心肌损伤的标志物的问题被认为是心肌梗死的实验室诊断的本质问题。WHO诊断急性心肌梗死的标准包括三要素：病史与症状、ECG表现和心肌损伤标志物。这三要素在急性心肌梗死时都有很大的变异，在急性心肌梗死诊断时相互依赖。心肌酶学检查是诊断急性心肌梗死、监测其进程及评价预后的重要手段之一，被公认为心肌损伤标志物，但其测定有一定的局限性。
近年来心肌结构蛋白的测定对急性心肌梗死的诊断、病情监测及预后判断亦具有重要价值，且其中部分结构蛋白作为心肌损伤标志物具有更高的敏感性和特异性。在心肌梗死的诊断治疗过程中，心肌损伤标志物至少有以下几个方面的作用：①早期诊断急性心肌梗死②观察心肌梗死的进程及有无梗死延展、再梗死③估计心肌梗死范围及心肌梗死的预后④判断溶栓治疗冠状动脉的血液再灌注⑤监测冠状动脉成形术(PTCA)、冠状动脉旁路移植术(CABG)等心脏围术期心肌损伤情况等。常用的血清心肌损伤的标志物如下：
(1)血清酶学检查：
①肌酸激酶及其同工酶：
A.肌酸激酶：肌酸激酶(creatinekinase，CK)或肌酸磷酸激酶(creatinephosphokinase，CPK)主要存在于心肌和骨骼肌中。CK在胸痛发作后3～60h左右开始升高，12～24h达到峰值，3～4天恢复正常。CK值高于正常参考值的上限对心肌梗死即有诊断价值，且特异性和敏感性均较高。其阳性结果对急性心肌梗死肯定诊断价值可达92%以上，阴性否定价值也可达85%。因此，CK是急性心肌梗死早期诊断的一项良好指标。但CK升高有一定的假阳性率，除急性心肌梗死外，还可见于：
a.非心脏病变：如肌肉损伤、肌肉病变，包括横纹肌的损伤及溶解、肌营养不良、肌萎缩、甲状腺功能过低等。
b.与心脏有关的病变：心脏电复律、PFCA、CABG后及心肌炎、心包炎等，也偶见于心动过速发作后。
B.CK同工酶：CK有3个同工酶，即CK-MM、CK-BB和CK-MB。其中CK-MB大量存在于心肌，仅少量存在于横纹肌中，为诊断早期心肌梗死的主要酶学依据。正常血清CK-MB活性很低，心肌梗死后血清CK-MB迅速升高，其升高时间及峰值时间略早于总CK。CK-MB于胸痛发作后2～4h开始升高，1O～18h达峰值，1～2天恢复正常。CK-MB诊断早期心肌梗死的特异性可达95%以上，优于总CK。在所有急性心肌梗死病人在发病48h内CK-MB均有升高，若24h内仍无CK-MB活性升高者，大致可排除急性心肌梗死。同样，CK-MB也可出现假阳性，主要见于横纹肌病变及和心脏有关的一些病变或损伤。
急性心肌梗死后由坏死心肌细胞释入血清的CK量及CK-MB量与心肌坏死量有直接定量关系。在较大面积梗死时，酶峰的峰值及升高持续时间增加早期成功冠状动脉再灌注(溶栓、PTCA或血栓自溶)时，由于阻塞的冠脉重新开放，大量的CK及CK-MB释放入血，故峰值提前出现梗死延展时，酶峰可出现再次显著升高，即出现第2峰或2次以上的酶峰。因此，CK、CK-MB除对急性心肌梗死作早期诊断外，还对梗死范围的估计、冠状动脉再灌注和梗死延展的判断有重要价值。
急性心肌梗死病人血清总CK值和CK-MB同工酶往往同时升高，偶尔可出现CK-MB升高而总CK值正常，总CK值的动态变化及临床表现符合心肌梗死，这种情况的病人预后的危险性增加，其基础CK总值往往位于正常范围低限，通常多见于老年人。
②乳酸脱氢酶及基同工酶：
A.乳酸脱氢酶：乳酸脱氢酶(lacticdehydrogenase，LDH)主要存在于肝和骨骼肌，其次为肾和心肌。LDH在胸痛发作的20～48h才开始升高，3～5天达到高峰，持续8～14天后恢复正常，因此，LDH对急性心肌梗死早期诊断价值较小。它适用于发病后延迟就诊的病人，如诊断病程已超过2～3天的病例。血清LDH活性升高无特异性，亦见于肝、肾、胰等疾病以及各种贫血、肺栓塞、心力衰竭、心肌炎、骨骼肌病及休克等，需要鉴别。
