小儿风湿热的症状有哪些？

【临床表现】

在发病前1～3周可有咽炎、扁桃体炎、感冒等短期发热或猩红热的历史。症状轻重不一，亦可无症状，咽部症状一般常在4天左右消失，以后患儿无何不适，1～3周后开始发开门见山。风湿性关节炎常为急性起病，而心脏炎可呈隐匿性经过。

一、一般症状患儿精神不振、疲倦、食欲减退，面色苍白、多汗、鼻出血。有时可有腹痛，其甚者可误诊为急性阑尾炎。发热一般都不太高且热型多不规则，少数可见短期高热，大多数为长期持续怀低热，持续约3～4周。

二、心脏症状根据病理学的统计，几乎所有病例的心脏均有不同程度的受累。而在小儿风湿热则心脏病变尤为突出，心肌、心肌膜及心包均可受到损害，称为风湿性心脏炎或全心炎，为小儿风湿热的最重要表现。从北京儿童医院风湿热住院患儿临床分析可见73.2%的病例都有心脏炎的临床表现。严重心脏炎可后遗风湿性心瓣膜病。现按急性风湿性心脏炎及慢性风湿性心瓣膜病分叙：

1.急性风温性心脏炎

(1)心肌炎：在所有风湿热口患儿的心肌均有不同程度的病变。临床上有心肌炎表现的也甚多见。轻者症状不多，如仅出现心率轻度加速或心电图有短暂的轻微变化。重者呈弥漫性心肌炎，临床症状明显，常可并发心力衰竭。心肌受累时可出现下列征候。①心率加快，110～120次/分以上，与体温高度不成比例。②心音减弱，心尖部第一心音低钝，有时出现奔马律。③心律异常可出现期前收缩，不同程度的房室传导阻滞，尤其是第一度最为多见。少数出现完全性房室传导阻滞，引起阿-斯综合征。其他形式的心律失常亦偶可见到。心电图尚可显示Q-T间期延长及T波异常。④心脏轻度或明显扩大。

(2)心肌膜炎：以二尖瓣最常受累，主动脉瓣次之。心尖部出现Ⅱ至Ⅲ级吹风样全收缩期杂音，有时音调高，如海鸥鸣，杂音向腑下及左背传导，呼吸与体位对杂音无影响。此杂音提示二尖瓣关闭不全。约有半数心尖部可伴有Ⅱ至Ⅲ舒张中期杂音(carey-coolmbs)，由于左室张舒张期快速充盈或二尖瓣口相对狭窄引起。一般在急性期于二尖瓣区听到的杂音并不一定代表瓣膜已发生不可恢复的器质性损害。轻型心脏炎病儿的杂音产生与瓣膜炎症、水肿、血小板赘生物的生成有关，急性期炎症过后，约半数病儿的杂音可消失。但如急性期已过，病情明显好转，杂音并不减弱或消失，则将来发生二尖瓣关闭不全或狭窄的可能性极大。在主动脉瓣听诊区如听到舒张斯杂音，则有重要病理意义，一般很少消失。

(3)心包炎：重症患儿可出现心包炎症状，多与心肌炎及心内膜炎同时存在。患儿表现有心前区疼痛、端坐呼吸及明显呼吸困难。早期于心底部或胸骨左缘可听到心包磨擦音。大量心包积液时听诊呈心音遥远，胸部X线透视可见心影搏动减弱或消失，心影向两侧扩大，呈烧瓶形，卧位时心腰部增宽，立位时心腰部阴影又变窄，以此与心脏扩大相鉴别。心电图急性期可有ST段上升，QRS低电压，以后T波倒置，ST段下降。超声心动图于左室后壁与心包之间出现无回声区。

发生急性风湿性心脏病变时，往往心肌、心内膜及心包同时受累。临床上很难区分哪些症状症状及体征是单由心肌炎、心内膜炎或心包炎所引起，故统称为风湿性心脏炎或全心炎。心脏炎70%在发病初2周内发生，少数可延至6个月才发生。严重心脏炎时心脏扩大，尤其伴有心力衰竭者，多遗留慢性心脏瓣膜病。

2.慢性心脏瓣膜病

风湿热反复发作且病程较久者(1/2～2年)，可因炎性病变修复过程在瓣膜或腱索上产生疤痕亦缩造成器质性瓣膜损害，成为非活动性慢性风湿性心瓣膜病阶段，即风湿性心脏病，其中以二尖瓣受损机会最多，约占瓣膜病的3/4，主动脉瓣次之，占1/4，有的报道可达1/2(单独出现或与二尖瓣病变同时存在)。二尖瓣与主动脉瓣损害共占风湿性瓣膜病90%以上的病例。三尖瓣及肺动脉瓣很少受累，且一般不会单独受损。此外，应该指出在小儿时期，风湿性心脏病发生心力衰竭时往往有风湿活动存在，这一点与成人期风湿性瓣膜病很不相同。在急性期有二尖瓣受累的有少部分可恢复正常，30～60%的病例最后遗留有永久性瓣膜损害，而主动脉瓣一旦受损则恢复正常的机会很少。

