硬脑膜外血肿是位于颅骨内板与硬脑膜之间的血肿，好发于幕上半球凸面，十分常见。在我国1978年全国神经精神科学会上将伤后3h内出现典型颅内血肿症状及体征者定为特急性血肿，以加强此类病人的救治工作，硬膜外血肿呈特急性表现者在各类外伤性血肿中较为多见。硬膜外血肿多为单发，多发者罕见，但可合并其他类型血肿，构成复合型血肿，其中以外伤着力点硬膜外血肿合并对冲部位硬膜下血肿较为常见，脑内血肿少见。硬膜外血肿可见于任何年龄病人，以15～40岁青壮年较为多见。儿童因颅内血管沟较浅且颅骨与脑膜粘连紧密，损伤脑膜动脉及脑膜剥离机会少，硬膜外血肿少见。急性硬脑膜外血肿的治疗，原则上一经诊断即应施行手术，排除血肿以缓解颅内高压，术后根据病情给予适当的非手术治疗。必须做到早期诊断、及时处理，才能有效地降低病死率。
2 疾病名称急性硬膜外血肿
3 英文名称acute epidural hematoma
4 急性硬膜外血肿的别名acute extradural hematoma；急性硬脑膜外血肿
5 分类神经外科 >颅脑损伤性疾病 >继发性颅脑损伤
6 ICD号
S06.4
7 流行病学硬脑膜外血肿约占外伤性颅内血肿的30%左右，在闭合性颅脑损伤中其发生率约2%～3%。其中绝大部分属急性血肿（86.2%），次为亚急性（10.3%），慢性较少（3.5%）。
8 急性硬膜外血肿的病因急性硬脑膜外血肿的常见原因是颅骨骨折致脑膜中动脉或其分支撕裂出血，于颅骨内板和硬膜之间形成血肿，典型的急性硬膜外血肿常见于青壮年男性颅骨线形骨折病人，以额颞部及颞顶部最为常见，这与颞部含有脑膜中动、静脉，又易为骨折所撕破有关。
9 发病机制脑膜中动脉经颅中窝底的棘孔进入颅内，沿脑膜中动脉沟走行，在翼点处分为前后两支，翼点处颅骨较薄，发生骨折时脑膜中动脉及其分支均可被撕裂，其主干出血形成血肿以额部为主，前支出血形成血肿多位于额部或额顶部，后支出血血肿多位于颞顶或颞部。脑膜中动脉出血凶猛，血肿可迅速增大，数小时内产生脑疝，特急性硬脑膜外血肿多见于此处出血者。前额部外伤或颅前窝骨折，可损伤筛前动脉及其分支（脑膜前动脉），于额极部或额底部形成硬膜外血肿，此处血肿形成较慢且临床少见，易于漏诊。有时骨折损伤与脑膜中动脉伴行的脑膜中静脉，因出血缓慢，血肿多为亚急性或慢性，临床少见。矢状窦、横窦可因相应部位骨折使其撕裂出血造成矢状窦旁血肿、颅后窝血肿或骑跨静脉窦的硬膜外血肿。板障静脉或穿通颅骨的导血管因骨折引起出血，可于硬膜外间隙形成血肿，临床可以遇见，但较静脉窦出血所致血肿形成更为缓慢。有时头部外伤后，并无骨折，但外力可使硬膜与颅骨分离，致微小血管撕裂形成硬膜外血肿，多位于外伤着力点处，形成缓慢且血肿较小。急性硬膜外血肿在枕部较少，因该处硬膜与枕骨贴附较紧，且常属静脉性出血。据研究，血肿要将硬膜自颅骨上剥离，至少需要35g的力量。但有时，由于骨折线穿越上矢状窦或横窦，亦可引起骑跨于窦上的巨大硬膜外血肿，这类血肿的不断扩张，多为硬脑膜与骨内板剥离后，因新的再出血所致，而非仅由静脉压造成继续出血。
血肿的大小与病情的轻重关系密切，愈大愈重。不过出血速度更为突出，往往小而急的血肿早期即出现脑压迫症状，而出血慢的血肿，则于数天甚至数周，始表现出颅内压增高。位于半球凸面的急性血肿，常向内向下推压脑组织，使颞叶内侧的海马及钩回突向小脑幕切迹缘以下，压迫大脑脚、动眼神经、大脑后动脉，并影响脑桥静脉及巖上窦的回流，称为小脑幕切迹疝。为时较久的硬膜外血肿，一般于6～9天即有机化现象，由硬膜长入纤维细胞并有薄层肉芽包裹且与硬膜及颅骨粘连。小血肿可以完全机化，大血肿则囊性变内贮褐色血性液体。
