1988年Reaven 注意到脂质异常、高血压、高甘油三酯血症常汇集一起，提出了“X-综合征，X-Syndrome ”的概念，并把胰岛素抗性作为X综合征的主要特点。鉴于本综合征与多种代谢相关疾病有密切的联系，1997年Zimmet等主张将其命名为代谢综合征。
1999年世界卫生组织（WHO）首次对代谢综合征进行工作定义，随后6年来美国国家胆固醇教育计划成人治疗指南Ⅲ（NCEP ATP Ⅲ）、欧洲胰岛素抵抗工作组（EGIR）和美国临床内分泌医师学会（AACE）等基于不同的出发点和适用目的，对代谢综合征的定义各有不同，2004年中华医学会糖尿病学会也提出了中国人的工作定义即CDS标准 （见附表1～3）。这些定义各有特点及其实际意义，如WHO的定义精确，诊断率高，但是需测定胰岛素抵抗指数（IR）及确定背景人群，临床应用中有一定难度，ATP Ⅲ定义简单易行、经济实用。WHO和EGIR的定义偏重于基础研究，NCEP ATP Ⅲ和AACE的定义偏重于临床应用。这些定义的差别造成了学术交流和临床研究的混淆（特别是在比较不同研究资料时），因此有必要建立统一的代谢综合征定义。
基于上述原因，2005年4月14日，国际糖尿病联盟（IDF）在综合了来自世界六大洲糖尿病学、心血管病学、血脂学、公共卫生、流行病学、遗传学、营养和代谢病学专家意见的基础上，颁布了新的代谢综合征工作定义，这是国际学术界第一个关于代谢综合征的全球统一定义。
代谢综合征(metabolicsyndrome,MS)是一组复杂的代谢紊乱症候群,是导致糖尿病(DM)!心脑血
管疾病(CVD)的危险因素,其集簇发生可能与胰岛素抵抗(IR)有关"目前已成为心内科和糖尿病(DM)医师共同关注的热点,但国内外至今对它的认识争议颇多。本文就MS的定义!发病机制以及对IR认识方面的进展作简要介绍。
1 代谢综合征的定义和诊断标准临床医师几乎在应用胰岛素治疗不久就认识到,2型DM和肥胖者存在胰岛素抵抗(IR)"1988年,Reaven等[1]通过胰岛素敏感试验,发现部分原发性高血压患者也存在IR,于是将IR/高胰岛素血症伴随存在的高血压!血脂异常和糖耐量减低的集结状况称为X综合征(SyndromeX),并注意到它所致CVD的危险性"Framingham研究认识到高血压!血脂异常!糖耐量低减和吸烟都是CVD的独立危险因子[2]IR和高胰岛素血症都与这些危险因子相关,很可能是它们的共同病根,由此改称为胰岛素抵抗代谢综合征(IRMS)"但IR是否是这些代谢异常聚集的唯一或者根本的机制,尚存争论,目前多采用更接近临床的命名)))代谢综合征(MS)[3]"1999年世界卫生组织(WHO)正式推出关于MS的工作定义,但需要测定糖耐量和采用钳夹技术评估R,此方法不实用[2]"2001年美国胆固醇教育计划(NCEP)专家组在成人高胆固醇血症检测!评估和治疗第三次报告(ATP)实施纲中提出根据临床命名的MS需有如下特征:腹型肥胖(腰围),男性>102cm,女性>88cm高甘油三酯血症(TG):TG>1169mmol/L高密度脂蛋白胆固醇(HDL2C)低:男性<110mmol/L,女性<113mmol/L高血压:血压\130/85mmHg(1mmHg=01133kPa)空腹高血糖:空腹血糖\611mmol/L"凡达到3种以上的代谢异常就可以诊断MS而无需测定IR!胰岛素水平!炎症指标(如CRP,C反应蛋白)和凝血机制纤维蛋白酶原激活抑制因子21,PAI21)[2,4]"自从ATP提出MS定义后国内!外广泛开讨论,众说纷纭,难以达成共识"现将最近可查找到的各家有关MS的定义汇总(表1)[2~5,8]"目前报道采用最多的仍是ATP的准"ATP的定义偏重临床,比较简明,有利于防治,但公布后仍有许多争论,如ADA提出空腹血糖应<516mmol/L,确诊的DM应不包括在MS内"还有不少学者提出应增LDL2C!体重指数(BMI)!CRP!尿酸!微量蛋白尿PAI21和吸烟指标,甚至脂肪细胞因子2瘦素(Leptin)[6]和脂联素(Adiponectin)[7]等,但未经长期前瞻性观察能否增加诊断MS的敏感性!特异性,也未经治疗后检验是否降低了CVD的发病"今年4月国际糖尿病联盟(IDF)又新推出了MS的所谓全球定义[8],将中心性肥胖(以腰围判断,中国人男性>90cm,女性>80cm)作为核心,其他4项与ATP的指标相同,其中空腹血糖\516mmol/L,合并其他二项则可诊断,但其可行性尚待进一步检验"Ford根据ATPMS标准,从流行病学角度统计出美国成人中患MS者高达23%[9]。近来的调查还显示,MS的发病有年轻化的趋势,在儿童和青少年也有较高患病率[10]。有人提出ATP关于MS的诊断指标似乎太低,以至使患者人数被过度夸大,但是专家小组是根据以下证据来制定的,除危险因子的绝对值以外还强调了危险分层[2]。
一、代谢综合征的诊断
1、IDF关于代谢综合征的新定义
诊断代谢综合征必须符合以下条件：
（1）中心性肥胖（欧洲男性腰围≥94cm，女性腰围≥80cm，不同种族腰围有各自的参考值）
（2）合并以下四项指标中任二项：
◆甘油三酯（TG）水平升高：＞150mg/dl（1.7mmol/l），或已接受相应治疗；
◆高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）水平降低：男性＜40mg/dl（0.9mmol/l），女性＜50mg/dl（1.1mmol/l），或已接受相应治疗；
◆血压升高：收缩压≥130或舒张压≥85mm Hg，或已接受相应治疗或此前已诊断高血压；
◆空腹血糖（FPG）升高：FPG≥100mg/dl（5.6mmol/l），或此前已诊断2型糖尿病或已接受相应治疗。如果FPG≥100mg/dl（5.6mmol/l）强烈推荐进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT），但是OGTT在诊断代谢综合征时并非必要。
2、中华医学会糖尿病学分会（CDS）建议代谢综合征的诊断标准
具备以下4项组成成分中的3项或全部者：
⑴、超重和（或）肥胖 BMI≥25.0Kg/M2
⑵、高血糖 FPG≥6.1mmol/L(110mg/dl)和（或）2hPG≥7.8 mmol/L(140mg/dl)，和（或）已确诊糖尿病并治疗者
⑶、高血压 SBP/DBP≥140/90mmHg，和（或）已确诊高血压并治疗者
⑷、血脂紊乱 空腹血TG≥1.7 mmol/L(110mg/dl)，和（或）空腹血HDL＿C＜0.9 mmol/L(35mg/dl)（男），＜1.0 mmol/L(39mg/dl)（女）
3、国际糖尿病联盟儿童和青少年代谢综合征诊断标准(2007)
6≤年龄<10(岁):
肥胖:腰围≥第90百分位
不诊断为代谢综合征，但腹型肥胖者建议减肥；而有下列家族史者建议进一步检查：代谢综合征、2型糖尿病、血脂紊乱、心血管疾病、高血压、肥胖
10≤年龄<16(岁):
肥胖:腰围≥第90百分位；若成人界点较低则取成人界点
同时至少2项：
(1)FPG≥5.6mmol/L(100mg/dL)(建议葡萄糖耐量试验)或已是2型糖尿病
(2)收缩压≥130mmHg(17.3kPa)或舒张压≥85mmHg(11.3kPa)
(3)HDL-C(mmol/L)<1.03
(4)TG(mmol/L)≥1.70
年龄≥16(岁):
肥胖：腰围值因人种、性别不同
同时至少2项：