B.LDH同工酶：LDH含5个同工酶，即LDH1～5，正常血清中其含量为LDH2>LDHl>LDH3>LDH4>LDH5，心肌中主要含有LDH1，即LDH1含量高于LDH2。血清LDH1升高出现在总LDH升高之前，常胸痛发作后8～24h开始升高，故血清LDH1升高是新近心肌损伤的标志，LDH1/LDH2≥1或LDHl/LDH>0.5，可作为心肌梗死的早期诊断指标。LDHl心肌特异性较总LDH高，LDHl/LDH2≥l或LDHl/LDH>0.5的假阳性诊断率极低。另外，由于LDH1分子量大，半衰期长，故LDHl/LDH2持续时间较长，在心肌梗死发病后2周，仍有60%的阳性率，少数病人可持续4～5周，故LDHl/LDH2更适于检出就诊较晚的心肌梗死病人。由于红细胞中含有相当数量的LDH1,采血时应避免溶血。
③α-羟丁酸脱氢酶：α-羟酸脱氢酶(α-hydroxy-butyricdehydrogenase，α-HBDH)主要存在于心肌，其次于肝、肾等。α-HBDH在胸痛发作后12～24h开始升高，2～3天到达峰值，10～14天恢复正常。HBDH不是一个独立的酶，它是与α-羟丁酸有高度亲和力的LDH的一部分，其活性变化与LDH活性变化相平行，其诊断急性心肌梗死的敏感性较LDH高，假阳性较少，持续时间也较长。
④天冬氨酸氨基转移酶：天冬氨酸氨基转移酶(aspartictransaminase，AST)主要存在于心肌和肝脏，其次为肾脏和骨骼肌等。AST在胸痛发作后6～12h开始升高，18～36h达到峰值，3～5天后恢复正常。AST为心脏的非特异性酶，其增高还可见于心肌炎、心力衰竭、肝病、肌肉病、肌内注射、肺栓塞、休克等，在急性心肌梗死诊断中应用较少。
(2)血清心肌结构蛋白检查：
①心肌肌钙蛋白：心肌肌钙蛋白(cardiactroponin，CTn)是心肌肌原纤维的调节蛋白，为心脏的特异性蛋白。当心肌细胞损伤时，CTn在血中出现早、持续时间长。CTn包括CTnI、CTnT及CTnC三个亚单位，其中，CTnT和CTnI是近期受关注的心肌损伤标志物。由于肌钙蛋白在心肌和心肌外组织的形式不同，即CTn在心外组织无表达，这与传统的CK-MB、LDH等心肌酶不同。与传统的心肌酶相比，它更具有高度特异性，加之，CTn在发病早期即在血清中出现，持续时间长，即敏感性很高，故CTn被认为是较心肌酶更优秀的心肌损伤标志物。
A.CTnT：CTnT在胸痛发作后3～6h开始升高，2～5天达到峰值，可持续升高10～15天。CTnT在急性心肌梗死发生后，从坏死心肌中逸出，其变化主要与梗死的时间、冠脉再灌注及梗死面积等有关。与CK-MB相比较，其对急性心肌梗死的早期诊断价值与CK-MB相似，但对急性心肌梗死的晚期诊断有明显优势，其敏感性达100%，特异性达96%，且可能检测到目前CK-MB检测不到的心肌坏死事件。如在微小心肌梗死时，CK-MB正常，而CTnT升高。很多学者认为急性心肌梗死时，CK-MB正常、CTnT升高提示预后差，死亡危险性增加。CTnT在急性心肌梗死冠脉再通后迅速释放，可使CTnT在血清中峰值前移，并呈现双峰变化，首峰出现于12～15h，第2峰出现于1～5天，CTnT首峰前移(≤15h)、CTnT呈双峰，且双峰比值>1.0可作为判断溶栓成功的指标，其敏感性、特异性均与CK-MB相似。血清CTnT峰值反映了心肌结构蛋白持续分解的最大值和分解程度，其高低主要与心肌坏死的程度有关，急性心肌梗死24h后，血清CTnT峰值与心肌梗死范围呈显著正相关，因此，CTnT可为判断梗死范围的大小及其预后的指标。
