病因和发病机制
本病主要由胰腺组织受胰蛋白酶的自身消化作用。在正常情况下，胰液内的胰蛋白酶原无活性，待其流入十二指肠，受到胆汁和肠液中的肠激酶（enterodinase）的激活作用后乃变为有活性的胰蛋白酶，方具有消化蛋白质的作用。胰腺炎时因某些因素（下述）激活了胰蛋白酶，后者又激活了其它酶反应，如弹性硬蛋白酶（elastase）及磷脂酶A（phospholipase A），对胰腺发生自身消化作用，促进了其坏死溶解。已查出在胰腺腺泡的酶原颗粒中含有高浓度的弹性硬蛋白酶，在胰腺分泌液中含有无活性的该酶前体，后者可被胰蛋白酶激活而能溶解弹性组织，从而破坏血管壁及胰腺导管。另外，胰蛋白酶对由脂蛋白构成的细胞膜及线粒体膜并无作用，而胰液中的磷脂酶A被脱氧胆酸激活后，作用于细胞膜和线粒体膜的甘油磷脂，使之分解变为脱脂酸卵磷脂，亦称溶血卵磷脂（lysolecithin），后者对细胞膜有强烈的溶解作用，可溶解、破坏胰腺细胞膜和线粒体膜的脂蛋白结构，致细胞坏死。脂肪坏死也同样先由胰液中的脱脂酸卵磷脂溶解、破坏了脂肪细胞膜后，胰脂酶才能发挥作用。
急性胰腺炎时胰酶被激活的原因概括如下。
1．十二指肠壶腹部的阻塞引起胆汁返流（biliary reflux） 总胆管和胰管共同开口于十二指肠壶腹部，返流的胆汁可进入胰管（共道说），将无活性的胰蛋白酶原激活成胰蛋白酶，再诱发前述一系列酶反应引起胰腺的出血、坏死。引起十二指肠壶腹部阻塞的原因有胆石、蛔虫、暴饮暴食引起的壶腹括约肌痉挛及十二指肠乳头水肿等。后二种原因也可使十二指肠液进入胰内。
2．胰液分泌亢进使胰管内压升高 暴饮暴食，酒精的刺激使胃酸及十二指肠促胰液素secretin分泌增多，进而促进胰液分泌增多，造成胰管内压增高。重者可导致胰腺小导管及腺泡破裂，放出内生性活素，激活胰蛋白酶原等，从而引起胰腺组织的出血坏死。
在急性胰腺炎的实际发病上很可能是上述两种因素的综合作用，即胰液分泌亢进和不全阻塞并存。近年又注意到受细菌感染的胆汁可破坏胰管表面被覆的粘液屏障，强调了胆道感染在本病发生上的重要性。
（一）急性胰腺炎
急性胰腺炎是胰酶消化胰腺及其周围组织所引起的急性炎症，主要表现为胰腺呈炎性水肿、出血及坏死，故又称急性出血性胰腺坏死（acute hemorrhagic necrosis of pancreas），好发于中年男性，发作前多有暴饮暴食或胆道疾病史。临床表现为突然发作的上腹部剧烈疼痛并可出现休克。
病变
按病变表现不同，可将本病分为急性水肿性（或间质性）胰腺炎及急性出血性胰腺炎二型。
1．急性水肿性（间质性）胰腺炎 较多见，约占急性胰腺炎全部病例的3/4或更多。病变多局限在胰尾。病变的胰腺肿大变硬，间质充血水肿并有中性粒及单核细胞浸润。有时可发生局限性脂肪坏死，但无出血。本型预后较好，经治疗后病变常于短期内消退而痊愈。少数病例可转变为急性出血性胰腺炎。
2．急性出血性胰腺炎 较少见。本型发病急剧，病情及预后均较水肿型严重。病变以广泛的胰腺坏死、出血为特征，伴有轻微炎症反应。
肉眼观，胰腺肿大，质软，出血，呈暗红色，分叶结构模糊。胰腺、大网膜及肠系膜等处散在混浊的黄白色斑点状或小块状的脂肪坏死灶。坏死灶是由于胰液溢出后，其中的脂酶将中性脂肪分解成甘油及脂肪酸，后者又与组织液中的钙离子结合成不溶性的钙皂而形成。