(1)FPG≥5.6mmol/L(100mg/dL)或已是2型糖尿病
(2)收缩压≥130mmHg(17.3kPa)或舒张压≥85mmHg(11.3kPa)或已确认为高血压并治疗者
(3)HDL-C(mmol/L)<1.03(男)，<1.29(女)或已调脂治疗者
(4)TG(mmol/L)≥1.70或已调脂治疗者
4、不同种族的腰围参考值
中心性肥胖很容易通过腰围而获得，下表是按照性别和种族（不是居住地）分组，IDF认为这些综合各种不同来源的切点很实际，而且我们还需要对这些数据不断更新使腰围的切点更能够充分反应代谢综合征的危险性。
※为了将来更好的对相关数据进行比较，欧洲起源的人口的流行病学研究应该采用欧洲和北美这样两个切点。
虽然美国在临床诊断代谢综合症时对所有种族的人群均采用较高的切点，但是我们强烈推荐在流行病学调查和病例分析时对于不同的种族要使用不同的腰围的切点。同样，日本或南亚人采用的腰围的标准也适用于移居国外的日本和南亚人，而与其居住地无关。
不同种族的腰围参考值
国家/种族 性别 腰围
欧洲(在美国临床操作中仍会采用ATPⅢ的参考 男性 ≥94CM
值 腰围 男性≥102CM 女性≥88CM) 女性 ≥80CM
来处中国、马来西亚和亚洲的印第安人 男性 ≥90CM
女性 ≥80CM
中国 男性 ≥90CM
女性 ≥80CM
日本 男性 ≥85CM
女性 ≥90CM
同种族的中南部美国人 暂时参考南亚的推荐值
亚撒哈拉非洲人 暂时参考欧洲的推荐值
地中海东部和中东地区 暂时参考欧洲的推荐值
（1）IDF关于代谢综合征的新定义与ATP Ⅲ的定义最接近， 包含有完全相同的参数：中心性肥胖、TG、HDL-C、高血压和高血糖。其主要区别是新标准以中心性肥胖作为基本条件，且腰围值低于ATP Ⅲ标准，并有种族地区的不同。
（2）IDF关于代谢综合征的新定义中血压和血脂的切点没变，但空腹高血糖切点采纳了美国糖尿病协会（ADA）最新的空腹血糖异常标准。新定义不包括任何胰岛素抵抗指标的测定，高血糖也不是一项必须指标，这不同于WHO和EGIR。
（3）IDF关于代谢综合征的新定义的核心是中心性肥胖，腰围切点欧洲人男性≥94cm， 女性≥80cm， 中国人、日本人及南亚人不同。美国人仍采用ATP Ⅲ标准，男性≥102cm，女性≥88cm。值得一提的是，中国人群腰围切点的确定，主要基于中国上海市和香港的流行病学资料，男性≥90cm， 女≥80cm。
简便、全球统一的标准有助于全球范围内的广泛应用，为全球范围内的临床实践和流行病学研究提供了方便，有助于我们对不同研究资料的直接比较，对了解代谢综合征所有组份对心血管危险的确切影响；如何在不同人群中能够更好地确定代谢综合征高危人群；不同危险因素集聚与心血管终点之间的关系以及对代谢综合征及其各组份的最佳、最具预测能力的定义无疑具有深远意义。
二、代谢综合征的病因及发病机制
1．代谢综合征的表现及发病机制
代谢综合征的核心是胰岛素抵抗。
产生胰岛素抵抗的原因有遗传性（基因缺陷）和获得性（环境因素）两个方面。基因缺陷可发生在胰岛素受体和受体后信号转导的各个途径，获得性因素包括胰岛素受体抗体、某些升糖激素、胰岛淀粉样多肽、慢性高血糖、高血脂毒性、生活方式西方化以及饮食结构不合理等。
从普通意义上来说，胰岛素抵抗即胰岛素促进葡萄糖利用能力的下降。由于葡萄糖利用减少引起血糖水平升高，继而胰岛素代偿性增多，表现为高胰岛素血症，这是胰岛素抵抗的直接表现。
目前测量胰岛素抵抗水平的方法主要有：
（1）高胰岛素钳夹试验；
（2）间歇采样静脉葡萄糖耐量试验（FSIGT）；
（3）HOMA-IR 测定，它的计算公式为：IR=胰岛素（μU/mL）×葡萄糖（mmol/L）÷22.5；
（4）口服葡萄糖耐量试验。
其中高胰岛素钳夹试验是检验胰岛素抵抗的金标准，但是由于操作繁琐，难以在临床上施行，所以目前应用最广泛的还是HOMA-IR测定。
2．代谢综合征的病理生理改变
胰岛素抵抗会引起一系列的后果，对重要器官产生损害，胰腺也是胰岛素抵抗受累的主要器官。为了代偿对胰岛素需求增加，胰岛素分泌也相应增加。在这种应激状态下，存在糖尿病遗传易感因素的个体胰腺β细胞的凋亡速度就会加快，非常容易出现高血糖，发展为临床糖尿病。胰岛素抵抗同时启动了胰岛细胞上的一系列炎症反应。高糖毒性和脂毒性都对β细胞造成明显的损害。胰岛中胰淀素沉积增多，进一步促进β细胞凋亡。
胰岛素抵抗还会造成全身性的影响。胰岛素抵抗会启动一系列炎症反应，胰岛素抵抗个体其炎症因子标记物，如C反应蛋白（CRP）和细胞因子白介素6（IL-6）水平会明显升高。 胰岛素抵抗还通过对内皮功能的损害，加速动脉粥样硬化的进程。胰岛素抵抗个体的内皮功能障碍表现为粘附因子增多、平滑肌细胞增生以及血管扩张功能下降。这一系列改变是促进动脉粥样硬化形成的重要因素。
胰岛素抵抗还引起凝血和纤溶状态的失衡，出现高凝状态：由于纤维蛋白原、纤溶酶原激活剂抑制因子1（PAI-1）水平明显增加，一旦体内发生血液凝固，患者不能正常启动纤溶过程，极易造成血栓的形成。
3．脂肪代谢和代谢综合征
内脏脂肪堆积是代谢综合征的重要特征，也是导致胰岛素抵抗的主要原因。目前认为内脏脂肪含量受遗传背景的影响，亚裔人群就具有脂肪容易堆积在内脏的特点。在内脏脂肪堆积的个体中，首先受累的脏器是肝脏。过多游离脂肪酸的沉积即可导致脂肪肝，并会引起肝酶水平升高，甚至肝脏结构的改变。同样，脂肪在胰腺堆积后可造成β细胞功能障碍。脂肪在内脏堆积还会引起分泌瘦素、脂联素、抵抗素、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-6、血管紧张素、PAI-1等。
目前认为脂联素在代谢综合征的发生中起重要作用。
脂联素可通过直接或间接的方法增加胰岛素的敏感性，促进肌肉对脂肪酸的摄取及代谢，降低肌肉、肝脏、循环血液中游离脂肪酸（FFA）及TG浓度以解除高脂血症所引起胰岛素抵抗。脂联素还可通过抑制单核细胞的前体细胞增殖及成熟巨噬细胞的功能而抑制TNF-α基因表达，对炎症反应起负调节作用，从而有助于受损部位内皮细胞的恢复，对心血管系统起间接保护作用。
抵抗素具有抵抗胰岛素作用，可能与胰岛素敏感组织上的受体结合后，对胰岛素通路的一个或几个位点起作用，抑制胰岛素刺激脂肪细胞摄取葡萄糖的能力，抵抗素可能是肥胖与2型DM之间的一个但不是唯一的连接点。具有胰岛素抵抗的肥胖个体其脂肪组织中TNF-α mRNA表达增多且与空腹胰岛素（Fins）水平呈正相关，TNF-a通过促进脂解使FFA水平增高，抑制肝胰岛素的结合与廓清，并通过抑制葡萄糖转运子（GLUT）4的合成及胰岛素受体底物-1的酪氨酸化而导致胰岛素抵抗。另外，代谢综合征患者血浆PAI-1活性明显增高，而PAI-1的活性与血浆免疫反应性胰岛素水平明显相关，胰岛素抵抗与高胰岛素血症时胰岛素和胰岛素原可使PAI-1水平增高。纤维蛋白原和PAI-1可共同导致高凝状态，促进心脑血管疾病的发生与发展。
三、代谢综合征的危害
有多种危险因素聚集者临床预后不良的危险大于仅有一种危险因素患者，而且其效应不是简单相加，而是协同加剧。代谢综合征的危害使发生糖尿病和冠心病与其他心血管病的危险明显增加。据美国费明汉心血管病流行病基地分析3323名费明汉子代男女（平均52岁）的8年资料显示；
（1）代谢综合征为糖尿病的预告指标——分析费明汉队列的糖尿病男女新发病例，可见不论男女代谢综合征对糖尿病的发生有很高的预告意义。人群糖尿病特异危险近半数可用代谢综合征来解释。