B.CTnI：CTnI在胸痛发作后3～6h开始升高，15～24h达到峰值，持续时间6～10天冠脉再通后，高峰前移至8～16h，升高持续时间减少至3～7天。因此，CTnI不仅可诊断急性心肌梗死，而且可判断冠脉再通。与传统的心肌酶CK、CK-MB、LDH等相比，CTnI是更敏感、更特异的心肌损伤标志物。CTnI在发病12～72h内的敏感性达100%，由于心肌肌钙蛋白在心外组织无表达，它更适于一些特殊情况下的急性心肌梗死诊断，如围术期、终末肾衰、骨骼肌外伤、横纹肌溶解症、溶血等，并且它还可诊断微小的心肌梗死。CTnI特异性较CTnT更优越，可达100%，但是，也有一定的局限性，如急性心肌梗死早期，其敏感度仅为25%，故有学者认为联合肌红蛋白可以可靠地诊断急性心肌梗死，并在治疗中监测心肌损伤情况。CTnI在发病后的60～80h内可出现第2高峰，其峰值与急性Q波型心肌梗死的左室射血分数密切相关，加之CTnI浓度升高在30天内还与病死率有密切相关性，故CTnI还可作为急性心肌梗死的一个独立的危险预测指标。
由于心肌肌钙蛋白升高期长，故CTnT、CTnI不适用于梗死延展的诊断。
②肌红蛋白：肌红蛋白(myoglobin，Mb)是心肌和骨骼肌的胞浆蛋白。Mb在胸痛后1～4h开始升高，4～8h达高峰，24h内恢复正常，是急性心肌梗死的早期诊断指标。Mb可预测心肌梗死的预后，其测定值越高，说明心肌损伤、坏死得越广泛、越严重，预后也就越差。由于其具有升高早、变化幅度大、持续时间短的特点，在其他标志物还正常时可出现再次异常升高，因此也可作为梗死延展及再梗死的有效指标。近来的研究还发现Mb是一种灌注开始后迅速释放的心肌蛋白，在溶栓治疗中具有早期预测冠脉再通的重要作用。与CK-MB相比，Mb可能会更早地对急性心肌诊断，其敏感性与CK-MB相似，特异性较CK-MB差，诊断时间窗较CK-MB短。Mb增加也见于肾功能衰竭、骨骼肌损伤、酒精中毒、重度心衰或高电能心脏复律等，因此，在胸痛后4～8h单独测定Mb不能诊断急性心肌梗死，需测联合其他心肌损伤标志物，如CK-MB、CTnI、CTnT等来诊断。最近有学者报道，同时测定碳酸酐酶Ⅲ(该酶只存在于骨骼肌内)，将碳酸酐酶Ⅲ与Mb的比值作为诊断指标，可改善Mb诊断急性心肌梗死的特异性。
(3)心肌损伤标志物的进展：除上述已被确认的心肌损伤标记物外，近年来一些生化指标正在研究中，有望成为新的心肌损伤标志物。
①心肌肌凝蛋白轻链：心肌肌凝蛋白轻链(Iightchaincardiacmyosin，CM-LC)是心肌肌原纤维的收缩蛋白，在急性心肌梗死后4～6h开始升高，1～5天达到峰值，并持续1～2周。CM-LC被认为是迄今诊断急性心肌梗死最特异、最敏感的生化指标。CM-LC的释放代表着心肌不可逆的损伤，可在一定程度上反映心肌梗死的范围及严重程度，它的升高与射血分数呈负相关。它不仅可用于急性心肌梗死的早期诊断，也可用于晚期诊断，且在早期再灌注治疗中估计梗死范围优于CK。但测定技术复杂，未能全面推广应用。
②脂肪酸结合蛋白：脂肪酸结合蛋白(fattyacidbinbingpro-tein，FABP)同Mb一样都是心肌和骨骼肌的胞浆蛋白，但其在心肌的含量比骨骼肌高得多。FABP在急性心肌梗死后1～3h内开始升高，5～10h达到高峰，12～24h恢复正常，是早期评价急性心肌梗死的一个有价值的标志物。FABP对急性心肌梗死诊断的敏感性优于CK-MB和Mb，通常在CK-MB和Mb活性升高的病人中，99%的病人也表现有FABP浓度的升高。FABP在再灌注的1h内即出现高峰，远在于CK-MB和CTnT之前，可望是判断溶栓治疗成功、冠脉再灌注的良好指标。FABP还可以用作围术期心肌损伤的指标。
③糖原磷酸化酶同工酶BB(glyc-ogenphosphorylaseBB，GPBB)：主要存在心肌和脑，于胸痛后发作后1～4h开始升高，峰值通常出现在CK、CK-MB之前，1～2天恢复正常GPBB可能为急性心肌梗死早期诊断的重要标志物，在急性心肌梗死初的4h内，其敏感性明显优于CK、CK-MB、Mb和CT-nT，心肌特异性与CK-MB相似。
