药物除噻吗心安外尚有卡替洛尔，左布诺洛尔和美替洛尔。在治疗伴有支气管痉挛的青光眼患者可使用选择性作用于心脏的倍他洛尔。

临床β-受体阻滞药的应用除上述禁忌证和慎用情况以及药物的副作用外，尚应注意：①β-受体阻滞药撤药综合征：突然撤药可使原有疾病的症状加剧、恶化或出现新的临床表现，如可导致心肌缺血加重、诱发心绞痛、甚至心肌梗死，表现心力衰竭恶化、甚至急性心功能不全〔11〕，高血压反跳性升高，伴头痛、焦虑、震颤、出汗等。对于撤药综合征的治疗是继续应用β-受体阻滞药，然后逐渐减量，必要时停药。②β-受体阻滞药过量：心动过缓时可静脉给予阿托品，严重心动过缓需安装临时起搏器。③应用β-受体阻滞药期间的心力衰竭如需静脉应用非洋地黄类强心药磷酸二酯酶抑制剂（氨力农-amrinone、米力农-milrinone、威斯力农-vesnarinone、乙马唑坦-imazodan、伊诺昔酮-enoximon）较β-受体激动药（多巴胺-dopamin、多巴酚丁胺-dobutamin、异步帕胺-ibopamine）更为合适，因后者的作用可被β-受体阻滞药所拮抗。

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