（2）代谢综合征为冠心病的预告指标——分析费明汉资料显示单有代谢综合征预告新发生冠心病总数约25％。无糖尿病者具有代谢综合征的一般人群10年冠心病危险不＞20％。
（3）代谢综合征加速冠心病和其他粥样硬化性血管病的发生发展和死亡危险。
四、代谢综合征的防治
由于代谢综合征中的每一种成分都是心血管病的危险因素，它们的联合作用更强，所以有人将代谢综合征称为“死亡四重奏”（中心性肥胖、高血糖、高甘油三酯血症和高血压），因此代谢综合征是对一组高度相关疾病的概括性和经济的诊断与治疗的整体概念，要求进行生活方式的干预（如减轻体重、增加体育锻炼和精神协调），降血糖、调脂和抗高血压治疗都同等重要。
所有的治疗都应围绕降低各种危险因素。包括有效减轻体重；减轻胰岛素抵抗；良好控制血糖；改善脂代谢紊乱，控制血压等。
1. 减轻体重
任何肥胖伴糖尿病的患者均需减肥。主要通过饮食和生活方式的改变及必要的药物。研究表明，要使肥胖者体重长期降至正常的可能性较小。减肥的目标是至少使体重持久降低5%～15%。
● 饮食调节：控制总热卡量，减低脂肪摄入。对于25≤BMI≤30mg/m2者，给予每日1200kcal（5021千焦）低热量饮食，使体重控制在合适范围。
● 运动锻炼：提倡每日进行轻至中等强度体力活动30分钟，如骑自行车、擦地板、散步、跳舞等。
● 减肥药物：如西布曲明（sibutramine），可抑制去甲肾上腺素和5-羟色胺再摄取，减少摄食，减轻体重。常规用药量是每日5～15mg。奥利司他（orlistat），可通过抑制胃肠道胰脂肪酶，减少脂肪的吸收，每次120mg，每日3次。
2. 减轻胰岛素抵抗
在减肥和运动外，二甲双胍和过氧化物酶增殖物激活受体γ（PPARγ）激动剂即噻唑烷二酮类物（TZDS）都是临床常用的增加胰岛素敏感性的药物，但是两者治疗代谢综合征的作有机制存在很大差异：
（1）作有机制不同：TZDS对代谢综合征的作用部位是脂肪组织，它通过逆转肥胖体内游离脂肪含量下降近50%。二甲双胍主要作用于肝脏和肌肉。二甲双胍可以显减少肝脏葡萄糖的输出和糖异生。
（2）对体重的影响有很大差别：荟萃分析显示，TZD使用后体重增加4%～6%，而二甲双胍却使体重明显下降。而且二甲双胍引起的体重减轻更大程度上是内脏脂肪的减少。有研究显示，二甲双胍治疗后，总体脂减少约9%，皮下脂肪减少7%，而内脏脂肪减少高达15%。
对新发糖尿病和心血管事件的预防作用也不同：大型临床研究的资料证实，二甲双胍干预治疗可以预防新发糖尿病（DPP研究）和心血管事件（UKPDS研究）的发生，而TZDS目前缺乏临床研究结果以证实其具有相似的作用。
3. 改善血脂紊乱
调脂治疗在代谢综合症中的作用也很重要，常见药物有贝特类和他汀类（HMG-CoA还原酶抑制剂）
● 贝特类：降低TG，同时轻至中度降低TC及LDL-C，升高HDL-C。常用药物有：非诺贝特、苯扎贝特、吉非罗齐。
● 他汀类：降低胆固醇作用较强，轻度降低TG及增加HDL-C作用。常用药物有：阿妥伐他汀、洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀和氟伐他汀等。
4. 降低血压
（1）根据美国第七届高血压预防、监测、评估和治疗的全民委员会的报告（JNC7），对于收缩压≥140mmHg/舒张压≥90mmHg的患者必须接受治疗。
（2）如果患者合并糖尿病，当收缩压≥130mmHg/舒张压≥80mmHg时必须开始降压治疗。
降血压药物宜选用不影响糖和脂肪代谢者。
● 首选：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和/或血管紧张素II受体拮抗剂（ARB），尚可增加胰岛素敏感性。常用药物有：卡托普利、依那普利、培哚普利、雷米普利、福辛普利等，均为每日一次用药。ARB制剂有科素亚、安搏维和代文。β-受体阻滞剂和噻嗪类利尿剂剂量偏大时可影响糖耐量及增加胰岛素抵抗，升高TC和TG。
● 钙离子拮抗剂：宜选用长效者。常用药物有：氨氯地平、非洛地平和硝苯定控释片。
Chronic kidney disease is a risk factor for cardiovascular diseaseChronic kidney disease (CKD) is a widespread concern of public health, the incidence increased gradually, at the same time brought about serious consequences and problems. We note that the patient's renal failure is dialysis and kidney transplantation, but few scholars concerned about CKD and cardiovascular disease (CVD) relationship. Now that CKD with CVD-related, and progress than acute renal failure more likely die of cardiovascular disease, CVD is the most common CKD the cause of death [1]. Recognized that CKD is a risk factor for CVD that is very important. Only in this way will it be possible to conduct an in-depth, and then search for the prevention and treatment of related measures to ensure greater benefits for these patients.
CKD is defined as biopsy or the markers of renal damage confirmed>3 months, or GFR <60ml / (min.1.73m2)>3 months. Cause of disease and the general based on credits for the diabetic and non-diabetic renal disease and transplantation. Renal dysfunction by renal biopsy or related markers such as proteinuria, abnormal urinary sediment, abnormal imaging to diagnose and so on. Proteinuria is not only to prove the existence of CKD, renal disease may also become an important basis for the type of diagnosis and the severity of kidney disease and cardiovascular disease-related. Urinary albumin and creatinine ratio or total protein and creatinine ratio can be used to assess proteinuria. GFR <60ml / (min.1.73m2) renal damage as a critical value, which indicates the level of GFR is often the beginning of renal failure, including increased incidence of cardiovascular disease and the degree of risk. GFR <15ml / (min.1.73m2) will need dialysis treatment.
