一、正常妊娠与血压（一）正常妊娠妊娠期间母体心血管系统有明显的改变以适应胎儿生长发育的需要，增加其供氧功能，为胎儿输送营养物质，孕期母体的姿势对血流动力学有重要影响。妊娠期血容量增加，孕早期从孕6周起，母体血容量开始增加，孕32～34周时为高峰，增加接近30％～45％，并维持高水平至足月。第3产程期间或稍后，血容量可迅速、短暂升高，接着迅速朝正常非孕娠期间的水平下降，产后3～4周恢复正常。
（二）妊娠时的心血管变化孕期安静状态下，心率增加10～15次／min，发生第1心音分裂，听到第3心音。此外，90％的孕妇心尖区和肺动脉区或闻及柔和的收缩期吹风样杂音，吸气时明显，分娩后短期内消失。20％的人可有短暂柔和的舒张期杂音，10％的人胸部血管区可出现明显杂音。正常妊娠时，心电图无特征性，只有明显心脏位置改变时，可以出现电轴左偏。
1．妊娠时心搏出量正常妊娠期动脉血压和血管阻力下降，血容量、母体体重、基础代谢率增加，孕早期休息时左侧卧位测量，心搏出量开始增加，孕32～34周达高峰约增加30％，并维持此水平至分娩。孕晚期侧卧位比仰卧位时，心搏出量明显增高，这是因为仰卧位时，增大子宫常影响静脉血液回流。从坐位变成立位时，心搏血量下降至非孕时水平。孕晚期心搏出量比非孕时大，临产后第1产程，心搏出量中度增加，第2产程心搏出量显著增加，妊娠引起的心搏出量增加，产后不久就会恢复正常。
2．孕期控制血管反应的因素孕期控制血管反应的因素有肾素、血管紧张素和血容量。对血管紧张素Ⅱ肾素一血管紧张素一醛固酮系统的升压反应，孕期有明显变化。血压正常的孕妇，血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ浓度和醛固酮水平均增加，但对注入的血管紧张素Ⅱ的血压反应不敏感。一些血压正常的孕妇，尽管血容量增加、血浆肾素活性下降，各种扩容物质，包括正常盐溶液（1000mL）、右旋糖酐（500mL），不会增加机体对血管紧张素升压的反应。这可能是正常孕妇血管对血管紧张素Ⅱ不敏感的结果。另外，前列腺素或前列环素相关物质能对血管平滑肌产生作用；孕酮的作用，如改变了前列腺素的效应；血管平滑肌环磷酸腺苷系统的变化；细胞内钙离子浓度变化；内皮衍生因子引起的血管收缩或舒张等。
3．血压的变化（1）动脉压。孕妇的姿势影响动脉血压，上臂血管的血压坐位时最高，侧卧位时最低，仰卧位时介入二者之间。通常孕早期、中期血压偏低，孕晚期血压轻度升高，如果收缩压（SBP）较基础水平升高4．0kPa（30mmHg），舒张压（DKP）升高3．0kPa（15mmHg），可能有妊高征或原发高血压。
（2）静脉压。妊娠对上肢肘静脉压无影响，仰卧位时，股静脉压稳步升高，从孕早期的0．8kPa（8cmH2O）升至足月时2．4kPa（24cmH2O）。除侧卧位外，孕期腿部血流减慢。妊娠后半期，下肢血流接近停滞的现象是由于增大的子宫近盆腔静脉和下腔静脉的结果。侧卧或分娩后不久，静脉压恢复正常。由于血流减慢，静脉压升高，近足月时有些孕妇出现下肢浮肿、静脉曲张和痔疮。孕妇长时间处于仰卧位，对引起回心血量减少、心搏出量减少，使血压下降，有些人会出现眩晕、轻微头痛和晕厥，称为仰卧位低血压综合征。