(1)二尖瓣关闭不全：轻者一般症状不明显，较重患儿因心排血量减少，可感乏力、易倦及心跳。当有肺瘀血时，出现劳累后呼吸困难。心脏检查主要为在心尖部听到Ⅲ级或Ⅲ级以上的吹风性收缩期杂音，此杂音之特点为贯穿全收缩或至少延长至收缩中期，向腋部传导，有时可伴有收缩期震颤。第一心音正常或减弱。第二心音可有明显分裂，可听到明显的第三心音。在二尖瓣关闭不全时由于左心室扩大可引起功能性的心尖部舒张中期杂音。心脏X线检查示左心房及左心室增大，有时可见到左心房的收缩期膨胀。肺血管纹理正常。心电图可显示左心室肥厚及二尖瓣型P波。超声心动图检查左房增大，C凹明显加深，EF斜率加大，二尖瓣开放幅度加大，E峰高尖，有左室负荷过重表现：左室增大，左室流出道增宽，室间隔左室面活动幅度加大。

(2)二尖瓣狭窄：风湿性心内膜炎形成二尖瓣狭窄一般所需之病程至少两年或者更多长，大多数需10年左右。当二尖瓣口面积狭窄程度达到正常的一半时，始出现临床症状。不少轻度或中度二尖瓣狭窄病人，可有明显的体征而无症状。患儿易于疲倦，感心悸，逐渐出现气促，活动时感呼吸困难，常因剧烈体力活动，情绪激动，呼吸道感染，心房颤动等诱因而引起。两颊部及口唇常呈紫红色(“二尖瓣面容”)。严重病人咳嗽，可有稀薄、粉红色泡沫痰或咯血，端坐呼吸等左心衰竭的表现。伴右心衰竭时体循环充血，肝肿大、压痛，晚期可出现腹水。30%成人病例可发生心房颤动，日久易形成附壁血栓，可发生全身性栓塞症。体格检查所见主要为在心尖部听到一个辘辘样舒张中晚期杂音，常常伴有舒张期震颤，第一心音亢进。肺动脉第二音也亢进。在胸骨左缘下方有时听到一开瓣音，脉压低，脉搏较细小。X线检查显示心脏增大，以左心房右心室增大为主，还有肺动脉段膨隆及肺瘀血。心电图中度以上狭窄可呈心电轴右偏，右心室肥厚。P波增宽有时亦增高。伴有心脏炎或病程较长者可出现心房颤动。儿童时期心房颤动多提示有活动风湿病变存在。超声心动图检查典型二尖瓣狭窄改变为EF斜率减小，二尖瓣前呈方形或城墙样改变，二尖瓣后叶与二尖瓣前叶同向运动，二尖瓣前叶活动幅度低，二尖瓣回声增粗，左房增大。二尖瓣狭窄合并二尖瓣关闭不全时，如以前者病变突出则二尖瓣前叶舒张早期快速下降，E峰可见，随后为一缓慢下降之平段，形成“骑马样”改变。

(3)主动脉瓣关闭不全：风湿性心内膜炎所造成的主动脉瓣损害表现为关闭不全主动脉关闭不全时心脏代偿期较长，左心室的代偿而不发生肺充血时可无症状，因此轻度或中度病人无明显症状，较重患者有心悸，颈动脉搏动明显(全身各部分动脉搏动均明显)，有的患儿不能取左侧卧位，因左侧卧位时强烈的搏动使之感到左胸不适，出汗等。左心室失代偿时引起左心功能不全症状，有时病人有心绞痛，多在夜间熟睡后发作，发作开始时皮肤苍白、心悸，血压上升，呼吸加速等，发和后皮肤潮红，出汗。心绞痛常可引起猝死。发生左侧心力衰竭时，可用肺充血症状，肺水肿，端坐呼吸，最后引起右侧心力衰竭。体格检查：一般在主动脉瓣第二听诊区即胸骨左缘3、4肋间可听到一音调比较讥的吹风性舒张早中期杂音，有时在右第2肋间亦可听到。以听诊器膜式胸件最易听到，吸气和前倾坐位时更清楚。主动脉第二心音减弱或消失，当主动脉压力增高时常加强，严重患者常有第三心音。此外，在主动脉瓣区常有喷射性收缩期杂音，在心尖部亦可听到舒张晚期杂音(Austin-Flint杂音)，状如二尖瓣如狭窄，此种杂音可能是收缩期前的、舒张中期的或二者兼而有之，由于功能性二尖瓣狭窄所引起。胸部叩诊心脏向左下方增大，心尖搏动增强，呈抬举性。其他临床特点为由于主动脉瓣关闭不一所产生的末梢血管征，如脉压增高、水冲脉及毛细血管搏动、动脉枪击音(Duroziez杂音，为在股动脉或其他外周大动脉听到的收缩期期和舒张期杂音)、deMusset征(由于颈动脉的强烈搏动引起头部的节律性摆动)、Hill氏征(主动脉反温文尔雅时，股动脉及肱动脉的收缩压差有时可达60～100mmHg)等。X线检查示左心室增大，中度以上病例左室增大明显，左室向下延长成靴形心脏。透视下可见主动脉及左心室搏动加强，心电图正常或显示左心室肥厚。如有二尖瓣关闭关闭不全，则可有左房大，右室大和肺充血。超声心动图检查主动脉在舒张不能关闭成一条线，而成两条回声，两条回声间距离>1mm，有时在闭合线上可见有细震颤。主动脉瓣开放和关闭速率加快，二尖瓣前叶有舒张期细震颤。

二尖瓣关闭不全常与二尖瓣狭窄并存，单独的二尖瓣关闭不全常见而单位的二尖瓣狭窄很少见到。主动脉瓣关闭不全常单独存在，一般多为先天性。主动脉关闭不全病儿易并发感染性心内膜炎。