GKD especially terminal kidney disease (ESRD) patients, CVD risk of a marked increase in general through the vascular tree to achieve. ESRD with atherosclerosis may be a causal relationship to each other, on the one hand, accelerated atherosclerosis in kidney disease progress, on the other hand, ESRD is the deterioration of many of the traditional atherosclerotic risk factors [2]. In general, CVD is the basic types of vascular disease and cardiomyopathy, the two subtypes of vascular disease is atherosclerosis and vascular remodeling, and CKD are the role of these two subtypes. Atherosclerotic plaque formation and the main obstruction in the main, CKD in atherosclerosis and the high incidence of a much wider range of diffuse atherosclerosis in a marked increase in cardiovascular disease mortality and accelerated deterioration of renal function. Atherosclerosis can lead to arterial wall thickening and myocardial ischemia matrix. In CKD patients, ischemic heart disease such as angina, myocardial infarction and sudden death, and cerebrovascular disease, peripheral vascular disease and heart failure are more common. Initially that the dialysis patients may be secondary to ischemic heart disease in easy to overload, left ventricular hypertrophy and small artery disease, resulting in reduced oxygen supply. However, studies have found that EPO in the former region, the low level of hemoglobin that also may be associated with ischemia-related. CKD patients the incidence of major vascular remodeling is higher, can lead to vascular remodeling in pressure overload, through the wall and the cavity wall thickening and increased the ratio of traffic overload, or to achieve, but mainly to increase the diameter and the wall thickness of main. Vascular remodeling in arterial compliance often dropped, resulting in increased systolic blood pressure, pulse pressure increased, left ventricular hypertrophy and reduced coronary perfusion [3,4]. Decreased arterial compliance and increased pulse pressure in dialysis patients are cardiovascular disease (CVD) risk factors independent [5].水钠潴留period as a result of dialysis treatment by ultrafiltration, dialysis patients with the diagnosis of heart failure more difficult, but the decline in blood pressure, fatigue, loss of appetite and other signs of heart failure diagnosis can be used as an important clueOn the other hand, more水钠潴留inappropriate to reflect the ultrafiltration rather than heart failure or heart failure combined ultrafiltration inappropriate. In fact, during dialysis ultrafiltration is inappropriate for one of the reasons why high blood pressure, heart failure often prompts. Therefore, dialysis patients with heart failure is an important indicator of poor prognosis, which often prompts the patient is in progress of cardiovascular disease.