镜下，胰腺组织呈大片凝固性坏死，细胞结构模糊不清，间质小血管壁也有坏死，这是造成胰腺出血的原因。在坏死的胰腺组织周围可见中性及单核细胞浸润。患者如渡过急性期，则炎性渗出物和坏死物逐渐被吸收，局部发生纤维化而痊愈或转变为慢性胰腺炎。
临床病理联系
1．休克 患者常出现休克症状。引起休克的原因可有多种，如由于胰液外溢，刺激腹膜引起剧烈疼痛；胰腺组织及腹腔内出血；组织坏死，蛋白质分解引起的机体中毒等。休克严重者抢救不及时可以致死。
2．腹膜炎 由于急性胰腺坏死及胰液外溢，常引起急性腹膜炎。
3．酶的改变 胰腺坏死时，由于胰液外溢，其中所含的大量淀粉酶及脂酶可被吸收入血并从尿中排出。临床检查常见患者血清及尿中淀粉酶及脂酶含量升高，可助诊断。
4．血清离子改变 患者血中的钙、钾、钠离子水平下降。血钙下降的原因，近年研究认为急性胰腺炎时胰腺α细胞受刺激，分泌胰高血糖素（glucagon），后者能使甲状腺分泌降钙素，抑制钙自骨质内游离，致使胰腺炎时因脂肪坏死而消耗的钙得不到补充而发生血钙降低。血钾、钠的下降可能因持续性呕吐造成。
（二）慢性胰腺炎
慢性胰腺炎是由于急性胰腺炎反复发作造成的一种胰腺慢性进行性破坏的疾病。有的病例急性期不明显，症状隐匿，发现时即属慢性。临床上常伴有胆道系统疾患，患者有上腹痛、脂性泻，有时并发糖尿病。慢性酒精中毒时也常引起本病。
病变
肉眼观，胰腺呈结节状，质较硬。切面可见胰腺间质纤维组织增生，胰管扩张，管内偶见有结石形成。有时可见胰腺实质坏死，坏死组织液化后，被纤维组织包围形成假囊肿。镜下，可见胰腺小叶周围和腺泡间纤维组织增生或广泛纤维化，腺泡和胰腺组织萎缩、消失，间质有淋巴细胞、浆细胞浸润。
急性胰腺炎
急性胰腺炎是临床上常见的引发急性腹痛的病症(急腹症)，是胰腺中的消化酶发生自身消化的急性化学性炎症。
胰腺分泌消化糖、蛋白质、脂肪的消化酶。胰腺位于左上腹部，胃的后方，呈细长带状形。急性胰腺炎时胰腺水肿或坏死出血，临床表现为突然发作的急剧上腹痛，向后背放射，恶心、呕吐、发烧、血压降低，血、尿淀粉酶升高为特点。急性胰腺炎坏死出血型病情危重，很快发生休克、腹膜炎，部分病人发生猝死。
(一) 急性胰腺炎的病因：
(1) 胆道疾病。胆囊炎，胆石症等等。
(2) 酗酒和暴饮暴食。
(3) 十二指肠乳头部病变。十二指肠溃疡或炎症。
(4) 其他因素：流行性腮腺炎，病毒性肝炎，腹腔手术，腹部外伤，某些药物也可引起胰腺炎发作。
(二) 分型和临床表现：
急性胰腺炎可分为普通型和坏死出血型。坏死出血型较少见，但病情严重，死亡率高。
1�剧烈腹痛 突然发作，呈刀割样或绞痛、持续性疼痛，阵发性加重。常在饱餐或饮酒后发作。腹痛位置以上腹正中或上腹偏左为多。合并胆道疾病时疼痛在右上腹为重。多向腰背部放射，以左侧为著。弯腰或起坐前倾时疼痛可减轻，仰卧时加重。普通型腹痛3～5天减轻，坏死出血型腹痛延续较长，疼痛可弥漫至全腹部。
2�恶心呕吐 起病初始即有频繁呕吐，可吐出胆汁。坏死出血型呕吐缓解代之以明显腹胀。
3�发烧 普通型有中等度发烧，不伴寒战，持续3～5天。坏死出血型发烧较高，持续不退，体温40℃左右。
4�休克 见于坏死出血型，病人出现烦躁不安、面色苍白、腹部和腰部大片淤斑、四肢湿冷、血压下降、脉搏增快，发生突然死亡，经尸体解剖证实为急性坏死出血型胰腺炎。