二、妊娠高血压综合征妊娠20周以后出现高血压、水肿及蛋白尿等一系列征候群，医学上称为妊娠高血压综合征，简称妊高征。妊高征是妊娠期最常见的并发症，有9．4%的妊娠妇女可发生妊高征。
（一）病因与发病机制根据流行病学调查发现，妊高征发病可能与以下因素有关：①精神过分紧张或受刺激使中枢神经系统功能紊乱；②寒冷季节或气温变化过大，特别是气压高时；③年轻初孕或高龄孕妇；④有内科疾病如慢性高血压、肾炎、糖尿病等病史的孕妇；⑤营养不良，如低蛋白血症者；⑥体型矮胖即体重指数>0．24者；⑦子宫张力过高，如羊水过多、双胎、巨大胎儿及葡萄胎等；⑧家族中有高血压史，尤其是孕妇之母有妊高症史者。
妊高征的发病机制至今尚未阐明，多年来虽经国内外学者根据临床观察及研究提出较多学说，但均未能普遍解释，现简介主要的几种学说。
（1）子宫一缺血学说。本学说认为本病易发生于初孕妇、多胎妊娠、羊水过多，系由于子宫张力增高，影响子宫的血液供应，造成子宫一胎盘缺血、缺氧所致。此外，全身血液循环不能适应子宫一胎盘需要的情况，如孕妇有严重贫血、慢性高血压、糖尿病等，亦容易伴发本病。亦有学者认为子宫一胎盘缺血并非疾病的原因，而是血管痉挛的结果。
（2）神经内分泌学。肾素一血管紧张素一醛固酮一前列腺素系统的平衡失调可能与本病的发生有一定关系。正常妊娠时，随孕周进展血管紧张在血中浓度逐渐增加，但血管壁对血管紧张素的敏感性下降，故血压不升高，而本病患者对肾素、血管紧张素过度敏感，故易发病。
（3）免疫学说。从妊高征的免疫学研究发现产妇血浆的免疫球蛋白及补体均低下，而夫妻间组织相容性抗原不相容增高。有资料表明，妊高征患者组织相容性抗原抗体的检出率明显高于正常妊娠者。然而，不是每一例妊高征患者均能查出组织相容性抗原抗体，甚至有重症者查不出组织相容性抗原抗体，因此，本病与免疫的关系仍未完全明确。
（4）慢性弥漫性血管内凝血学说。妊高征时，特别是重症患者有出血倾向，有各种凝血因子不同程度的减少及纤维蛋白原降解产物明显增高，肾小球血管内皮细胞及基底膜有前纤维蛋白沉着以及胎盘梗死等慢性弥漫性血管内凝血所致的改变，但慢性弥漫性血管内凝血是本疾病因还是结果，尚难判定。
另外，近年对妊高征的病因研究又有一些新进展，如内皮素、钙、心钠素以及微量元素异常等参与发病。
以上各种病因学说，均不能自圆其说，故妊娠征的真正病因，仍不清楚。但有一点明确，只有分娩或终止妊娠后，妊高征才能完全治愈。
（二）妊高征对母婴的影响该病病因虽不明确，但其基本病理生理变化为全身小动脉痉挛，特别是全身直径小于200μm的小动脉更易发生痉挛，如眼底及甲床等小动脉。由于小动脉痉挛，血管壁紧张，周围阻力增大，表现出血压上升，另外由于妊高征患者对有升压作用的激素如血管紧张素的敏感性增高，而进一步加剧血压升高。血管痉挛易导致管壁本身的损害，以致血循环中的血小板、纤维蛋白等物质通过损伤的血管内皮层而沉着于其下，血管内皮素升高进一步使管腔狭窄，影响血运。血管痉挛愈严重，周围循环阻力愈大，血压愈高愈严重。小血管痉挛，内皮细胞损伤，通透性增加，体液渗漏，醛固酮升高又使组织中过度水钠的潴留而水肿。