1 chronic kidney disease risk factors of cardiovascular disease
Is well known that patients suffering from kidney disease increase in cardiovascular disease mortality, largely attributable to high blood pressure caused by kidney disease, dyslipidemia, and anemia, but may lead to the causes of plaque rupture is not clear. Light to moderate CKD patients significantly increased the risk of vascular events, and when GFR <45ml / (min.1.73m2) at the risk greater. Recent studies suggest that due to ACEI (such as captopril, etc.) can reduce chronic kidney disease patients after myocardial infarction risk, if there is no clear contraindication, it is recommended conventional [6]. In normal circumstances, the application of chronic kidney disease treatment of ACEI or ARBs should be careful, it is necessary to understand the benefits of the application, but also take into account blood pressure, renal function, blood electrolyte changes, and possible interactions between drugs, such as the decline in renal function occur, increased serum potassium, etc. must be stopped [1].
In CKD in CVD risk factors to be divided into two types of traditional and non-traditional, traditional risk factors are the main means used to assess symptoms of ischemic heart disease factors such as age, diabetes, systolic blood pressure, left ventricular hypertrophy, and low HDL - C and so on, these factors and the relationship between cardiovascular disease and most people are the same.
And define the non-traditional risk factors need to meet the following conditions: (1) to promote the development of CVD rationality biology(2) the risk factors increased with the severity of kidney disease-related evidence(3) reveals the CKD and the risk of CVD factors relevant evidence(4) risk factors in the control group after treatment to reduce CVD evidence. Has been identified in non-traditional risk factors are mainly Hyperhomocysteinemia, oxidative stress, abnormal lipid levels, and atherosclerosis-related increase in markers of inflammation [7]. Recent study found that dialysis patients with oxidative stress and inflammatory markers significantly higher than the general population. Oxidative stress and inflammation may become the basic medium, while other factors such as anemia and cardiac disease, and calcium and phosphorus metabolic abnormalities and vascular remodeling and a decline in vascular compliance.
1.1 Failure cardiovascular disease
CVD mortality in dialysis patients than the general population 10 to 30 times, and the emergence of heart failure after acute myocardial infarction and high mortality rates, myocardial infarction within 1 to 2 years up to 59% mortality ~ 73%, significantly higher than the general crowd, and the Worcester heart Attack Study found that 3 / 4 males and 2 / 3 of women suffering from acute myocardial infarction in diabetic patients still alive after 2 years. At the same time hemodialysis patients atherosclerosis, heart failure and left ventricular hypertrophy abnormally high incidence of nearly 40% of the patients of ischemic heart disease or heart failure.
1.2 Cardiovascular disease after renal transplantation