三、关节炎特点为游走性及多发性，以膝、踝、腕、肘等大关节为主，小关节偶可同时受累。局部出现红、肿、热、痛，一般在数日或数周消失，不遗留畸形。轻者仅有关节痛，常伴有发热及血沉增快，近年来关节红肿剧痛已极少见。有典型关节炎者，心脏多不受累，而关节痛者常发生发脏炎，因此，关节痛在诊断上有重要意义。

四、舞蹈病其特征为程度不一的、不规则的不自主运动。典型症状为全身或部分肌内呈不自主的运动，以四肢动作最多，不能持物，不能解结钮扣，甚至因口舌多动，不能进食，严重影响日常生活。因颜面肌肉抽搐时可引起奇异而容和语言障碍，还可出现皱眉、耸额、闭眼、耸肩及缩颈。以上动作大多为双侧，或仅限于一侧，在兴奋或注意力集中时加剧，入睡后消失。肌力和感染常无障碍。好发年龄多在6岁以后，以8～12岁为多见，青春期后则大为减少。女孩多于男孩。舞蹈病大多在链球菌感染后2～6个月出现，一般病程为1～3个月，有时可再发，偶有延续年余者。舞蹈病是风湿热的主要表现之一，可单独存在，无心脏炎或慢性风湿性瓣膜病，或与其他风湿热症状同时并存，但同时见于关节炎患儿。约有25%的舞蹈病患儿最后可发生心脏炎。舞蹈病单独存在时，一般不发热，血沉正常或稍快，抗链球菌溶血素O大多数在正常范围内。其他有关辅助化检查亦可无明显异常。

五、皮肤病变

1.皮下小结是风湿热的一种症状，一般表现为豌豆大小的圆形小结，可隆起于皮肤，与皮肤无粘连，能自由活动，多无压痛。个别大的直径可达1～2cm，数目不等，自数个至数十个，常见于肘、腕、膝、踝等关节伸侧腱鞘附着处，亦好发于头皮或脊椎旁侧。有时呈对称性分布。小结存在数日至数月不等，时消时现，一般经2～4周自然消失。皮下小结节常与心脏炎并存，常在起病后数周出现，为风湿活动的显著标志。近年来已少见，其发生率约1%～4%。皮下小结并非风湿热特有的症状，可见于类风湿性关节炎。

2.环形红斑皮肤渗出性病变可引起荨麻疹、紫瘢、斑丘疹、多形性红斑、结节性红斑以及环形红斑等，其中以环形红斑的诊断意义最大，对风湿热有特征性。环形红斑的发生率约为10%。一般在风湿热复发时出现，常伴有心脏炎。多见于躯干部及四会屈侧，呈环形或半环形，边缘稍隆起，呈淡蔷薇色，无痛感及痒感，环内皮肤颜色正常。此种红斑常于磨擦后表现明显，1天之内可时隐地现，不遗留脱屑及色素沉着。环形红斑可间歇出现，有时与风湿活动不平衡。

六、肺炎与胸膜炎比较少见。多系非特异性渗出性改变，大都同时有严重心脏炎。

【诊断】

1.诊断标准针对近年国外风湿热流行特点，美国心脏病学会于1992年对Jones标准又进行了修订。新的修订标准主要针对初发风湿热的诊断。

该标准还作了如下补充，有下列三种情况，又无其他病因可寻者，可不必严格执行该诊断标准。即：①以舞蹈病为惟一临床表现者②隐匿发病或缓慢发生的心脏炎③有风湿热史或现患风湿性心脏病，当再感染A组链球菌时，有风湿热复发的高度危险者。

1992年最新修订的Jones标准比过去的修订标准又前进了一步，特别适用于初发风湿热和一些特殊情况的风湿热患者，但对近年流行的不典型初发性风湿热和复发性病例，尚存在较高的漏诊和误诊率，据统计可高达38%～70%。

应该强调的是在应用上述标准时，必须结合临床情况，尤其是病人的具体病情进行综合分析，并对有可疑的疾病作出鉴别诊断后才可作出风湿热的诊断。

2.“可能风湿热”的判断方案上述1992年最新修订的Jones标准对近年来某些不典型、轻症和较难确定诊断的复发性风湿热病例，尚没有提出进一步的诊断指标。过去，一些国外学者曾建议制定一个“可能风湿热”的诊断标准，但尚未见具体的阐明。根据作者多年的临床工作经验，采用下列“可能风湿热”的判断方案，在减少漏诊方面收到较好的效果。要点如下：

“可能风湿热”标准：主要针对不典型、轻症和复发性病例。凡具有以下表现之一并能排除其他疾病(尤其亚急性感染性心内膜炎、系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、结核病等)可作出“可能风湿热”的诊断。

(1)风湿性心瓣膜病有下列情况之一者：①无其他原因短期内出现进行性心功能减退或顽固性心力衰竭，或对洋地黄治疗的耐受性差。②进行性心悸、气促加重，伴发热、关节痛或鼻出血。③新近出现心动过速、心律失常、第一心音减弱，或肯定的杂音改变，或有新杂音出现，或进行性心脏增大以上情况伴有有意义的免疫指标或急性期反应物出现。④新出现心悸、气促，伴有有意义的心电图、超声心动图或X线改变或伴有有意义的免疫指标或急性期反应物出现。⑤新近出现心脏症状，抗风湿治疗后改善。

(2)上呼吸道链球菌感染后，有下列情况之一者：①多发性、游走性关节炎伴心悸、气促进行性加重。②多发性、游走性关节痛伴发热、心悸、气促，有急性期反应物，经青霉素治疗2周无效。③心脏症状进行性加重伴有急性期反应物出现和有意义的免疫指标或伴有有意义的心电图、超声心动图或X线改变。