5�化验检查 血清淀粉酶超过500单位，即可诊断。但血清淀粉酶是在发病8小时以后上升，持续3～5天下降。所以发病初期血清淀粉酶可能为正常的，有时需要多次复查方能检出。尿淀粉酶升高可做参考。
6�有下述情况应想到急性胰腺炎的可能。
(1) 突然发生休克而死亡。
(2) 突然发生上腹痛伴休克。
(3) 休克伴有高血糖、糖尿。
(4) 类似急性心肌梗塞表现，但心电图不确定。
(三) 救护措施：
(1)发病后立即禁食禁水，否则会加重病情。待腹痛消失、体温正常后逐渐恢复饮食，以少量流食开始，禁肉类和蛋白类饮食。如进食引起病情复发，说明还得继续禁食禁水。
(2)有效地止痛，并抑制胰腺分泌消化酶。阿托品0.5毫克，肌肉注射；镇痛新30毫克肌肉注射；安痛定，苯巴比妥均可应用。重症患者可用杜冷丁100毫克肌肉注射。0.25%普鲁卡因生理盐水500毫升静滴。
(3)腹胀明显的，给予下胃管胃肠减压。
(4)当病人出现四肢湿冷，脉搏细弱，血压下降等休克征象时，要设法保暖，抬高下肢，尽快送医院抢救。
(5)出血坏死型胰腺炎可经手术清除坏死胰腺组织或进行腹腔灌洗，以减轻对组织的损伤。
(6)中药清胰肠治疗普通型胰腺炎效果好。可选用。以免转为慢性胰腺炎。
「导读」 低钙血症其实是新生儿较常发生的一种病症，但往往症状又不是很明显，很容易被我们忽略，在我们宝宝发生轻微抽搐或牙齿钙化不全、乳齿脱落等症状的时候，我们一定要及时地带宝宝去医院进行仔细的检查，以防出现低钙血症恶化的情况。那么，低钙血症到底会有什么样的症状，它的原因、治疗及预防都是我们应该关注的，这些问题都与宝宝日后的健康息息相关。 什么是低钙血症就因为低钙血症的症状并不明显，但影响又很大，我们更需要了解清楚它的所有可能的症状，做到早日发现病症，及早治疗的效果。
低钙血症的临牀症状的轻重与血钙降低的程度并不完全一致，却与血钙降低的速度、持续的时间有关。血钙的快速下降，即使血钙水平在2mmol/l，也会引起一些发病的症状。低血钙的临牀表现主要和神经肌肉的兴奋性增高有关，也就是跟患者的手脚抽动等情况有关。
大部分低钙血症患儿都出现了肢体抽搐的现象，部分患儿抽搐同时伴有高声尖叫、呼吸急促或暂停、喉痉挛，颜面及下肢发绀，极度痛苦表情。相当一部分会出现腹胀和明显的全身水肿。
同时，总结起来，低钙血症其实有着以下的症状：
1、四肢抽搐、精神上烦躁不安、认知能力减退等症状。
可出现肌痉挛，周围神经系统早期为指/趾麻木。轻症患者可诱发典型抽搐，严重的低钙血症能导致喉、腕足、支气管等痉挛，癫痫发作甚至呼吸暂停。还可出现精神症状如烦躁不安、抑郁及认知能力减退等。
2、心血管系统方面的症状，如心率失常。
主要为传导阻滞等心律失常，严重时可出现心室纤颤等，心力衰竭时对洋地黄反应不良。心电图典型表现为QT间期和ST段明显延长。
3、骨骼与皮肤、软组织等方面的症状，如骨痛、骨软化、皮肤瘙痒无弹性、牙齿松脆等。
慢性低钙血症可表现为骨痛、病理性骨折、骨骼畸形等。骨骼病变根据基本病因可以为骨软化、骨质疏松、佝偻病、纤维囊性骨炎等。慢性低钙血症患者常有皮肤干燥、无弹性、色泽灰暗和瘙痒；还易出现毛发稀疏、指甲易脆、牙齿松脆等现象；低钙血症引起白内障较为常见。
4、低血钙严重时会发生严重的癫痫发作、哮喘和窒息等症状。