Renal transplant patients, 35% ~ 50% of CVD death, CVD mortality than the general population of high 2-fold, but was significantly lower than that in hemodialysis patients. The most likely reason is acceptable from a kidney transplant and dialysis-related hemodynamic abnormalities and abnormal toxins. CVD after renal transplantation is the multiple risk factors, and not only include traditional factors such as hypertension, diabetes, hyperlipidemia, left ventricular hypertrophy, and have a decline in GFR of the non-traditional factors such as hyperhomocysteinemia, as well as immune suppression and exclusion.
1.3 of cardiovascular disease in diabetic nephropathy
Early diabetic nephropathy is mainly expressed in microalbuminuria, and progression of cardiovascular disease. Although type 1 diabetes patients with normal blood pressure, but was found in 24h at night to monitor the existence of "Nondipping" mode, may lead to microalbuminuria. "Nondipping" is identified the risk factors of cardiovascular disease, microalbuminuria with the diabetic patients are more vulnerable to dyslipidemia, blood glucose and blood pressure difficult to control. The study has confirmed that microalbuminuria with CVD have a clear relationship between the two types of diabetes in both the presence, but because of the age factor in type 2 diabetes in the more significant. Microalbuminuria is now considered that the prognosis of diabetic patients with cardiovascular disease and other factors in the risk of death indicators point of view can be explained as follows: (1) traditional microalbuminuria individual a higher incidence of risk factors(2) micro - proteinuria can reflect the endothelial dysfunction, increased vascular permeability, abnormal coagulation and fibrinolysis system(3) and inflammatory markers related(4) are more vulnerable to end-organ damage. Prior studies suggest that the recent high blood pressure and vascular endothelial dysfunction, and therefore these patients may further aggravate the endothelial damage. However, the mechanism is not entirely clear at present that may be related to L-arginine transport by endothelial cells to damage, which led to the cell matrix of the lack of NO synthesis.
1.4 Non-diabetic renal disease cardiovascular disease
We mainly albuminuria and decreased GFR as a sign of chronic kidney disease, proteinuria than at the same time that microalbuminuria is more important, because whether or not there is diabetes, nephrotic syndrome and cardiovascular disease are related to the existence of the abnormal changes, such as serious hyperlipidemia and high blood coagulation status, etc. This explains the importance of reducing proteinuria. At present, we risk groups were divided into 3 groups, has been suffering from CVD, other vascular disease or diabetes as a high-risk groupswith traditional CVD risk factors such as high blood pressure, age, etc., as the crowd in dangerthe community known as the low-risk group members
翻译.. 慢性肾病是心血管疾病的危险因素
慢性肾病（CKD）是值得广泛关注的公共健康，发病率逐渐上升，同时带来了严重的后果和问题。我们注意到肾衰病人的主要是透析和肾移植，但是很少有学者关注CKD与心血管疾病（CVD）的关系。现已认为CKD也与CVD有关，且比急性进展中的肾功能衰竭更容易死于心血管疾病，CVD是 CKD最常见的死亡原因〔1〕。认识到CKD是CVD的高危因素这一点，是很重要的。只有这样，才有可能进行深入，进而寻求相关的预防和治疗措施，使这些病人获得更大益处。
CKD是指由肾活检或有关的标志物证实的肾功损害＞3个月，或GFR＜60ml/（min.1.73m2）＞3个月。一般依据病和病因学分为糖尿病性、非糖尿病性和移植后肾病。肾功能损害可通过肾活检或相关的标志物如蛋白尿、异常尿沉积物、影像学异常等来诊断。蛋白尿不仅可以证明CKD的存在，亦可成为肾病类型诊断的重要依据，并与肾脏疾病的严重程度和心血管疾病的有关。尿白蛋白与肌酐比率或总蛋白与肌酐比率可用于评估蛋白尿。GFR＜60ml/（min.1.73m2）作为肾功损害的临界值，该水平GFR往往预示肾衰的开始，其中也包括增加心血管疾病的发生及危险程度。GFR＜15ml/（min.1.73m2）则需要透析治疗。