应该强调的是在应用上述标准时，必须结合临床情况，尤其是病人的具体病情进行综合分析，并对有可疑的疾病作出鉴别诊断后才作出风湿热的诊断。

3.风湿热活动性的判断风湿热活动性的判定，对指导治疗、判断预后有很重要的意义。但迄今为止，风湿热活动性的判断仍是一个困难的问题。特别是对一些特殊的临床病型如迁延型、亚临床型患者进行活动性判断时情况更是如此。采用传统的指标血沉和C反应蛋白，远不能满足实际需要。因为血沉常在心力衰竭时，或在激素治疗后迅速下降至正常，而C反应蛋白仅在疾病早期呈一过性的阳性，这说明它们对判断风湿活动性价值有限。作者建议从下面几个方面来综合分析判断疾病的活动情况：①回顾近期有无上呼吸道链球菌感染②详询病史及细致检查以发现轻症的关节炎或关节痛③系统地监测体温以发现有无发热(尤其是低热)④检查有无心脏炎的存在，注意是否原有心音、心率、心律和心脏杂音性质有无发生肯定的变化或出现新的病理性杂音。如收缩期杂音在Ⅱ级以上或新出现的舒张期杂音意义较大。⑤注意短期内心功能有无出现进行性的减退或不明原因的心力衰竭⑥实验室指标如血沉、C反应蛋白阴性时应进行其他化验室检查。如糖蛋白电泳(或粘蛋白)，各种非特异性和特异性免疫试验，如条件许可，最好能测定抗心肌抗体、ASP和PCA试验。抗心肌抗体在急性期或慢性期风湿活动性增高时可呈阳性。ASP-IgM增高示病情活动，PCA试验对风湿热活动期，细胞免疫反应的存在有较高的特异性意义。⑦通过上述各步骤，如风湿活动存在很大的疑点时，可进行抗风湿治疗2周如病情改善，提示有风湿活动的存在。

诊断学知识点总结归纳

1发热的分类：稽留热，驰张热，间歇热,波状热,不规则热。

2呼吸困难的分类：肺源性呼吸困难,心源性呼吸困难,中毒性呼吸困难,神经精神性呼吸困难,血液性呼吸困难。

3三凹征：胸骨上窝，肋骨上窝，肋间隙在呼气时明显凹陷。见于喉部疾患，气管疾病。

4黄疸分类：阻塞性黄疸,肝性黄疸,溶血性黄疸。

5问诊：是医生和患者或知情人通过交谈的方式，了解疾病的发生、发展、演变、诊治经过、既往健康状况等资料,经过综合分析，全面思考，提出初步临床判断的一种诊断方法。

6问诊的内容：一般项目,主诉,现病史,既往史（过去史）,系统回顾,个人史,婚姻史,月经史及生育史,家族史。

7主诉:患者就诊时最主要症状或体征及持续时间。

8现病史的内容：起病情况与患病时间，主要症状的特点，病因与诱因，病情的发展与演变，伴随症状，诊治经过，病程中的一般情况。

9基本检查法：视诊、触诊、叩诊、听诊、嗅诊。

10触诊分类：浅部触诊法，深部触诊法（深部滑行触诊法，双手触诊法，深压触诊法，冲击触诊法）。

11叩诊音：清音，鼓音，过清音，浊音，实音。

12特殊气味与疾病：呼吸气味：酒味→酒精中毒；大蒜味→有机磷中毒；烂苹果味→糖尿病酮症酸中毒；肝臭味→肝性脑病；氨味→尿毒症。汗液气味：酸性汗味→风湿热或长期服用水杨酸等药物；狐臭味→汗臭症；脚臭味→脚癣合并感染。呕吐物气味：强烈酸酵味→胃、幽门梗阻；粪臭味→肠梗阻或胃结肠瘘；痰液气味：血腥味→大量咯血；恶臭味→支扩并发感染或肺脓肿。脓液气味：恶臭→气性坏疽。

13一般检查内容：全身状态检查-性别、年龄，生命征，发育与体型，营养状态，意识状态，面容与表情，体位，姿势与步态；皮肤粘膜颜色、温度与出汗、弹性、皮疹、脱屑、紫癜、蜘蛛痣、皮下结节、毛发等的检查方法及临床意义；全身浅表淋巴结。

14生命征：是评价生命活动存在与否及其质量的指标，包括体 温（T），脉 搏（P），呼 吸（R），血压（BP）。

16脉压增大及其临床意义：脉压大于40毫米汞柱称为脉压增大。见于主动脉关闭不全，动脉导管未闭，高热。

17体型分型:无力型（瘦长型）,超力型（矮胖型）,正力型（匀称型）。

18常见的典型面容：急性面容 、慢性病容 、贫血面容 、肝病面容 、肾病面容 、甲状腺功能亢进面容、粘液性水肿面容 、二尖瓣面容 、满月面容 、伤寒面容 、肢端肥大症面容、苦笑面容 、面具面容 、病危面容。

19被动体位和强迫体位：被动体位，病人不能自己调整和变换肢体和躯干的位置，见于极度衰弱和意识丧失者。强迫体位，为了减轻疾病所致的痛苦，病人被迫采取的某种体位，称强迫体位。