当血钙低于0.88mmol/L（3.5mg/dl）时，可发生严重的随意肌及平滑肌痉挛，导致惊厥，癫痫发作，严重哮喘，症状严重时可引起喉肌痉挛致窒息，心功能不全，心脏骤停。
低钙血症的病因低钙血症的病因是很复杂的，我们很难清楚地判断其具体的原因，但我还是会给大家大致上总结出低钙血症的一些常见的形成原因，这样才有助于妈妈认识、了解宝宝低钙血症的状况，便于今后对宝宝的治疗、护理。
一般情况下，大部分患低钙血症的宝宝出生时都存在缺氧史或急难产的状况，而在出生之后又出现了反应差、烦躁易激惹、肢体抖动、抽搐、呕吐，经过检查，出现肌张力增高或降低，前囟饱满，呼吸频率或节律改变等神经系统抑制或兴奋的表现。
总的来说，低钙血症一般是由以下一些原因造成的。
1、甲状旁腺功能减退。
（1）甲状旁腺激素释放障碍。
（2）甲状旁腺激素功能障碍（激素抵抗）。
（3）假性甲状旁腺功能减退。
2、甲状旁腺激素功能正常或增高。
（1）肾功能衰竭。
（2）肠吸收不良。
（3）急性或慢性胰腺炎。
（4）成骨细胞性转移瘤。
（5）维生素D缺乏或抵抗。
3、药物：①用于治疗高钙血症及骨癌吸收了过多的药物，如二膦酸盐、普卡霉素（光辉霉素）、降钙素、磷酸盐等。②抗惊厥药：如苯巴比妥能通过改变维生素D代谢导致低钙血症。③钙螯合剂：常用的有EDTA、枸橼酸等。④膦甲酸：能够螯合细胞外液中的钙并导致低镁血症。
4、新生儿低钙产生的影响因素有：组织异常、出生体重、低钠血症、低血糖、早产、颅内出血等。头皮血肿、牵引儿软组织挫伤及皮肤破损感染的新生儿，低钙发生率明显增高，可能与凝血过程需要钙有关。
5、恶性肿瘤伴发的低钙血症：前列腺癌或乳腺癌成骨细胞转移，能加速骨的形成导致低钙血症。另外淋巴瘤、白血病化疗时大量组织破坏，使磷酸盐释放入血，血钙可明显下降，称为肿瘤溶解综合征。
6、其他：急性出血坏死性胰腺炎时，脂肪坏死可使大量钙沉淀形成皁钙；横纹肌溶解也可产生类似的症状。
总之，低钙血症是多因素造成的，又可能加重脑病及颅内出血的病情，补钙又可能造成细胞内钙超载，加重脑损伤。积极做好宣教，预防早产、窒息及组织损伤，调整1周内新生儿生命体征及电解质的平衡，是防止低钙的重点。
低钙血症的类型新生儿低钙血症的原因和成人、儿童的低钙血症的原因是不太一样的，一般情况下，除了跟新生儿出生时出现难产等状况有关，还跟母亲身体不适的情况、喂养不当的情况等有关。新生儿低钙血症的原因被分为了以下三大方面：
1、早期低血钙
发生在出生48小时内，常见于：低体重儿，各种难产儿和颅内出血、窒息、RDS、败血症、低血糖等症患儿；或在应用碱性液纠正酸中毒后；或孕妇患有糖尿病、妊娠高血压综合征、产前出血、饮食中钙及维生素D不足和甲状旁腺功能亢进等情况者，其新生婴儿容易发生低血钙。
2、晚期低血钙
指出生48小时后发生的低血钙，多为足月儿。主要发生于人工喂养儿，因牛乳、黄豆粉制的代乳品和谷类食品中含磷量较高，且牛乳中钙/磷比例低，不利于钙的吸收，相对高的磷酸盐摄入和新生儿相对低的肾小球廓清能力，导致了高磷酸盐血症和低钙血症。
此外，母妊娠时维生素D摄人不足、用碳酸氢钠治疗新生儿代谢性酸中毒、或换血时用枸橼酸钠做抗凝剂等均可使游离钙降低，导致低血钙症。
3、其他低血钙
常见于维生素D缺乏或先天性甲状旁腺功能低下的婴儿，低血钙持续时间长。