GKD尤其是终末肾病（ESRD）患者，CVD危险明显增加，一般通过血管树来实现的。ESRD与动脉粥样硬化可能互为因果关系，一方面粥样硬化加速肾病进展，另一方面ESRD恶化是许多传统粥样硬化的危险因素〔2〕。一般而言，CVD的基本类型是血管疾病和心肌病，血管疾病的两种亚型是动脉粥样硬化和大血管重塑，而CKD对这两种亚型均有作用。动脉粥样硬化主要以斑块形成和闭塞为主，CKD中动脉粥样硬化发生率很高而且范围更广，弥漫的粥样硬化明显增加心血管疾病死亡率和加速肾功能恶化。动脉粥样硬化可导致动脉壁基质增厚和心肌缺血。在CKD病人中，缺血性心脏病如心绞痛、心梗和猝死，以及脑血管疾病、外周血管疾病和心衰都是比较常见的。最初认为透析病人出现缺血性心脏病可能继发于容易超载、左室肥厚和小动脉病变，导致氧供减少。但是后来的研究发现，在前促红素区域，血红蛋白水平低，说明亦可能与缺血有关。CKD病人大血管重塑发生率亦较高，血管重塑可导致压力超载，通过管壁增厚和管壁与内腔比值增高或者流量超载来实现，但主要以增加的管壁直径和厚度为主。血管重塑常常使动脉顺应性下降，导致收缩压增加、脉压增大、左室肥厚和冠脉灌注减少〔3，4〕。动脉顺应性下降和脉压增大均为透析病人心血管疾病（CVD）的独立危险因素〔5〕。由于透析期间水钠潴留可通过超滤得到治疗，透析病人心衰的诊断比较困难，但血压下降、疲劳、食欲减退等征象，可作为心衰诊断的重要线索；另一方面，水钠潴留更能反映超滤不合适，而不是心衰或心衰合并超滤不恰当。实际上，透析期间超滤不合适的原因之一就是高血压，往往提示心衰。因此，心衰是透析病人预后不良的重要指标，这往往提示病人心血管疾病正在进展。
1 慢性肾病的心血管疾病危险因素
众所周知，患肾脏疾病的病人心血管病死亡率增加，很大程度上归因于肾病所致的高血压、血脂异常和贫血，但可能导致粥样斑块破裂的原因还不是很清楚。轻到中度CKD病人血管事件危险明显增高，而当GFR＜45ml/（min.1.73m2）时这种危险更大。近期有关研究认为因 ACEI（如卡托普利等）可降低慢性肾病病人心梗后的危险，如没有明显禁忌证，建议常规〔6〕。而在一般情况下，慢性肾病应用ACEI或ARBs治疗要慎重，既要了解应用的益处，又要考虑到血压、肾功能、血电解质变化和可能的药物间相互作用，如出现肾功能下降、血钾增高等就必须停药〔1〕。
在CKD中把CVD的危险因素分为传统和非传统两种，传统的危险因素主要指用于评估有症状缺血性心脏病的因素，如年龄、糖尿病、收缩性高血压、左室肥厚、低HDL-C等，这些因素与心血管疾病的关系与一般人是一致的。
而界定非传统危险因素需要满足如下条件：（1）促进CVD发展的生物学方面的合理性；（2）危险因素升高与肾病严重程度相关的证据；（3）揭示CKD中CVD与危险因素关系的相关证据；（4）有对照组中危险因素经治疗后CVD降低的证据。目前已确定的非传统危险因素主要有高同型半胱氨酸血症、氧化应激、异常脂血症、与粥样硬化有关的增高的炎症标志物〔7〕。近来研究发现，透析病人氧化应激和炎症标志物水平明显高于一般人群。氧化应激和炎症有可能成为基本的介质，而其他因素如贫血与心肌病有关，钙磷代谢异常与血管重塑和血管顺应性下降有关。
1.1 肾衰中心血管疾病
透析病人中CVD死亡率比普通人群高10～30倍，而出现急性心梗和心衰后致死率很高，心梗后1～2年死亡率达59%～73%，明显高于一般人群，而Worcester heart Attack研究发现，有3/4男性和2/3女性糖尿病病人患急性心梗后仍存活2年以上。同时血液透析病人动脉粥样硬化、心衰和左室肥厚发生率异常增高，有接近40%的病人出现缺血性心脏病或心衰。
1.2 肾移植后心血管疾病
肾移植病人中有35%～50%因CVD死亡，CVD死亡率比普通人群高2倍，但明显低于血液透析病人。最可能的原因是接受肾移植后免除了与透析有关的血流动力学异常和毒素异常。肾移植后CVD的危险因素是多重的，既包括传统因素如高血压、糖尿病、高脂血症、左室肥厚，亦有与GFR 下降有关的非传统因素如高同型半胱氨酸血症以及免疫抑制和排斥。
1.3 糖尿病肾病的心血管疾病
糖尿病肾病的早期主要表现为微量白蛋白尿，与心血管疾病进展有关。尽管1型糖尿病病人血压正常，但在24h监测中发现夜间存在 “Nondipping”模式，可能导致微量白蛋白尿。“Nondipping”是已确认的心血管疾病的危险因素，伴有微量白蛋白尿的糖尿病病人也更易出现血脂异常、血糖难以控制和血压升高。有关研究已证实微量白蛋白尿与CVD有明确关系，在两种类型糖尿病中均存在，但由于年龄因素在2型糖尿病中更显著。现已认为微量白蛋白尿是糖尿病病人心血管疾病预后和其他致死因素的危险指标，可通过如下观点来解释：（1）微量白蛋白尿个体传统危险因素发生率更高；（2）微量白蛋白尿能反映内皮功能异常、血管渗透性增加、凝血纤溶系统异常；（3）与炎症标志物有关；（4）更易出现终末器官损害。最近Prior研究认为高血压与血管内皮功能异常有关，因此在这类病人中可能进一步加重内皮损害。但有关机制不完全清楚，目前认为可能与L-精氨酸转运至内皮细胞受到损害有关，进而导致细胞内合成NO的基质缺乏。
1.4 非糖尿病性肾病的心血管疾病
我们主要把蛋白尿和GFR下降作为慢性肾病的标志，同时认为蛋白尿比微量白蛋白尿更重要，因为无论是否存在糖尿病，肾病综合征均存在与心血管疾病有关的异常改变，如严重高脂血症和高凝血状态等，这就说明降低蛋白尿具有重要意义。目前我们把危险人群分为3组，已经患CVD、其他血管病或糖尿病作为高危人群；具有CVD传统的易患因素如高血压、年龄等作为中危人群；将社区人员称为低危人群
气体工业名词术语（标准气体、高纯气体、特种气体）1. 特种气体 (Specialty gases) ：指那些在特定领域中应用的, 对气体有特殊要求的纯气、高纯气或由高纯单质气体配制的二元或多元混合气。特种气体门类繁多, 通常可区分为电子气体、标准气、环保气、医用气、焊接气、杀菌气等, 广泛用于电子、电力、石油化工、采矿、钢铁、有色金属冶炼、热力工程、生化、环境监测、医学研究及诊断、食品保鲜等领域。
2. 标准气体 (Standard gases) ：标准气体属于标准物质。标准物质是高度均匀的、良好稳定和量值)准确的测定标准, 它们具有复现、保存和传递量值的基本作用, 在物理、化学、生物与工程测量领域中用于校准测量仪器和测量过程, 评价测量方法的准确度和检测实验室的检测能力, 确定材料或产品的特性量值, 进行量 值仲裁等。大型乙烯厂、合成氨厂及其它石化企业, 在装置开车、停车和正常生产过程中需要几十种纯气和几百种多组分标准混合气, 用来校准、定标生产过程中使用的在线分析仪器和分析原料及产品质量的仪器。标准气还可用于环境监测, 有毒的有机物测量, 汽车排放气测试, 天然气BTU 测量, 液化石油气校正标准, 超临界流体工艺等。标准气视气体组分数区分为二元、三元和多元标准气体配气准度要求以配气允差和分析允差来表征比较通用的有SE2M I 配气允差标准, 但各公司均有企业标准。组分的最低浓度为10- 6级, 组分数可多达20余种。配制方法可采用重量法, 然后用色谱分析校核, 也可按标准传递程序进行传递。
3、电子气体 (Elect ron ic gases) ：半导体工业用的气体统称电子气体。按其门类可分为纯气、高纯4 _6 m+ p- _4气和半导体特殊材料气体三大类。特殊材料气体主要用于外延、掺杂和蚀刻工艺；高纯气体主要用作稀释气和运载气。电子气体是特种气体的一个重要分支。电子气体按纯度等级和使用场合，可分为电子级、L S I (大规模集成电路) 级、VL S I (超大规模集成电路) 级和UL S I (特大规模集成电路)级。
4. 外延气体 (Cp itax ial gases) ：在仔细选择的衬底上采用化学气相淀积(CVD) 的方法生长一层或多层材料所用气体称为外延气体。硅外延气体有4 种, 即硅烷、二氯二氢硅、三氯氢硅和四氯化硅, 主要用于外延硅淀积, 多晶硅淀积, 淀积氧化硅膜, 淀积氮化硅膜, 太阳电池和其他光感受器的非晶硅膜淀积。外延生长是一种单晶材料淀积并生长在衬底表面上的过程。此外延层的电阻率往往与衬底不同。
5. 蚀刻气体 (Etch ing gases) ：蚀刻就是把基片上无光刻胶掩蔽的加工表面如氧化硅膜、金属膜等蚀刻掉, 而使有光刻胶掩蔽的区域保存下来, 这样便在基片表面得到所需要的成像图形。蚀刻的基本要求是, 图形边缘整齐, 线条清晰, 图形变换差小, 且对光刻胶膜及其掩蔽保护的表面无损伤和钻蚀。蚀刻方式有湿法化学蚀刻和干法化学蚀刻。干法蚀刻所用气体称蚀刻气体, 通常多为氟化物气体, 例如四氟化碳、三氟化氮、六氟乙烷、全氟丙烷、三氟甲烷等。干法蚀刻由于蚀刻方向性强、工艺控制精确、方便、无脱胶现象、无基片损伤和沾污, 所以