④肌动蛋白：肌动蛋白(alpha-actin)是最近较受关注的心肌结构蛋白，其特点是心肌含量高，有希望查出微小的心肌损伤。它在胸痛发作的1h即升高，并持续5～10天。
(4)心肌损伤标志物联合应用：理想心肌损伤的标志物应具备：①在心肌中高浓度出现，在其他组织不出现或微量出现②在心肌损伤后迅速释放③其释放量与心肌损伤的范围直接呈比例④在血液中可持续一定时间等特性，以提供常规诊断的时间窗。而上述的各种标志物皆不能完全具备这些条件，其敏感性和特异性各不相同，加之其测定受多种因素影响，如技术敏感性、器官特异性、病情和治疗等。因此，单纯测定一种心肌标志物对急性心肌梗死诊断的敏感性或特异性相对较差，在急性心肌梗死的不同时期，应同时连续测定多种血清标志物，或选定几种标志物组合，以增加诊断敏感性和特异性。常用的各种血清标志物，按升高的时间顺序可分两大组：CK、CK-MB、CK-MB1、CK-MB2、GPBB、Mb、FABP为一组，因其升高出现较早，消失也快，对急性心肌梗死的早期诊断价值较大LDH及其同工酶、CTnT或CTnI为另一组，因其升高开始较晚，但持续时间长，尤其是CTnT和CTnI，对急性心肌梗死发病3天以后的病例有较大诊断意义。临床证明，CK、CK-MB、CTnT再加LDH1/IDH2活性比值是一种较优的组合，可兼顾急性心肌梗死不同病期，并估计预后。
2.其他实验检查
(1)白细胞：心肌坏死溶解物质吸收后，白细胞计数升高常与体温升高相平行发展，多在发病后1～2天增高至(10～20)×l09/L，持续2～4天。分类计数多见中性粒细胞增高至0.75～0.90，增高的白细胞可于数天后恢复正常。有时可见核左移，杆状增加，持续1周。如果心肌梗死后，发热伴白细胞升高持续1周以上常提示合并感染或梗死延展。
(2)红细胞沉降率：红细胞沉降率可较准确的反映坏死组织的吸收过程，它在急性心肌梗死发病后1～2天后开始增快，常呈中度或轻度的增快，持续2～3周。
(3)血糖：有65%～100%的心肌梗死病人在心肌梗死的早期伴有糖代谢紊乱，出现血糖升高，尿糖阳性，尤其表现在并发心源性休克时，糖尿病病人急性心肌梗死时常见血糖显著升高，甚至出现尿酮体，此现象也可见于糖耐量异常或非糖尿病的病人。血糖升高的程度与心肌梗死的面积及程度有相关性。
(4)血脂：血脂是急性心肌梗死常观察的指标之一，入院初期影响因素较多，如食物的摄入、葡萄糖的输注和休息状态等，可使总胆固醇及高密度脂蛋白胆固醇下降，故测定值不能正确反映危险因素评估的真实面貌，应在梗死后8周测定。
(5)儿茶酚胺：急性心肌梗死后1h内血浆儿茶酚胺迅速升高，以后升高速度减慢，于24h到高峰，持续40h后逐渐恢复正常。儿茶酚胺升高程度与心律失常的发生率有呈正相关性。
1.心电图心电图(electrocardiogram)是诊断急性心肌梗死最有价值的检查方法之一，具有其他诊断技术不可取代的作用。其在心肌梗死的主要应用价值为：①诊断心肌梗死，尤其是早期临床症状不典型的心肌梗死②判断心肌梗死的病程、部位、范围，并能反映左心功能状况及合并的心律失常③估计心肌梗死的预后。
心肌梗死完整的心电图表现有以下几点：①心肌梗死的心电图典型特征性改变：坏死性Q波、损伤性ST段的改变和缺血性T波的改变。②上述改变的动态演变。③根据上述改变所反映的导联以确定梗死的部位。
但并非所有急性心肌梗死病人都具有典型的特征性心电图改变，60%～70%的急性心肌梗死病人心电图有典型的表现，且有一定的演变规律20%～40%的病人无典型的心电图改变10%～20%的病人心电图表现正常。这可能与心肌梗死的面积、程度、部位或记录时间的早晚等有关。以往以心电图有无异常Q波将急性心肌梗死分为透壁性和非透壁性(心内膜下)心肌梗死，但大量的尸检及动物实验证实许多有明确Q波的心肌梗死并非为透壁性心肌坏死，异常Q波可见于65%的透壁性心肌梗死及53%的心内膜下心肌梗死而心电图上无异常Q波者却可见自心内膜下心肌至心外膜下心肌全层坏死。故近来多数学者主张，心电图诊断应采用Q波型心肌梗死与无Q波型心肌梗死来分型，病理诊断仍采用传统的透壁性心肌梗死与心内膜下心肌梗死来分型。