20常见典型的异常步态：蹒珊步态，醉酒步态，共济失调步态，慌张步态，跨阈步态，剪刀式步态，间歇性跛行。

21斑疹和丘疹：斑疹，只有局部皮肤颜色变化，既不高起皮面也无凹陷的皮肤损害。丘疹，是一种较小的实质性皮肤隆起伴有颜色改变的皮肤损害。

22蜘蛛痣与肝掌：蜘蛛痣：皮肤小动脉末端分支性扩张所形成 的血管痣，形似蜘蛛。肝掌：慢性肝病患者手掌大、小鱼际处常发红，加压后褪色。

23淋巴结肿大：局限性淋巴结肿大，（1）非特异性淋巴结炎、（2）淋巴结结核 、（3）恶性肿瘤淋巴结转移；全身性淋巴结肿大，可见于急、慢性淋巴结炎，传染性单核细胞增多症，淋巴瘤，各型急、慢性白血病，系统性红斑狼疮，链霉素过敏等。

24常见头颅异常：小颅：囟门早闭智力发育障碍，尖颅：矢状缝与冠状缝过早闭合、先天性疾患，方颅：小儿佝偻病或先天性梅毒，巨颅：见于脑积水，长颅：马凡氏综合征、肢端肥大症，变形颅：变形性骨炎。

25上睑下垂：双侧：重症肌无力，单侧：动眼神经麻痹。

26闭合障碍：双侧：甲亢，单侧：面神经麻痹。

27瞳孔变化：缩小-虹膜炎症、有机磷中毒、药物（毛果芸香碱、吗啡、氯丙嗪等），扩大-外伤、颈交感神经刺激、青光眼绝对期、视神经萎缩、阿托品、可卡因等药物。

28反射分类：对光反射、集合反射、调节反射。

29眼球下陷和眼球突出：眼球突出，双侧-甲亢、单侧-局部炎症或眶内占位性病变；眼球下陷，双侧：严重脱水、单侧：Horner综合征。

30鼻窦：额窦、筛窦、上颌窦、蝶窦。

31舌：舌体肥大－肢端肥大，粘液性水肿，镜面舌－缺铁性贫血，恶性贫血，草莓舌－猩红热，牛肉舌－菸酸缺乏，地图舌－核黄素缺乏，毛舌－衰弱，应用广谱抗生素。

32扁桃体肿大分度：不超过咽腭弓者为一度，超过咽腭弓者为二度，达到或超过咽后壁中线者为三度。

33颈部的分区：颈前三角，胸锁乳突肌内缘、下颌骨下缘与前正中线的区域；颈后三角，胸锁乳突肌的后缘、锁骨上缘与斜方肌前缘之间的区域.

34颈静脉怒张：30—45°半卧位时，颈静脉充盈超过锁骨上缘至下颌角距离的2／3称之。提示静脉压增高，见于右心衰、 缩窄性心包炎、心包积液、上腔静脉阻塞综合症。

35甲状腺肿大分度：不能看出甲状腺肿大但能触及者为Ⅰ度肿大，能看出甲状腺肿大又能触及但在胸锁乳突肌以内者为Ⅱ度肿大，甲状腺超过胸锁乳突肌者为Ⅲ度肿大。

36气管移位：偏向健侧－大量胸腔积液、积气、纵隔肿瘤、单侧甲状腺肿大，偏向患侧－肺不张、肺纤维化、胸膜粘连肥厚。

38甲状腺肿大:甲亢,单纯甲状腺肿,慢性淋巴性甲状腺炎,甲状腺癌,结节性甲状腺肿。

39胸廓:正常胸廓-前后径比上左右径=1比1.5，两侧对称；病理胸廓-扁平胸，桶状胸，佝偻病胸（鸡胸、佝偻病串珠、肋膈沟、漏斗胸）。

40库斯莫尔呼吸，潮式呼吸，间停呼吸：库斯莫尔呼吸-见于代谢性酸中毒；潮式呼吸（又称陈-施式呼吸）-常见高颅压、脑炎；间停呼吸（又称比奥呼吸）-常见脑膜炎、颅内高压、中毒、尿毒症、临终前.。

41触觉语颤（语颤）：定义-被检查者发音→声波沿气管、支气管、肺泡→传到胸壁→用手触及的振动感。语颤↑—肺实变：如大叶性肺炎。肺巨大空洞：如肺结核、肺脓肿。肺组织受压:如胸腔积液上方。语颤↓-肺气肿，支气管阻塞，胸膜增厚、粘连，胸腔积液、气胸，胸壁增厚（水肿、气肿、脂肪过多）。

42叩诊音：清音，浊音，鼓音，实音。

43肺下界检查方法:平静呼吸时,分别于锁骨中线、腋中线、肩胛线从上向下叩,由清音叩至浊音的点。

44肺下界的移动度：肺下界移动度（＜4cm＝减弱-肺组织弹性减弱如肺气肿，肺炎 ，肺萎缩，肺不张，肺纤维化等。肺下界移动度叩不出-胸腔积液、积气、胸膜粘连。

45病理性叩诊音：浊音或实音，鼓音，过清音。

46正常呼吸音：支气管呼吸音-特点，呼气强高长“ha-ha”；部位，喉、胸骨上窝背部 C6、7T1、2。肺泡呼吸音-特点，呼气强高长“ha-ha”；部位，喉、胸骨上窝背部 C6、7T1、2。支气管肺泡呼吸音- 特点，吸气音与似肺泡呼吸音、呼气音似支气管呼吸音、吸气相与呼气相大致相同；部位，胸骨旁1、2肋间、肩胛间区3、4胸椎。