10 急性硬膜外血肿的临床表现硬膜外血肿的临床表现可因出血速度、血肿部位及年龄的差异而有所不同，但从临床特征看，仍有一定规律及共性，即昏迷清醒再昏迷。现以幕上急性硬膜外血肿为例，概述如下。
10.1 意识障碍急性硬脑膜外血肿多数伤后昏迷时间较短，少数甚至无原发昏迷，说明大多数脑原发损伤比较轻。有原发昏迷者伤后短时间内清醒，后血肿形成并逐渐增大，颅内压增高及脑疝形成，出现再昏迷，两次昏迷之间的清醒过程称为“中间清醒期”。各种颅内血肿中，急性硬脑膜外血肿患者“中间清醒期”最为常见；部分患者无原发昏迷者伤后3天内出现继发昏迷，早期检查不细致容易漏诊；原发脑损伤严重，伤后持续昏迷或仅表现意识好转后进行性加重，无典型中间清醒期，颅内血肿征象被原发脑干损伤或脑挫裂伤掩盖，易漏治。
10.2 颅内压增高在昏迷或再昏迷之前，因颅内压增高，病人表现剧烈头痛、恶心、呕吐，躁动不安，血压升高、脉压差增大、心跳及呼吸缓慢等表现，即Cushing反应。等到衰竭时，则血压下降、脉搏细弱及呼吸抑制。
10.3 神经系统体征单纯的硬膜外血肿，早期较少出现神经受损体征，仅在血肿形成压迫脑功能区时，才有相应的阳性体征，如果幕上硬膜外血肿压迫运动区、语言中枢、感觉区，可出现中枢性面瘫、偏瘫、运动性失语、感觉性失语、混合性失语、肢体麻木等，矢状窦旁血肿可单纯表现下肢瘫。小脑幕切迹疝形成后，出现昏迷，血肿侧瞳孔散大，对光反应消失，对侧肢体瘫痪，肌张力增高，腱反射亢进，病理反射阳性等Weber综合征表现。脑疝形成后可短期内进入脑疝晚期，出现双瞳孔散大、病理性呼吸、去皮质强直等。若不迅速手术清除血肿减压，将因严重脑干继发损害，致生命中枢衰竭死亡。当血肿迅速形成，造成早期脑干扭曲，向对侧移位并嵌压于对侧小脑幕上，首先表现对侧瞳孔散大，同侧肢体瘫痪等不典型体征，需要立即辅助检查确诊。幕下血肿出现共济失调、眼球震颤、颈项强直等。因颅后窝体积狭小，其下内侧为延髓和枕骨大孔，血肿继续增大或救治不及时，可因枕骨大孔疝形成突然出现呼吸、心脏停搏而死亡。
11 急性硬膜外血肿的并发症如进行手术治疗后，除一般颅脑损伤与开颅术后常易发生的并发症外，尤应注意：
1.术后应严密观察病情变化，发现复发性血肿及迟发性血肿，应及时处理。
2.应妥善控制继发性脑肿胀和脑水肿。
3.重症患者可并发上消化道出血，术后早期应加以预防。
4.长期昏迷患者易发生肺部感染、水电解质平衡紊乱、下丘脑功能紊乱、营养不良、褥疮等，在加强护理措施的同时，应及时予以相应的处理。
5.出院后应于1～3个月内进行随访调查，以了解手术效果和可能存在的颅内并发症（图1）。
12 检查12.1 颅骨X线平片
颅骨骨折发生率较高，约95%显示颅骨骨折。
12.2 CT扫描CT表现为呈双凸镜形密度增高影，边界锐利，骨窗位可显示血肿部位颅骨骨折。同侧脑室系统受压，中线结构向对侧移位（图2，3）。
12.3 MRI
MRI多不用于急性期检查，形态与CT表现相似，呈梭形，边界锐利，T1加权像为等信号，其内缘可见低信号的硬脑膜，T2加权像为低信号。