(1)急性心肌梗死的心电图特征：当冠状动脉的某一分支发生闭塞，严重、持久的急性心肌缺血可产生一系列的特征性改变，即受损伤区域的心内膜下心肌发生坏死，呈坏死型改变靠近坏死区周围损伤相对较轻，呈损伤型改变再外边的心肌，受损的程度更轻，呈缺血型改变。
①坏死型改变：急性心肌梗死时心室起始0.03～0.04s除极向量背离坏死区域，在梗死区的导联上出现负向起始波——异常Q波。一般说来，Q波宽度和深度反映了心肌梗死的深度，Q波愈深，心肌坏死层愈深，Q波愈小，心肌坏死层愈浅。如果在不应该出现q波的导联上出现了q波，或在原有q波的导联上而出现了Q波或呈QS波，除外其他可能引起的异常Q波原因，即可诊断为心肌梗死。
A.透壁性心肌梗死：自心内膜下到心外膜下的穿通性心肌坏死，称为透壁性心肌梗死。透壁性心肌梗死的心电图在相应的导联上可以表现为以下几种坏死型波形：
a.QS型：当部位心室肌全层坏死，在梗死区的导联上原来向上的r波消失变为QS波。
b.QR、Qr或qR型：透壁性心肌梗死合并束支阻滞时，或坏死区外围形成局灶性周围阻滞时，在透壁性梗死区的导联上表现为QR型、Qr型或qR型，Q波时限>0.04s，振幅比Q/R>1/4。
c.rS型：在前壁心肌梗死尚未累及室间隔时，室间隔除极向量仍指向右前方，在V1、V2导联上形成小r波。r波时限很短，振幅并不一定很小，在心电图上表现为几乎直上直下。
d.正常q波消失：当室间隔心肌梗死时，室间隔起始指向右上方的向量消失，使Ⅰ、V5、V6导联上原有的q波随之消失。
e.R波振幅异常升高：正后壁透壁性心肌梗死时，V1～V2或V3导联可出现异常增高的R波，此为正后壁心肌坏死的对应性改变。
f.R波递增不良：前间壁心尖部梗死时，出现R波递增不良(指正常情况下V1～V5导联R波振幅逐导联递增的顺序发生改变)，如RV4
B.非透壁性心肌梗死：非透壁性心肌梗死心电图主要表现为以下几种坏死型波形：
a.qR型：梗死厚度较深时，心电图上可出现qR、QR波或Qr波，后继的R波代表梗死外周心外膜下心肌产生的电位变化，其振幅随心肌坏死程度而变，坏死的心肌层愈深，Q波大，后继的R波愈小。
b.Qrs型：心肌梗死区有存活的岛状心肌组织，由于其电位变化，梗死区的导联上出现Qrs波。
c.QRs振减小：小面积心内膜下心肌梗死时，在梗死区的导联无异常Q波，表现为QRS振幅减小。
d.R波递增不良：前壁心肌梗死时，V3、V4导联R波振幅减小，可低于V2导联的R波。
心电图上根据心肌梗死的范围不同表现出不同的改变，其变化可循以下规律。梗死局限于心内膜下心肌层时，心电图仅表现ST-T的改变而无Q波变化，但位于前间壁的梗死可呈QS型梗死局限于心外膜下心肌层时，心电图可无Q波变化出现，表现为R波振幅减小，梗死程度愈深，R波减小愈明显梗死区有岛状心肌存活时，梗死区的导联上出现Qrs波，其中的r波代表岛状存活的心肌组织的电位变化梗死位于心肌中层时，原有的负向波加深，后继R波振幅减小。
(2)损伤型段改变：严重的急性心肌缺血使心肌发生损伤时ST段发生的损伤型改变，其特点主要表现为ST段的移位及其形态改变。
①损伤型ST段移位：损伤型ST移位的方向有抬高和压低两种形式：
A.外膜下心肌损伤时，损伤区导联ST段抬高透壁性心肌损伤时，ST段则进一步抬高。急性心肌梗死造成的损伤型ST段抬高通常在0.1mV以上。
B.心内膜下心肌损伤时，损伤区导联表现为ST段压低，此时若解除损伤因素，ST段尚可回至基线。急性心肌梗死造成的损伤型ST段压低通常在0.05mV以上。