47干啰音和湿啰音：干啰音意义-干啰音常是支气管有病变的表现。湿啰音意义-湿啰音常为肺部与支气管病变征象。

48心尖搏动:位于第五肋间，左锁骨中线内0.5-1.0cm，搏动范围为2.0-2.5cm。

49心尖搏动位置改变：心脏原因-右心室扩大、左心室扩大、双心室扩大；心脏外原因-肺或胸腔病变、腹部病变。

50负性心尖搏动：概念-心脏收缩时，心尖搏动内陷。意义-心包与周围组织的粘连，如粘连性心包炎；重度右心室肥厚。

51震颤：触诊时感到的一种细微颤动，为器质性心脏病的体征之一。

52异常心脏形态：靴型心-左心室扩大，心界向左下扩大，心腰部明显凹陷，形似靴型。梨形心-左心房增大及肺动脉段扩张，心腰饱满、膨隆，称谓“梨形心”。烧瓶心-心包积液，心界双侧扩大，随体位而变化。

53房颤：心律绝对不规则，第一心音强弱不等，短绌脉。

54 S1和S2的区别：S1-心室收缩开始,二、三尖瓣关闭，音调较低，强度较响，性质较钝，历时较长0.1s，心尖搏动同时，最响部位心尖部。S2-心室舒张开始，主、肺动脉瓣关闭，音调较高，强度较S1低，性质较S1清脆，历时较短0.08s，心尖搏动之后，最响部位心底部。

55 S1增强：二尖瓣狭窄，高热、贫血、甲亢，完全性房室传导阻滞，出现房室分离（大炮音）。

56钟摆律：心尖部第一心音性质改变，音调类似第二心音，心率快，心室收缩与舒张时间几乎相等，两个心音强弱相等，间隔均匀,有如钟摆的嗒声音，故称钟摆律。

57心音分裂：如在某些情况下，这种差别增大，在听诊时出现一个心音分成两个部分的现象。

58奔马律：由出现在S2之后的病理性S3或S4 ，与原右的S1 、 S2组成的节律，在心率快时(＞100次／min)，极似马奔跑时的蹄声，故称奔马律奔马律是心肌严重受损病变的重要体征，它的出现和消失都有重要的临床意义。

59杂音机理：血流加速或血流紊乱产生湍流，使心室壁、瓣膜、腱索或血管壁发生振动所致。血液流速增快、瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄、瓣膜关闭不全、心腔或大血管间有异常的通道、心腔内有漂浮物、血管腔扩大。

60杂音的特性：①吹风样杂音常见于二尖瓣区和肺动脉瓣区，一般呈高调。柔和的吹风样杂音常为功能性；典型的粗糙的吹风样收缩期杂音，常提示二尖瓣关闭不全。②隆隆样杂音为低调，心尖区舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征。③叹气样杂音见于主动脉瓣区，为主动脉瓣关闭不全的特点。④机器样杂音主要见于动脉导管未闭，杂音如机器声样粗糙。

61奥夫尔杂音和格斯杂音：Austin Flint 杂音-重度主动脉瓣关闭不全，S1亢进、心尖区舒张中晚期隆隆样杂音，递增型、震颤、开瓣音。Graham Steell 杂音-肺动脉瓣相对关闭不全即肺动脉扩张，P2亢进、递减性、吹风样、柔和。

62异常脉搏代表症：水冲脉-见于脉压增大；交替脉-见于高血压心脏病、急性心肌梗塞、主动脉瓣关闭不全等；奇脉-见于心包积液、缩窄性心包炎、心包填塞。

63周围血管征：包括枪击音，杜氏双重杂音，毛细血管搏动征，肝颈静脉回流征。

64肝颈静脉回流征和毛细血管搏动征：毛细血管搏动征-见于脉压差增大,主动脉瓣关闭不全,甲亢,严重贫血肝颈静脉回流征-见于：右心衰竭、心脏填塞、缩窄性心包炎。

65板状腹：腹壁紧张度增加，胃肠穿孔所致的急性弥漫性腹膜炎。

66腹膜刺激征：腹壁紧张，同时伴有压痛和反跳痛。见于急性腹膜炎。

67墨菲征和库玛西耶征：如胆囊肿大，有囊性感，明显压痛者称(Murphy)征阳性，见于急性胆囊炎。胆囊明显肿大、无压痛、黄疸渐进加深，称(Courvoisier)征阳性，见于胰头癌。

68移动性浊音：让患者仰卧，自腹中部脐平面向一侧叩诊，叩由鼓音为浊音时，扳指不动，令患者卧转向另一侧，再叩如该处由浊音变为鼓音，即称为移动性浊音。

69振水音：正常人在餐后或进食大量液体之后可产生振水音。但如在清晨空腹或餐后6—8小时以上仍能听到振水音，则提示幽门梗阻或胃扩张。

70中枢型面瘫和周围性面瘫的区别：中枢型-如脑卒中等上运动神经元损害时，引起对侧睑裂以下表情肌麻痹，而睑裂以上的肌肉不受影响。周围型-如面神经炎等下运动神经元损害时，引起整个对侧表情肌麻痹。

71肌力分级：0级无肌纤维活动；1级有肌肉活动，无关节运动；2级有关节运动， 但不能抵抗重力；3级可以抵抗重力，但不能抵抗阻力；4级可以抵抗阻力，但较正常差；5级正常肌力。