13 急性硬膜外血肿的诊断幕上急性硬脑膜外血肿的早期诊断，应判定在颞叶钩回疝征象之前，而不是昏迷加深、瞳孔散大之后。故临床观察尤为重要，依据头部外伤史，着力部位及受伤性质，伤后临床表现，早期X线颅骨平片等，可对急性硬脑膜外血肿做初步诊断。当病人头痛呕吐加剧、躁动不安、血压升高、脉压差加大和（或）出现新的体征时，即应高度怀疑颅内血肿，及时给予必要的影像学检查，包括X线颅骨平片、CT扫描等。其中CT扫描是首选辅诊方法，不但能明确诊断，而且能准确反映血肿部位、大小、占位效应、合并脑内损伤等，为手术提供可靠的依据。
14 鉴别诊断急性硬脑膜外血肿应与硬膜下血肿、脑内血肿、局限性脑水肿及弥漫性脑肿胀等进行鉴别诊断。
表1 硬脑膜血肿、硬脑膜下及脑内血肿、脑水肿鉴别表
鉴别 硬脑膜外血肿 硬脑膜下及脑内血肿 脑水肿 原发脑损伤 无或轻 轻重 重或脑干损伤 意识改变 多有中间清醒期 多为进行性意识障碍 相对稳定，脱水治疗可好转 脑受压症状 多在伤后24小时之内 多在24～48小时内（特急型例外） 伤后2～3天脑水肿 *** 期 病变定位 多在着力点或骨折线附近 多在对冲部位 着力部位对冲部位重 脑血管造影 凸透镜样无血管区 月牙形无血管区脑内抱球征 血管拉直，移位不明显 CT扫描 内板下透镜状高密度影 硬脑膜下及脑内不规则高密度影 病变区呈低密度影 MRI成像 内板下透镜状高信号影，其强度变化与血肿期龄有关 急性期呈低信号或等信号，亚急性及慢性期为高信号 脑室、脑池变小，T2另权像上可见白质灰质交界处损伤灶伴高信号水肿区 14.1 硬膜下血肿及脑内血肿与硬膜外血肿比较，受伤暴力较重，顶枕及颞后部着力对冲性损伤多见，中间清醒期少见，意识障碍进行性加重多见，颅骨骨折较少见（约50%）。CT显示硬膜下及脑内不规则高密度影。
14.2 局限性脑水肿及弥漫性脑肿胀与各种血肿比较，受伤暴力更重，亦多见于对冲性损伤，原发损伤重，原发脑干损伤多见，伤后昏迷时间长，意识相对稳定，部分病人可有中间清醒期，水肿及肿胀以一侧为主者，临床表现与血肿相似。CT见病变区脑组织呈低密度影及散在点片状高密度出血灶。脑室、脑池变小。多数病人对脱水、激素治疗有效，重症者24～48h内严重恶化，脱水、激素治疗及手术效果均不理想，预后差。
15 急性硬膜外血肿的治疗急性硬脑膜外血肿的治疗，原则上一经诊断即应施行手术，排除血肿以缓解颅内高压，术后根据病情给予适当的非手术治疗。必须做到早期诊断、及时处理，才能有效地降低病死率。国外有人提出单纯硬膜外血肿病人应该争取无病死率。目前县级以上医院普及了CT，CT扫描使早期诊断成为可能，且使手术时机及方式发生了一定变化，CT可清晰显示血肿的大小、部位、脑损伤的程度等，使穿刺治疗部分急性硬脑膜外血肿成为可能，且可连续扫描动态观察血肿的变化，部分小血肿可保守治疗。
15.1 手术治疗通常多采用骨窗开颅或骨瓣开颅术，便于彻底清除血肿、充分止血和必要时行硬膜下探查，是硬膜外血肿沿用已久的术式。近年来，由于CT扫描检查的广泛应用，血肿的部位、大小和脑损伤情况了如指掌，并能动态地观察血肿的变化，因此有作者采用小骨窗方法治疗硬膜外血肿也获得成功。但值得注意的是巨大硬膜外血肿和活动性出血的硬膜外血肿不宜采用小骨窗方法。