（1）母甲状旁腺功能亢进。母亲血钙增高可造成胎儿高血钙和胎儿甲状旁腺被抑制，其甲状旁腺较正常儿者为大，症状顽固而持久；但应用钙剂最终可使抽搐缓解，有时疗程常须持续数周之久，可伴发低镁血症。患儿母亲的病情可以是隐匿的，无临牀症状，或是由于婴儿的顽固低钙抽搐而发现母亲的甲状旁腺病变。
（2）暂时性先天性特发性甲状旁腺功能不全 是良性自腺性疾病，母甲状旁腺功能是正常的。除用钙剂治疗外，还须用适量的维生素D治疗数月。
（3）永久性甲状旁腺功能不全。较少见，具有持久的甲状旁腺功能低下和高磷酸盐血症。
低钙血症怎么治如果我们的宝宝不幸患上了低钙血症的话，我们应该怎么办呢？除了应该及时地送去医院救治之外，我们还应该在日常的生活中关注孩子的身体状况变化，并给予恰当的护理。
本病的治疗，小儿惊厥急性发作应到医院静脉补钙，使用镇静剂止惊，症状控制后给小儿口服补钙，同时注意补充维生素D。
1、遵医嘱补钙
1）10%葡萄糖酸钙静注或静滴时均要用5%～10%葡萄糖液稀释至少一倍，推注要缓慢，经稀释后药液推注速度<1ml/min，并专人监护心率以免注入过快引起呕吐和心脏停止导致死亡等毒性反应。如心率<80次/分，应停用。
2）静脉用药整个过程应确保输液通畅，以免药物外溢而造成局部组织坏死。一旦发现药液外溢，应立即拔针停止注射，局部用25%～50%硫酸镁溼敷。
3）口服补钙时，应在两次喂奶间给药，禁忌与牛奶搅拌入一起，影响钙吸收。
4）备好吸引器、氧气、气管插管、气管切开等急救购物，一旦发生喉痉挛等紧急情况，便于争分夺秒组织抢救。
2、做好家属宣教工作
1）介绍新生儿低钙血症护理知识，鼓励母乳喂养，多晒太阳。在不允许母乳喂养的情况下，应给予母乳化配方奶喂养，保证钙的摄入。或牛奶喂养期间，加服钙剂和维生素D。
2）需要提醒家长注意的是：早期低血钙的临牀表现差异很大，与血钙浓度不一定平行，症状也可能不典型或无症状，因此需要家长密切观察宝宝的精神状况，做好新生儿护理的措施。如果烦躁 好哭、睡眠不安、颤抖、往往有面部小肌肉的抽动或肌张力低下，呼吸暂停，进奶差，伴有异常分娩史的宝宝需要高度警惕此病。
3、低钙血症的护理
1）低钙血症经补钙和维生素D效果不好，应考虑是否合并低镁血症，明确后予以补充。
2）使用洋地黄的患者应慎用静脉补钙，否则容易导致洋地黄中毒。
3）低钙血症患者需尽可能避免并及时纠正碱中毒，尤其使用呼吸机的患者，过度通气可能发生碱中毒，加重低血钙的症状。
低钙血症如何预防部分低钙血症可能难以避免，但是，有相当一部分的低钙血症其实是跟孕妇身体状况和宝宝的喂养等有关的，这都可以从源头上做好一些预防的工作，避免悲剧的发生。下面就是低钙血症的一些预防注意事项：
1、积极控制原发病，定期体检。甲状腺或甲状旁腺手术后易发生低钙血症。
2、增加日晒，恰当营养，防止减肥、慢性腹泻等导致营养不良性低钙血症。
3、补钙治疗不是万能的，绝经期妇女或骨质疏松患者，如长期服用钙剂和维生素D制剂者应大量饮水，定期化验血钙和尿钙水平，防止补钙导致高钙血症。
4、在不允许母乳喂养的情况下，应给予母乳化配方奶喂养，保证钙的摄入。或牛奶喂养期间，加服钙剂和维生素D。
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