②损伤型ST段的形态改变：损伤型ST段抬高的形态与部分QRS波群和T波的形态有关。
A.超急性ST段抬高：ST段“拉直”或“烫平”，呈斜形向上抬高，与高耸直立的T波相连，但不对称。
B.急性期单向曲线：ST段向上抬高的呈弓背状，并光滑地移行为T波，二者无明显界限，凸面光滑，形成一个凸面向上、光滑的对称的抛物线，即单向曲线。这种单向曲线是急性心肌梗死最具有诊断意义的心电图特征。损伤型ST段抬高于心肌缺血损伤即刻出现，并迅速达到最高幅度，异常Q波出现之后，抬高的ST段开始逐渐下降，逐渐回复至基线，这一过程大约持续数小时至数周不等。若在溶栓治疗中，冠状动脉早期获得再通，则抬高的ST段可于治疗后数十分钟或1～2h内迅速降至基线。合并室壁瘤者，抬高的ST段可持续抬高而不再回至基线。临床上变异型心绞痛发作时也可出现损伤型ST段抬高，但此种ST段改变持续时间较短暂，症状缓解以后可迅速回至基线。损伤型改变多在发病后3h左右出现。
③缺血型T波改变：心肌梗死后，由于梗死区周围心肌处于缺血状态，使T波发生改变，其变化主要表现为T波的形态、方向及振幅三个方面。
A.T波的形态改变：升支与降支对称、顶端尖耸，呈帐顶状。
B.T波的方向变化：由与QRS主波同向的直立逐渐变为与QRS主波反向的倒置。
C.振幅变化：在缺血早期，T波振幅一过性增大，随着缺血加重，直立T波振幅的逐渐减小急性期后倒置T波的振幅又逐渐变浅。有部分心肌梗死病人可始终不出现T波倒置。缺血型改变多发生在发病后的数分钟内。
(3)急性心肌梗死心电图演变：心肌梗死的心电图演变的过程(图1)通常分为4期，即超急性期、急性期、亚急性期及陈旧性期。
①超急性期：发生在发病后的数分钟至数小时，是急性心肌梗死最早期阶段。此期由于冠状动脉急性供血不足，心肌尚未坏死，处于可逆阶段，心电图尚未有异常Q波。但此期电活动极不稳定，易发生室性期前收缩、室性心动过速，甚至室颤。典型的心电图改变表现为T波高尖、ST段损伤型抬高、急性损伤阻滞。
A.T波高尖：T波高尖是最早期的心电图改变，易被忽略。其特点为T波振幅增大，顶端变尖呈帐顶状原来平坦或倒置的T波可“正常化”变为直立常出现于发病后数分钟至数小时。此改变见于心内膜下缺血损伤的导联上。通常在高耸的T波未下降之前，很少会出现典型的异常Q波。如随后发展成为急性心肌梗死，Q波出现于T波高耸的导联上。此期是溶栓治疗的最佳时期。
B.ST段损伤型抬高：随着T波增高，出现向着心外膜导联的ST段改变，ST段由凹面向上被“烫平”或“拉直”，随后变直的ST段明显抬高，呈斜形与直立T波的前升支融合在一起。与此同时，背向梗死区的导联表现为ST段压低。ST段变化较快，在数分钟或数十分钟内ST段变化差值可达1.0～2.0mV。ST段抬高的导联标志着将要发生梗死的部位。
C.急性损伤阻滞：急性损伤的心肌组织出现传导延迟，即为急性损伤阻滞。它是超急性期的重要表现之一，心电图表现为：
a.向着梗死区导联的R波上升速度缓慢，室壁激动时间延长≥0.45s。
b.QRS时间延长，为0.11～0.12s。
c.QRS波的振幅增大，但持续时间较短，当异常Q波出现时，R波振幅反而减少。急性损伤阻滞出现于心肌梗死早期的异常Q波和T波倒置出现之前，为一过性表现，Q波与深倒T波出现时其表现即消失。
超急性损伤期的心电图改变通常持续数小时，个别可持续1～2天。由于其出现早，时间短暂而常被忽略。而此期损伤区心肌处于严重的电生理紊乱状态，心室自律性增高和心室内存在着显著不同的舒张期极化状态，导致室性心律失常极易发生，甚至发展为心室颤动引起猝死。新近研究表明，在超急性期积极进行治疗十分重要。因为心肌梗死的缺血区与正常心肌之间存在边缘区，即是缺血区也不均匀缺血，此时虽然冠状动脉有严重的供血不足，但持续时间短，心肌仍处于可逆阶段，如果早期采取措施，处理迅速有效，则可保护边缘区，减少缺血区，缩小梗死面积，甚至可避免发生心肌梗死。