15.1.1 （1）骨瓣或骨窗开颅硬膜外血肿清除术骨瓣或骨窗开颅硬膜外血肿清除术适用于典型的急性硬脑膜外血肿。脑膜中动脉或其分支近端撕裂、静脉窦撕裂等出血凶猛，短时间形成较大血肿，已经出现严重颅压高症状和体征或早期额叶钩回疝表现，应立即行骨瓣开颅清除血肿，充分减压并彻底止血，术后骨瓣复位，避免二次颅骨修补手术；若病人已处于双侧瞳孔散大、病理性呼吸等晚期脑疝表现，为了迅速减压，可先行血肿穿刺放出血肿的液体部分，达到部分减压的目的，再进行其他术前准备及麻醉，麻醉完毕后采用骨窗开颅咬开骨窗应足够大，同时行颞肌下减压。骨瓣打开或骨窗形成后，即已达到减压的目的。暴露血肿后不必急于挖出血肿，因此时颅压已得到相当的缓解，为减少出血起见，血肿清除应自血肿周边逐渐剥离，遇有破裂的动静脉即电凝或缝扎止血；脑膜中动脉破裂出血可电凝、缝扎及悬吊止血，必要时填塞棘孔，血肿清除后仔细悬吊硬膜，反复应用生理盐水冲洗创面。对所有出血点进行仔细止血，防止术后再出血。硬膜外血肿清除后，若硬膜张力高或硬膜下发蓝，疑有硬膜下血肿时，应切开硬膜探查，避免遗漏血肿，遗漏血肿是造成病人术后死亡的重要原因之一，切勿轻易去骨瓣减压而草率结束手术。术毕，悬吊硬脑膜于骨窗外缘，还纳骨瓣，分层缝合头皮，硬膜外置橡皮条引流24～48h。对于巨大硬膜外血肿脑疝的病人，有人主张血肿清除后采取去骨瓣减压，以免手术大片脑梗死水肿、再次发生脑疝。
15.1.2 （2）鉆孔穿刺清除硬膜外血肿鉆孔穿刺清除硬膜外血肿适用于特急性硬脑膜外血肿的紧急抢救，为暂时缓解颅内高压，赢得时间，先行锥孔或鉆孔排出部分液态血肿。这种应急措施已用于院前急救或脑内血肿的引流。最近，有学者用于急性硬脑膜外血肿的治疗，做到快速引流血肿抢救病人。其适应证为病情相对稳定，出血量约30～50ml，经CT检查明确定位，中线移位达0.5cm以上，无继续出血者。方法则按CT所示血肿最厚处，进行锥孔或鉆孔，然后插入吸引针管或放入带绞丝的碎吸针管。排出部分血液后再注入尿激酶，或尿激酶加玻璃酸酶溶解残留的血凝块，反复数次，留管引流3～6天至CT复查血肿已排尽为度。穿刺治疗急性硬脑膜外血肿应密切观察病情变化，及时复查CT，若经抽吸及初次液化后血肿减少低于1/3或症状无明显缓解，应及时改用骨瓣开颅清除血肿。
15.2 非手术治疗急性硬脑膜外血肿，无论施行手术与否，均须进行及时、合理的非手术治疗，特别是伴有严重脑原发性损伤和（或）继发性脑损害的病人，决不能掉以轻心。
对于神志清楚、病情平稳、血肿量＜15ml的幕上急性硬脑膜外血肿可表现头痛、头晕、恶心等颅内压增高症状，但一般无神经系统体征，没有CT扫描时难以确定血肿的存在，经CT扫描确诊后，应用脱水、激素、止血、活血化瘀等治疗，血肿可于15～45天左右吸收。保守治疗期间动态CT监护，血肿量超过30ml可行穿刺治疗，在亚急性及慢性期内穿刺治疗，血肿多已部分或完全液化，抽出大部分血肿，应用液化剂液化1～2次即可完全清除血肿。但必须动态观察病人神志、临床症状和动态CT扫描。一旦发现血肿增大，立即改为手术治疗。
16 预后一般若无其他严重并发症且脑原发损伤较轻者，预后均良好。病死率介于5%～43%之间，不同地区或单位悬殊较大。儿童病死率较低（5%～10%）。年龄超过40岁后病死率急剧上升（35%～50%）。如病人合并有硬脑膜下血肿、脑内血肿、脑挫裂伤，病死率是上述合并损伤的4倍。高龄、临床状态差、血肿体积较大、手术不及时、严重的中线移位和术后颅内压持续较高者，均提示预后不良。手术时患者神志清楚，术后病死率几乎为零。而术前昏迷并有脑干损伤者，病死率可高达50%以上。
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