全身各重要脏器因血管痉挛，组织均会发生缺血和缺氧，而功能受到不同程度的影响。如肾小球毛细血管痉挛，使血流量减少，肾脏缺血、缺氧，血管壁通透性增高，此时使不能从肾小球滤过的血浆蛋白得以滤过，因而出现尿蛋白，严重时出现肾衰。
视网膜小动脉痉挛后视网膜水肿，可引起视力模糊，甚至视网膜出血，及剥离等。
脑部小动脉痉挛，则引起缺血、缺氧致脑水肿和脑溢血而出现头晕、头痛、呕吐，严重时抽搐、昏迷。心脏冠状小动脉痉挛使心肌缺血、缺氧，加之外周血管阻力增加，心脏后负荷亦增加而导致心衰发生。妊高征时子宫肌层及脱膜血管痉挛致胎盘绒毛缺血受累，影响对胎儿的血液供应，临床上表现为胎盘功能低下，胎儿宫内发育迟缓甚至胎死宫内。从临床上看，绝大多数妊高征患者，由于发现及时，治疗合理，仅出现小动脉痉挛，对重要器官仅有轻度功能影响，母婴均平安。
（三）妊娠高血压的诊断根据孕妇的症状与体征的严重程度，临床可分以下几类：
1．轻度妊高征这类孕妇主要临床表现为血压轻度升高，可伴微量蛋白尿和／或水肿。
高血压：孕妇在怀孕前或妊娠20周前，血压不高，而至妊娠20周后血压开始升高，达到或超过18．7／12．0kPa（140／90mmHg），或收缩压超过原基础血压3．3kPa（25mmHg），舒张压超过基础血压2．0kPa（15mmHg），至少两次并间隔6小时以上测得血压值达上述标准，才能定为高血压。
蛋白尿：蛋白尿的再现常略迟于血压升高，量微少，开始时可无。
水肿：水肿原因较多，妊高征患者可有不同程度的水肿。
2．中度妊高征这类孕妇血压在140／90mmHg～160／110mmHg之间，尿蛋白（+），24小时尿蛋白定量大于0．5g，无自觉症状，可有水肿。
3．重度妊高征这类孕妇血压>160／110mmHg，24小时尿蛋白定量>5g，可有不同程度水肿，并一系列自觉症状出现。此阶段根据有无症状出现分为先兆子痫及子痫。
（1）先兆子痫：妊高征患者出现头痛、眼花、恶心、肝区疼痛及呕吐等症状。
（2）子痫：患者在先兆子痫基础上有抽搐及昏迷。临床上常见为眼球固定、瞳孔散大，头扭向一侧，牙关紧闭。继而口角及面部肌肉抽动，四肢强直，双手紧握，双臂伸长，迅速发展强烈抽搐。抽搐时呼吸暂停，面色青紫，约1分钟左右抽搐幅度减弱，全身肌肉渐松弛，孕妇以深长的鼾音做深吸气而恢复呼吸。如果抽搐频繁而持续时间长，即可出现昏迷。此时可有肺水肿，急性心力衰竭，急性。肾功能不全，脑血管意外，吸人性肺炎，胎盘早剥，胎儿窘迫，胎死宫内等严重并发症。在抽搐过程中易发生种种创伤，如唇舌咬伤、摔伤甚至骨折等。
子痫多发生于妊娠晚期或临产前，称产前子痫；少数发生于分娩过程中，称产时子痫；个别发生产后24小时内，甚至更晚称产后子痫。
妊高征患者，特别是重度妊高征者，往往全身重要器官受累，可发生肾功能障碍、心衰、肺水肿、脑水肿、脑血管意外，胎盘早剥，HELLP（即妊高征伴溶血、转氨酶升高、血小板下降），慢性弥漫性血管内凝血，产后出血。胎儿可发生宫内发育迟缓、胎儿窘迫、早产、死胎及死产；新生儿可有窒息、死亡；所以妊高征患者围产儿死亡率及孕妇死亡率均较高。
在辅助诊断方面，眼底检查是重要的，视网膜小动脉可反映脑及体内主要器官小动脉的状态，因此眼底改变是反映妊高征严重程度的一项重要指标，对评估病情程度和决定治疗均有重要意义。