②急性期：心肌梗死急性期开始于发病后的数小时或数天，可持续数天至数周。它的心电图可表现为心肌坏死、损伤和缺血的特征同时存在，反映了心电图从超急性期以损伤为主的状态，转变为以缺血与坏死为主的状态。急性期原发性室颤的发生率较超急性期减低。
A.异常Q波：开始出现异常Q波，异常Q波后，可有正向波，如呈Qr型，或无正向波而呈QS型。若异常Q波宽达0.04s以上，尤其是稍有顿挫且其后的R波含糊者，更为直观。
B.ST段呈弓背状抬高：ST段呈弓背状抬高，与T波形成单向曲线，抬高的ST段并随后向等电位线恢复。
C.T波倒置：高耸的T波逐渐下降、倒置并逐渐加深呈对称性倒置。
由于急性心肌梗死超急性期持续时间短暂，多数病人尚未能来得及描记心电图便已经发展成为心肌梗死的急性期。在从超急性期到急性期的演变过程中，高耸的T波演变为倒置的T波之前，可表现为T波的明显正常化，这是演变过程中的某一中间阶段，高耸T波将会恰好降至正常范围，出现“伪性改善”，应高度警惕。
③亚急性期：发生在发病后的数周到数月。此期的心电图以坏死与缺血图形为主要特征。
A.相对稳定的异常Q波：异常Q波持续存在，通常在发病后1个月左右，大片心肌梗死中形成致密瘢痕组织而范围缩小，Q波随之逐渐缩小。部分病人Q波无明显改变。
B.ST段由抬高降至基线：抬高的ST段逐渐回落恢复至基线，ST段未回至基线但呈稳定状态者，为梗死区膨出或室壁瘤形成。
C.倒置T波由深变浅到直立：对称性倒置的T波逐渐变浅，经数月后可恢复到心肌梗死前的直立状态。但部分病人由于发生了慢性冠状动脉供血不足，其倒置的T波经久不变，一直呈低平或倒置。
④陈旧期：发生在心肌梗死后数月至数年。通常在心肌梗死发病的6～8周后，坏死的心肌组织已被瘢痕组织取代，缺血消失或固定存在。此期反映了从急性期最大限度的恢复。通常非透壁性急性心肌梗死恢复后，心电图多可完全恢复正常。但是，绝大多数的透壁性心肌梗死恢复后都会在心电图上遗留有异常的改变，即异常Q波。陈旧期心肌梗死心电图的主要特征如下：
A.异常Q波持续存在：异常Q波多持续存在，部分病人的Q波可以变浅变窄，少数病人也可消失。
B.ST段正常：ST段多正常，若出现单向曲线状态，持续抬高达6个月以上者，提示有室壁瘤形成若仍持续存在慢性心肌缺血，ST段可呈现水平型或下斜型下降。
C.T波直立恢复正常：T波多直立，恢复
一、P波1、正常P波呈圆钝平滑，有时可有轻度切迹。
2、 P波在aVR倒置；Ⅰ、Ⅱ、aVF、V3、V4、V5、V6均直立；在V1、V2可直立、倒置或呈双向。
3、P波宽度不超过0.11s；振幅在肢导不超过0.25mv，在胸导不超过0.2mv。
4、波时间超过正常范围见于左房肥大；振幅超过正常范围见于右房肥大；如果P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF倒置，而在aVR直立，则称为“逆行P波”表示激动源于房室交界区。
二、P-R间期
P波开始至R波开始的时间段，代表心房开始除极至心室开始除极的时间。成人心率在60—100次/分时，P-R间期为0.12—0.2s 心率越快P-R间期越短。老年人可略延长，但不能超过0.22s。P-R间期延长表示有房室传导阻滞。
三、QRS波群
1、时间：正常成人QRS波群时间为0.06—0.10s，不超过0.11s时间延长见于心室肥大和室内传导阻滞。
2、振幅：
A、胸导联：Rv1<1mv，Rv1加Sv5<1.05mv（右室肥大）；V3 R/S大致等于1；Rv5<2.5mv，Rv5加Sv1男性<4mv，女性<3.5mv（左室高电压或左室肥大）；
B、肢体导联：RaVR<0.5mv；RaVL<1.2mv ；RaVF<2.0mv
C、标准导联：RⅠ<1.5mv