72共济运动：指鼻试验，对指实验，轮替运动，跟膝胫试验，Romberg试验。

73浅反射和深反射：浅反射-角膜反射，腹壁反射，提睾反射，足跖反射。深反射-肱二头肌反射，肱三头肌反射，桡骨膜反射，膝反射，跟腱反射。

74病理反射：（1）巴彬斯基征（2）霍夫曼征（3）戈登征（4）查克多征（5）贡大征（6）奥本海姆征。

75脑膜刺激征：颈项强直， 凯尔尼格征，布鲁金斯基征。

76血红蛋白和红细胞计数：血红蛋白-成年男性（120-160）g/L，成年女性（110-150）g/L，初生儿（170-200）g/L ；红细胞-成年男性（4.0-5.5）×1012/L，成年女性（3.5-5.0）×1012/L，初生儿 （6.0-7.0）×1012/L。

77中性粒核左移：见于感染、急性失血、急性中毒、急性溶血等。周围血中不分叶核粒细胞超过5％。

78血沉增快临床意义：各种炎症性疾病，组织损伤及坏死，恶性肿瘤，血浆球蛋白增高。

79血清总蛋白、白蛋白、球蛋白、A/G比值测定：血清总蛋白60-80 g/L、白蛋白40-55g/L、球蛋白20-30 g/L、A/G比值测定1.5-2.5 : 1。

80肾功能检查：肾小球滤过功能—血清尿素氮，血肌酐，内生肌酐清除率，血清尿酸，血β2-微球蛋白；肾小管功能—尿浓缩稀释试验（昼夜尿比重试验）。

81血清甲胎蛋白意义：（1）原发性肝癌，持续1个月以上，能排除妊娠、活动性肝炎、幼儿性睾丸或卵巢、畸胎瘤等可确诊肝癌。（2）肝炎，病毒性肝炎。（3）妊娠。（4）其他-肝硬化（活动期）、先天性胆管闭锁等。

82少尿，无尿，多尿：少尿—100-400ml/24h，多尿—2500ml/24h，无尿—低于100ml/24h。

83管型：蛋白质聚体。管型的形成条件—蛋白尿，肾小管有浓缩酸化功能，尿流缓慢，有局部性尿淤积，具有交替使用的肾单位。分类—透明管型，颗粒管型，细胞管型，蜡样管型，脂肪管型，宽幅管型，细菌管型。

84鲜血便、柏油样便、白陶土样便：鲜血便-直肠息肉，直肠癌，肛裂，痔疮；柏油样便-消化道出血；白陶土样便-胆道阻塞。

85隐血试验临床意义：消化道病变，消化道肿瘤，药物致肠粘膜损害，其他疾病，寄生虫病。

86心电轴：（1）心电轴的确定—①振幅法②查表法③目测法。（2）－30 ° ~ ＋ 90 °正常电轴，－30 ° ~ － 90 ° 电轴左偏 ，＋90 ° ~ ＋180°电轴右偏 ，－90 ° ~ －180 °电轴极度右偏。

87肺型P波和二尖瓣型P波：（1）肺型P波为高尖P，P波电压≥0.25mV ，在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联清楚，P波时间正常。（2）二尖瓣型P波为宽大P，P波增宽≥0.12秒，在Ⅰ、Ⅱ、aVR、aVL导联清楚，P波多呈双峰型，第2峰常较第1峰大，峰距＞0.04秒。

88心梗基本图形：T波改变，ST改变，Q波改变。

89房颤：房内多个小折返激动所致，与心房扩大、心肌受损、心力衰竭等有关。心电图—P波消失，QRS波群形态基本正常，R-R间期绝对不规则。

90房室传导阻滞：（1）一度房室传导阻滞—P波后均有QRS波群，P-R间期＞0.20s。（2）二度房室传导阻滞—二度I型<P波规律出现P-R间期逐渐延长，直至QRS波群脱漏>,二度II型<P-R间期固定，QRS波群成比例脱漏,常呈2:1 3:2 4:3传导>。

慢性阻塞性肺病(COPD)是一种具有气流受限特征的，可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，也可引起全身(或称肺外)的不良效应。COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。慢性咳嗽、咳痰常先于气流受限许多年存在；但不是所有有咳嗽、咳痰症状的患者均会发展为COPD。部分患者可仅有不可逆气流受限改变而无慢性咳嗽、咳痰症状。

患者慢性咳嗽，晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰，一般为白色黏痰或泡沫痰，急性发作期痰量增多，可有脓性痰。早期可出现劳力后气短或呼吸困难，后逐渐加重，部分患者可出现喘息和胸闷。

诊断

(一)临床表现

慢性阻塞性肺病多于中年以后发病，症状好发于秋冬寒冷季节，常有反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展，症状急性加重逐渐频繁。多有长期较大量吸烟史、职业性或环境有害物质接触史。

1.慢性咳嗽通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显着。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。

2.咳痰咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。

3. 气短或呼吸困难是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因 ，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。

(二)辅助检查

1. 肺功能检查是判断气流受限的客观指标，其重复性好，对COPD的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义 。气流受限是以FEV1和FEV1/FVC降低来确定的。

(1)FEV1/FVC是COPD的一项敏感指标，可检出轻度气流受限。

FEV1占预计值的百分比是中、重度气流受限的良好指标，它变异性小，易于操作，应作为COPD肺功能检查的基本项目。吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC%<70%者，可确定为不能完全可逆的气流受限。

(2)呼气峰流速(PEF)及最大呼气流量容积曲线(MEFV)也可作为气流受限的参考指标，但COPD时PEF与FEV1的相关性不够强，PEF有可能低估气流阻塞的程度。气流受限可导致肺过度充气，使肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气容积(RV)增高，肺活量(VC)减低。TLC增加不及RV增加的程度大，故RV/TLC增高。