眼底主要改变为视网膜小动脉痉挛，动静脉管径之比，可由正常的2：3变为1：2，甚至1：4。严重时可出现视网膜水肿、渗血、出血，甚至视网膜剥离，上述情况产后多能恢复。
（四）妊娠高血压的诊断治疗1．病史详细询问患者孕前和妊娠20周前有无高血压、蛋白尿、水肿及抽搐等征象，既往病史中有无原发性高血压、慢性肾炎、糖尿病等，有无家族史，对孕期未做详细产前检查，既往史不清楚的患者应与妊娠合并高血压，慢性肾炎等鉴别。
2．鉴别诊断（1）妊娠合并高血压病：孕妇年龄偏大，怀孕前有高血压病史。本次妊娠在20周以前检查血压已超过了18．66／12．0kPa（140／90mmHg），妊娠后血压则高达26．67／16．0kPa（200／120mmHg）而无自觉症状，无水肿和蛋白尿。眼底检查有视网膜小动脉硬化；产后血压持续升高。
（2）妊娠合并慢性肾炎：多发生在年轻初孕妇，过去有急性肾炎史或确诊为慢性肾炎者。妊娠20周以前即出现高血压，同时有浮肿及蛋白尿。尿检查，尿比重低，尿蛋白（＋＋＋）～（＋＋＋＋），有管型、红细胞及白细胞。血液检查有贫血、低蛋白血症、尿素氮及肌酐升高，眼底检查有视网膜出血或蛋白尿性视网膜炎，产后病情不恢复甚至加重。
（五）妊娠高血压的治疗根据妊高征患者病情程度进行治疗，治疗原则：解痉镇静、降压，合理扩容、利尿、适时终止妊娠。
1．轻度妊高征一般在门诊治疗，增加产前检查次数，密切注意病情变化，以防发展为重症。
（1）充分休息保证充足的睡眠，采取左侧卧位，既纠正了妊娠期右旋的子宫，又能减轻下腔静脉受压，增加回心血流，改善肾脏及胎盘血流灌注。
（2）饮食保证摄人足够的蛋白质、蔬菜、水果、避免进食过多食盐，但不必严格限制食盐。补足铁和钙剂。
（3）为保证患者休息与睡眠，可给小剂量镇静剂，如苯巴比妥30～60mg，每日3次，或硝苯地平2．5mg，每日3次。
轻症患者经上述处理若病情有发展应及时收入院治疗。
2．中、重度妊高征一旦诊断应住院治疗，积极处理，防止子痫及母儿并发症的发生。首先，继续坚持轻度妊高征患者的治疗措施。
（1）解痉药物。首选硫酸镁，该药能抑制运动神经末梢对乙酰胆碱的释放，阻断神经和肌肉的传导，从而使骨骼松弛，能较好预防和治疗子痫；另外，镁离子可使血管内皮合成前列环素增多，血管扩张，血压下降；同时对子宫内血管平滑肌有直接解痉作用而增加子宫血流量。
用药方法：硫酸镁可采用肌内注射和静脉给药两种方法，前者给药后虽能在血中持续较长时间，但血镁离子浓度不稳定，且注射局部疼痛，后者能迅速升高血中镁离子浓度，但停药后也很快恢复至用药前水平。这要根据患者情况，采用两者联合给药方法会更好。硫酸镁静点，一般选用25％硫酸镁20mL，加入5％葡萄糖250mL，以每小时1．5～2g的速度静滴，根据病情程度每日用2～3次。清晨静滴硫酸镁之前及睡前可分别给予50％硫酸镁7mL肌肉注射，以维持血液中镁离子浓度。
先兆子痫或子痫，首次负荷量用25％硫酸镁10mL溶于25％葡萄糖10mL中缓慢静推，再以静滴硫酸镁维持。
部分患者用药后出现发热、烦躁、出汗、口干、恶心、无力等反应。
