氮氧化物对眼睛和上呼吸道粘膜刺激较轻，主要侵入呼吸道深部的细支气管及肺泡。当氮氧化物进入肺泡后，因肺泡的表面湿度增加，反应加快，在肺泡内约可阻留80％，一部分变为四氧化二氮。四氧化二氮与二氧化氮均能与呼吸道粘膜的水分作用生成亚硝酸与硝酸，对肺组织产生强烈的刺激及腐蚀作用，从而增加毛细血管及肺泡壁的通透性，引起肺水肿。亚硝酸盐进入血液后还可引起血管扩张，血压下降，并可与血红蛋白作用生成高铁血红蛋白，引起组织缺氧。高浓度的一氧化氮亦可使血液中的氧和血红蛋白变为高铁血红蛋白，引起组织缺氧。
因此，在一般情况下当污染以二氧化氮为主时，对肺的损害比较明显，严重时可出现以肺水肿为主的病变。而当混合气体中有大量一氧化氮时，高铁血红蛋白的形成就占优势，此时中毒发展迅速，出现高铁血红蛋白症和中枢神经损害症状。一氧化氮含量在100×10-6以上时，几分钟就能致人和动物死命，吸入浓度为5×10-6的二氧化氮，几分钟就能危害呼吸系统。氮氧化物由于参与光化学烟雾和酸雨的形成而危害性更大。
人体吸入的二氧化硫主要影响呼吸道，二氧化硫进入呼吸道后，因其易溶于水，故大部分被阻滞在上呼吸道，在湿润的粘膜上生成具有腐蚀性的亚硫酸、硫酸和硫酸盐，使刺激作用增强，加重已有的呼吸系统疾病，产生一系列的症状，如气喘、气促、咳嗽等。最易受二氧化硫影响的人包括哮喘病、心血管、慢性支气管炎及肺气肿患者以及儿童和老年人。当二氧化硫与颗粒物共存时，其危害作用会加强。二氧化硫可被吸收进入血液，对全身产生毒副作用，它能破坏酶的活力，从而明显地影响碳水化合物及蛋白质的代谢，对肝脏有一定的损害。动物试验证明，二氧化硫慢性中毒后，机体的免疫受到明显抑制；在二氧化硫和苯并（a）芘的联合作用下，动物肺癌的发病率高于单个因子的发病率，在短期内即可诱发肺部扁平细胞癌。
二氧化硫对人体的结膜和上呼吸道粘膜有强烈刺激性，可损伤呼吸器管可致支气管炎、肺炎，甚至肺水肿呼吸麻痹。短期接触二氧化硫浓度为0.5毫克/立方米空气的老年或慢性病人死亡率增高，浓度高于0.25毫克/立方米， 可使呼吸道疾病患者病情恶化。长期接触浓度为0.1毫克/立方米空气的人群呼吸系统病症增加。
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