(3)肺泡隔破坏及肺毛细血管床丧失可使弥散功能受损，一氧化碳弥散量(DLco)降低，DLco与肺泡通气量(VA)之比(DLco/VA)比单纯DLco更敏感。

(4)深吸气量(IC)是潮气量与补吸气量之和，IC/TLC是反映肺过度膨胀的指标，它在反映COPD呼吸困难程度，甚至反映COPD生存率上具有意义。

2.胸部X线检查 X线检查对确定肺部并发症及与其他疾病(如肺间质纤维化、肺结核等)鉴别有重要意义。COPD早期X线胸片可无明显变化，以后出现肺纹理增多、紊乱等非特征性改变；主要X线征为肺过度充气，肺容积增大，胸腔前后径增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高，横膈位置低平，心脏悬垂狭长，肺门血管纹理呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀少等，有时可见肺大泡形成。并发肺动脉高压和肺源性心脏病时，除右心增大的X线征象外，还可有肺动脉圆锥膨隆，肺门血管影扩大及右下肺动脉增宽等。

▶治疗要点

COPD病程可分为急性加重期与稳定期。COPD急性加重期是指患者出现超越日常情况的持续恶化，并需改变基础COPD的常规用药者，通常在疾病过程中，患者短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现。稳定期则指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。

1.稳定期基本治疗通过教育与管理可以提高患者及有关人员对COPD的认识和自身处理疾病的能力，更好的配合治疗和加强预防措施，减少反复加重，维持病情稳定，提高生活质量。

(1)教育与督促患者戒烟， 迄今能证明有效延缓肺功能进行性下降的措施仅有戒烟。

(2)使患者了解COPD的病理生理与临床基础知识。

(3)掌握一般和某些特殊的治疗方法。

(4)学会自我控制病情的技巧，如腹式呼吸及缩唇呼吸锻炼等。

(5)了解赴医院就诊的时机。

(6)社区医生定期随访管理。控制职业性或环境污染，避免或防止粉尘、烟雾及有害气体吸入。

2.支气管舒张剂

(1)球2受体激动剂：主要有沙丁胺醇、特布他林等，为短效定量雾化吸入剂，数分钟内开始起效，15~30分钟达到峰值，持续疗效为4~5小时，24小时内不超过8~12喷。主要用于缓解症状，按需使用。福莫特罗为长效定量吸入剂，作用持续12小时以上，与短效球2受体激动剂相比，维持作用时间更长。福莫特罗吸入后1~3分钟起效，每日2次。

(2)抗胆碱药：主要有异丙托溴铵气雾剂，可阻断M胆碱受体。定量吸入时开始作用时间比沙丁胺醇等短效球2受体激动剂慢，但持续时间长，30~90分钟达最大效果。维持6~8小时，每日3~4次。该药不良反应小，长期吸入可改善COPD患者 健康 状况。噻托溴铵选择性作用于M3和M1受体，为长效抗胆碱药，作用长达24小时以上，每日1次。长期吸入可增加深吸气量(IC)，降低呼气末肺容积，进而改善呼吸困难，提高运动耐力和生活质量，也可减少急性加重频率。

(3)茶碱类药物：可解除气道平滑肌痉挛，广泛用于COPD的治疗。另外，还有改善心排血量、舒张全身和肺血管、增加水钠排出、兴奋中枢神经系统、改善呼吸肌功能及抗感染作用等。但在一般治疗量的血浓度下，茶碱的其他多方面作用不很突出。缓释型或控释型茶碱每日1次或2次口服可达稳定的血浆浓度，对COPD有一定效果。茶碱血浓度监测对估计疗效和不良反应有一定意义。血茶碱浓度>5mg/L即有治疗作用；>15mg/L时不良反应明显增加。吸烟、饮酒、服用抗惊厥药或利福平等可引起肝脏酶受损并缩短茶碱半衰期；老人、持续发热、心力衰竭和肝功能明显障碍者，同时应用西咪替丁、大环内酯类药物(红霉素等)、喹诺酮类药物(环丙沙星等)和口服避孕药等都可能使茶碱血药浓度增加。

3.抗菌药物

(1)有流感嗜血杆菌、肺炎球菌、卡他莫拉菌等感染，可采用青霉素、球内酰胺酶/酶抑制剂(阿莫西林/克拉维酸)、大环内酯类(阿奇霉素、克拉霉素、罗红霉素等)、第一代或第二代头孢菌素(头孢呋辛、头孢克洛)、多西环素、左氧氟沙星等，一般可口服。

(2)COPD急性加重，无铜绿假单胞菌感染危险因素，流感嗜血杆菌、肺炎球菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯杆菌、大肠埃希菌、肠杆菌属等感染可用球内酰胺/酶抑制剂、第二代头孢菌素(头孢呋辛)、喹诺酮类(左氧氟沙星、莫昔沙星、加替沙星)、第三代头孢菌素(头孢曲松、头孢噻肟)等。

(3)COPD急性加重，有铜绿假单胞菌感染危险因素，可采用第三代头孢菌素(头孢他啶)、头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦、亚胺培南、美洛培南等，也可联合用氨基糖苷类、喹诺酮类(环丙沙星等)。

4.糖皮质激素 COPD加重期住院患者宜在应用支气管舒张剂基础上，口服或静脉滴注糖皮质激素，糖皮质激素的剂量要权衡疗效及安全性，建议口服泼尼松30~40mg/d，连续7~10日后逐渐减量停药。也可以静脉给予甲泼尼龙40mg，每日1次，3~5日后改为口服。延长给药时间不能增加疗效，反而会使不良反应增加。

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