注意事项：过量硫酸镁可致呼吸、心跳抑制，甚至死亡。硫酸镁应用过量首先是膝腱反射消失，随血镁浓度增加，呼吸心跳才受影响，所以在使用硫酸镁时注意以下事项可避免发生镁中毒现象。①每次用药前必须查膝腱反射，膝反射必须存在；②呼吸每分钟不少于16次；③镁离子经肾脏排出，尿少时镁离子易蓄积。故尿量每小时不少于25mL，24小时不少于600mL；④治疗时须备钙剂，当出现镁中毒时，立即静脉推注10％葡萄糖酸钙10mL。
（2）镇静药物。①硝苯地平：口服剂量每次5mg，每日3次。②冬眠合剂：异丙嗪50mg、度冷丁100mg，加入10％葡萄糖500mL内静脉点滴，紧急情况下，1／3量溶于25％葡萄糖20mL缓慢静脉推注（不少于5分钟），余2／3量溶于葡萄糖液中静滴。但镇静剂可通过胎盘对胎儿有抑制作用，故在接近分娩时应限制使用。
（3）降压药物。降压药物虽可使血压下降，但亦同时降低重要脏器的血流量，特别是子宫胎盘的血流量减少对胎儿有一定危害，因此只有血压过高时如舒张压>14．7kPa影响心搏出量、肾血流量及子宫胎盘灌注量为宜。①肼苯达嗪：扩血管药物，口服每次25～50mg，每日3～4次，副作用有心悸、潮热等。②柳氨苄心定：α和p受体阻滞剂，口服每次100mg，每日3次，但该药能透过胎盘引起盘心加快。③硝苯地平：钙拮抗剂，口服每次5～10mg，每日3次，但与硫酸镁同时用时需注意血压骤降。④甲基多巴：口服每次250～500mg，每日3次，或者250～500mg加入10%葡萄糖液中静脉点滴，每日1次。
以上药物在孕期使用比较安全。
此外还有两种药物：①酚妥拉明：肾上腺素能阻滞剂，扩张小动脉、静脉使舒张压下降，副作用有体位性眩晕、畏光。一般将酚妥拉明10～20mg溶于5％葡萄糖100～200mL中静脉点滴，监测血压，调整药物用量，使舒张压维持在12．0～13．33kPa（90～100mmHg）。②硝普钠：紧急情况下应用的降压药，作用血管平滑肌，抑制钙向细胞转运，使血管壁松弛，主要扩张小动脉。静脉用药，起效快，2分钟后发挥作用，停药5分钟后作用消失。由于该药代谢产物（氰化物）能透过胎盘达胎儿体内，对胎儿具有毒性。因此，不宜长期应用。一般限于分娩期或产后血压过高，应用其他降压药效果不佳时，可考虑使用。用法为60mg加于10%葡萄糖1000mL内，缓慢滴注，用药期间监测血压及心率。
（4）扩容药物。适用于妊高征伴血容量少或血液浓缩时，为改善组织灌流，疏通微循环及改善脏器缺氧时应用。如红细胞压积>35％，全血黏度比值>3．6～3．7，血浆黏稠度>1．6～1．7，尿密度>1．02，尿量每小时少于30mL，中心静脉压<0．68kPa（5．1mmHg），应选择扩容治疗。在心衰、肺水肿、脑水肿及肾功能衰竭时禁止使用。常用扩容药物：低分子右旋糖酐；全血（适于贫血者）；低血浆蛋白者应补充血浆蛋白或白蛋白。在扩容后，尿量仍少者，应考虑肾功能衰竭，应控制输液量，给予利尿剂治疗。
（5）利尿药物。近年来认为，不恰当的利尿剂应用可加重血液浓缩和电解质紊乱，不能缓解病情，有时甚至使病情加重。因此，降压利尿剂仅限于全身水肿且红细胞压积<35％、心力衰竭、膈水肿、脑水肿及肾衰患者。①氨苯蝶啶：口服每次50mg，每日3次。②速尿：利尿作用快且强，在心衰时与强心药合并应用，对妊高征引起的脑水肿与肺水肿效果良好。常用剂量20～40mg静推，必要时重复给药，但应监测电解质情况，以免电解质发生紊乱。③妊高征虽控制满意，也应在妊娠39～40周终止妊娠。