其应用范围日益广泛。
1. 特种气体 (Specialty gases) ：指那些在特定领域中应用的, 对气体有特殊要求的纯气、高纯气或由高纯单质气体配制的二元或多元混合气。特种气体门类繁多, 通常可区分为电子气体、标准气、环保气、医用气、焊接气、杀菌气等, 广泛用于电子、电力、石油化工、采矿、钢铁、有色金属冶炼、热力工程、生化、环境监测、医学研究及诊断、食品保鲜等领域。
2、 标准气体 (Standard gases) ：标准气体属于标准物质。标准物质是高度均匀的、良好稳定和量值准确的测定标准, 它们具有复现、保存和传递量值的基本作用, 在物理、化学、生物与工程测量领域中用于校. d( [准测量仪器和测量过程, 评价测量方法的准确度和检测实验室的检测能力, 确定材料或产品的特性量值, 进行量值仲裁等。大型乙烯厂、合成氨厂及其它石化企业, 在装置开车、停车和正常生产过程中需要几十种纯气和几+百种多组分标准混合气, 用来校准、定标生产过程中使用的在线分析仪器和分析原料及产品质量的仪器。标准气还可用于环境监测, 有毒的有机物测量, 汽车排放气测试, 天然气BTU 测量, 液化石油气校正标准, 超临界流体工艺等。标准气视气体组分数区分为二元、三元和多元标准气体配气准度要求以配气允差和分析允差来表征比较通用的有SE2M I 配气允差标准, 但各公司均有企业标准。组分的最低浓度为10- 6级, 组分数可多达20余种配制方法可采用重量法, 然后用色谱分析校核, 也可按标准传递程序进行传递。
3、 电子气体 (Elect ron ic gases) ：半导体工业用的气体统称电子气体。按其门类可分为纯气、高纯气和半导体特殊材料气体三大类。特殊材料气体主要用于外延、掺杂和蚀刻工艺；高纯气体主要用作稀释气和运载气。电子气体是特种气体的一个重要分支。电子气体按纯度等级和使用场合，可分为电子级、L S I (大规模集成电路) 级、VL S I (超大规模集成电路) 级和UL S I (特大规模集成电路)级。
4. 外延气体 (Cp itax ial gases) ：在仔细选择的衬底上采用化学气相淀积(CVD) 的方法生长一层或多层材料所用气体称为外延气体。硅外延气体有4 种, 即硅烷、二氯二氢硅、三氯氢硅和四氯化硅, 主要用于外延硅淀积, 多晶硅淀积, 淀积氧化硅膜, 淀积氮化硅膜, 太阳电池和其他光感受器的非晶硅膜淀积。外延生长是一种单 晶材料淀积并生长在衬底表面上的过程。此外延层的电阻率往往与衬底不同。
5. 蚀刻气体 (Etch ing gases) ：蚀刻就是把基片上无光刻胶掩蔽的加工表面如氧化硅膜、金属膜等蚀刻掉, 而使有光刻胶掩蔽的区域保存下来, 这样便在基片表面得到所需要的成像图形。蚀刻的基本要求是, 图形边缘整齐, 线条清晰, 图形变换差小, 且对光刻胶膜及其掩蔽保护的表面无损伤和钻蚀。蚀刻方式有湿法化学蚀刻和干法化学蚀刻。干法蚀刻所用气体称蚀刻气体, 通常多为氟化物气体, 例如四氟化碳、三氟化氮、六氟乙烷、全氟丙烷、三氟甲烷等。干法蚀刻由于蚀刻方向性强、工艺控制精确、方便、无脱胶现象、无基片损伤和沾污, 所以其应用范围日益广泛。
6. 掺杂气体(Dopant Gases)：在半导体器件和集成电路制造中, 将某种或某些杂质掺入半导体材料内, 以使材料具有所需要的导电类型和一定的电阻率, 用来制造PN结、电阻、埋层等。掺杂工艺所用的气体掺杂源被称为掺杂气体。主要包括砷烷、磷烷、三氟化磷、五氟化磷、三氟化砷、五氟化砷、三氯化硼和乙硼烷等。通常将掺杂源与运载气体(如氩气和氮气) 在源柜中混合, 混合后气流连续流入扩散炉内环绕晶片四周, 在晶片表面沉积上化合物掺杂剂, 进而与硅反应生成掺杂金属而徙动进入硅。
7. 熏蒸气体(Sterilizing Gases) ：具有杀菌作用的气体称熏蒸气体。常用的气体品种有环氧乙烷、磷烷、溴甲烷、溴甲醛、环氧丙烷等。其灭菌原理是利用烷化作用, 使微生物组织内维持生命不可缺少的物质惰化。最经常使用的是以不同比例配制的环氧乙烷和二氧化碳的混合气, 根据用途不同, 环氧乙烷的含量可以是10 %、20 %和30 %等。也可采用环氧乙烷和氟利昂12 的混合气,环氧乙烷与氟利昂11 和氟利昂12 的混合气等。杀菌效果与各组分浓度、温度、湿度、时间和压力等因素有关。熏蒸气体可以用于卫生材料、医疗器具、化妆品原料、动物饲料、粮食、纸钞、香辣
8. 焊接保护气体(Welding Gases)：气体保护焊由于具有焊接质量好, 效率高, 易实现自动化等优点而得以迅速发展。焊接保护气体可以是单元气体, 也有二元、三元混合气。采用焊接保护气的目的在于提高焊缝质量, 减少焊缝加热作用带宽度, 避免材质氧化。单元气体有氩气、二氧化碳, 二元混合气有氩和氧, 氩和二氧化碳, 氩和氦, 氩和氢混合气。三元混合气有氦、氩、二氧化碳混合气。应用中视焊材不同选择不同配比的焊接混合气。
9. 离子注入气( Gases for Ion Implantation)：离子注入是把离子化的杂质, 例如P + 、B + 、As+加速到高能量状态,然后注入到预定的衬底上。离子注入技术在控制V th(阈值电压) 方面应用得最为广泛。注入的杂质量可通过测量离子束电流而求得。离子注入工艺所用气体称离子注入气, 有磷系、硼系和砷系气体。
10. 非液化气体(Nonliquefied Gases)：压缩气体依据于一定压力和温度下在气瓶中的物理状态和沸点范围可以区分为两大类, 即液化气体和非液化气体。非液化气体系指除溶解在溶液中的气体之外, 在2111 ℃和罐装压力下完全是气态的气体。也可定义为在正常地面温度和13789～17237kPa 压力下不液化的气体。
11. 液化气体( Liquefied Gases )：在2111 ℃和罐装压力下部分液化的气体。或定义为在正常温度和172142～17237kPa 压力下在气瓶中液化的气体。压缩气体(Compressed Gases) 压缩气体是指在2111 ℃下, 在气瓶中绝对压力超过27518kPa 的任何气体或混合物或与2111 ℃下的压力无关, 于5414 ℃下绝对压力超过717kPa 的任何气体或混合物或于3718 ℃下气体绝对压力超27518kPa 的任何液体。
12. 稀有气体(Rare Gases)：元素周期表最后一族的六种惰性气体中的任何一种气体, 即氦、氖、氩、氪、氙、氡。前五种气体均可以空气分离方法从空气中提取。
13. 低压液化气体(Low P ressu re L iquef ied Gases) ：临界温度大于70℃的气体。区分为不燃无毒和不燃有毒、酸性腐蚀性气体可燃无毒和可燃有毒、酸性腐蚀性气体易分解或聚合的可燃气体。此类气体在充装时以及在允许的工作温度下贮运和使用过程中均为液态。包括的气体品种有一氟二氯甲烷、二氟氯甲烷、二氟二氯甲烷、二氟溴氯甲烷、三氟氯乙烷、四氟二氯乙烷、五氟氯乙烷、八氟环丁烷、六氟丙烯、氯、三氯化硼、光气、氟化氢、溴化氢、二氧化硫、硫酰氟、二氧化氮、液压石油气、丙烷、环丙烷、丙烯、正丁烷、异丁烷、1- 丁烯、异丁烯、顺- 2-丁烯、反- 2- 丁烯、R142b、R 143a、R152a、氯乙烷、二甲醚、氨、乙胺、一甲胺、二甲胺、三甲胺、甲硫醇、硫化氢、氯甲烷、溴甲烷、砷烷、1, 3—丁二烯、氯乙烯、环氧乙烷、乙烯基甲醚、溴乙烯。
14. 高压液化气体(H igh P ressu re L iquef iedGases) ：临界温度大于或等于- 10℃且小于或等于70℃的气体。区分为不燃无毒和不燃有毒气体可燃无毒和自燃有毒气体易分解或聚合的可燃气体。此类气体充装时为液态,但在允许的工作温度下贮运和使用过程中其蒸汽压随温度的升高而升高, 超过临界温度时蒸发为气体。所包括的气体品种有一氧化二氮、二氧化碳、三氟甲烷、三氟氯甲烷、三氟溴甲烷、六氟乙烷、六氟化硫、氙、氯化氢、乙烷、乙烯、1, 1- 二氟乙烯、硅烷、磷烷、氟乙烯、乙硼烷。
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