注：标准导联和肢体导联中，各导联有正向波与负向波的绝对值相加小于0.5mv，称为肢体导联低电压，见于肺气肿、心包积液、严重水肿有病人，偶见于正常人。
四、 Q波
时间不超过0.04s；振幅不超过同导联R波的1/4。正常V1不应有Q波，但可呈QS形，V5、V6有正常Q波。异常Q波常见于心梗。
五、 ST段
QRS终点至T波起点间的线段。在任何导联中ST段下移不应超过0.05mv；ST段抬高，在V1、V2不应超过0.3mv，在V3不应超过0.5mv，在V4—V6和肢体导联不应超过0.1mv。ST段下移超过正常见于心肌缺血和心肌损伤。ST段抬高超过正常见于急性心肌梗死、急性渗出性心包炎、变异性心绞痛等。
六、 T波
正常T波圆钝，占时较长，两支不对称。正向T波升支长于降支，负向T波降支长于升支。方向与QRS波群方向一致；在以R波为主的导联中，T波不应低于同导联R波的1/10。胸导联T波可达1.2—1.5mv。如果T波显著升高可见于心肌梗死的超急性期和高血钾；T波低平或倒置则见于心肌损伤、心肌缺血、低血钾等；T波明显倒置，且两支对称，顶点居中时称为“冠状T波”见于心肌梗死急期，慢性冠状动脉供血不足和左心室肥大。
一、超急性损伤期冠状动脉阻塞后即刻可出现急性心肌梗死早期超急性损伤期图形改变。
1、T波增高变尖 T波增高变尖是最早的心电图改变，见于心内膜下缺血的导联上，能定位诊断，如发展成为急性心肌梗死，Q波出现于T波高耸的导联上。
2、ST段抬高 冠状动脉阻塞以后，于T波增高的同时，ST段立即抬高，抬高的程度不断加重。抬高的ST段呈斜型或凹面向上。部分患者在对应导联上ST段下降。
ST段变化剧烈，在几分钟或几十分钟，ST段抬高或下降可达1.0—，心电图上R—ST—T呈现单一向上的波形，称为单向曲线。
3、急性损伤阻滞 损伤区域的心肌组织出现传导延缓，表现为QRS时间延长至100—120ms，室壁激动时间≥45ms，QRS振幅增大。急性损伤阻滞出现于坏死型Q波以前，T波倒置之前。
（二）临床意义
超急性损伤期持续时间仅有数分钟至几小时，心肌遭到了严重损伤，但仍处于可逆阶段。如处理迅速有效，可避免发生急性心肌梗死。否则延误治疗时机，终将发生急性心肌梗死。
此期往往伴发有室性早搏，部分患者出现室性心动过速。损伤区心肌处于是严重的电生理紊乱状态，易发生心室颤动引起猝死。
此期持续时间短暂，多数未能来得及描记心电图，便已经发生成为急性心肌梗死。
二、急性期
冠状动脉阻塞引起心肌缺血→损伤→坏死。出现坏死型q、Q或QS波形。抬高的ST段开始下降。高耸T波逐渐下降。一般此期持续几小时至几天。此期严格卧休息。连续心电监护，严防并发症的发生。
三、衍变过程（充分发展期）
自直立T波转为双向或倒置开始算起，急性心肌梗死已进入充分发展期。损伤型ST段抬高的程度逐渐减轻，并回至基线。T波倒置逐渐加深，数周以后，倒置T波又逐渐减浅。以后转为直立。此期持续时间可长达3—6个月。进入此期可逐渐开始由室内到室外的活动。
在临床上，充分发展期的心电图改变是所期望的进展，它反映了急性心肌梗死已经衍变到1个慢性稳定时期。
四、陈旧性期
（一）坏死型Q波
（1）坏死型Q波或QS波不再变化。
（2）由坏死型QS波转为QR、Qr波。
（3）由坏死型Q波转为q波。
（4）部分导联Q波消失。
（5）坏死型Q波全部消失，显示一份大致正常或正常心电图。
（6）心肌梗死波形被束支阻滞、预激综合征、心室起搏心律所掩盖。
（7）在梗死延展的病例，Q波增宽或转为QS波。
（二）ST段
ST段回至基线，持续抬高达3—6个月以上者，提示有室壁瘤形成。ST段再资助抬高者，提示再次急性心肌梗死。
（三）T波
T波恢复正常。心肌梗死外周心肌缺血者，T波倒置。
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