终止妊娠的方式以病情和宫颈条件而定：
（1）引产及阴道分娩。宫颈条件成熟，可人工破膜加催产素点滴引产。产程中严密监测产妇与胎儿情况，第一产程保持安静，适当应用镇静剂，尽量缩短第二产程，防止产后出血。
（2）剖宫产。病情严重不能耐受产程者、子痫抽搐频繁或昏迷、药物难以控制、血压及尿蛋白等变化。产后尤其24小时内继续应用镇静剂及硫酸镁以防发生产后子痫；产后严密监测血压及尿蛋白等变化。
3．子痫子痫为重度妊高征之严重者，一旦发生抽搐，则母婴的危险性明显增高，故尤需注意。
（1）控制抽搐，首选硫酸镁静脉推注及滴注，同时加用吗啡0．1mg皮下注射或安定10mg静推，血压高时静脉给降压药。
（2）防止受伤，采取专人护理，床边置栏板，以防跌落。如有假牙应取出，并以纱布缠的压石板置于上下牙齿之间，以防咬伤舌头。
（3）减少刺激以免诱发抽搐，尽量保持安静。
（4）严密监测母儿情况，并留置尿管，记出入量。
（5）抽搐控制后，应终止妊娠。
（六）妊高征的预防由于妊高征病因不明，尚不能做到预防其发生，但若能做好以下预防措施，对预防妊高征有重要作用。
（1）建立健全各级妇幼保健网，加强围产保健，按时产前检查，及时给予孕期指导。及早发现异常，及时给予治疗，从而减少妊高征的发生和阻止其发展。
（2）注意孕妇的营养和休息，孕妇减少脂肪和盐的摄入，增加蛋白质、维生素、铁、钙、锌等摄入，对预防妊高征有一定作用。妊娠期保证足够的休息和保持心情愉快也有助于抑制妊高征的发展。
（3）妊娠中期开展预测性诊断，对阳性者密切随诊，有利于减少妊高征发生。①平均动脉压：妊娠中期平均动脉压>11．33kPa（85mmHg），表明孕妇有发生妊高征的倾向。②翻身试验：测定方法为，孕妇左侧卧位测血压，待舒张压稳定后，翻身仰卧5min再测血压，若仰卧位舒张压较左侧卧位>2．67kPa（20ramHg）为预测指标，表明孕妇有发生妊高征的倾向。③血液流变学试验：红细胞压积>0．35，全血黏度比值>3．6；血浆黏度比值>1．6者，提示孕妇有发生妊高征的倾向。
上述孕妇自妊娠20周或检查发现有妊高征倾向时起，每日补充钙片1～2g或小剂量阿司匹林，每日50mg，维生素E每日25～50mg，微量元素硒10mL／d，可降低妊高征的发生。
（七）产后持续高血压处理妊高征患者妊娠终止，多数孕妇产后血压迅速恢复正常，对于重度妊高征，产后血压仍较高者，应继续服用降压药，并监测血压变化，至血压降至正常才能停药；对持续血压升高者应坚持用药，有极少部分患者产后血压升高应坚持用药，有极少部分患者产后血压可能将不会恢复而成为高血压病患者。
你用的这个函数由于使用的是高层传输协议，很容易超时，即使能够判断也因为重试次数太多而无法使用。至于curl函数，则不是为这种应用设计的。最好是使用fsocket函数，不会存在你说的问题。欢迎分享，转载请注明来源：优选云
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