高血钙症是指血清离子钙浓度的异常升高。由于通常所测定的是总钙，而不是离子钙，因此必须注意影响离子钙的因素。血清白蛋白浓度是临床上最重要的因素，因为白蛋白是血循环中主要的钙结合蛋白。在血清白蛋白严重降低的情况下（如在恶性肿瘤患者），正常的血清总钙浓度实际上代表着异常增高的离子钙浓度。酸堿度也影响血清钙与蛋白质的结合，堿中毒可使离子钙浓度降低，酸中毒可使之升高。
当进入细胞外液的钙（肠、骨）超过了排出的钙（肠、肾）则发生高血钙症，血钙浓度高于2.75mmol/L。引起高血钙症的病因有两大类：PTH依赖性和非PTH依赖性高血钙症。许多恶性肿瘤可并发高血钙症。以乳腺癌、骨肿瘤、肺癌、胃癌、卵巢癌、多发性骨髓瘤、急性淋巴细胞白血病等较为多见，其中乳腺癌约1/3 可发生高血钙症。
高血钙症的许多表现，对于原发病来说并不是特异的，极严重的高血钙症可引起昏迷和死亡。高血钙症有干扰抗利尿激素的作用，因此可以导致多尿和烦渴。明显的高血钙症可伴有肾功能可逆性的减退。如果高血钙症持续存在，肾功能将发生永久性的损害，特别是当血磷也升高时，高血钙症可导致肾钙化和间质性肾炎，肾结石也可发生。在伴有高磷血症的患者，钙有很大可能沉积在其他软组织，包括皮肤和角膜。高血钙症易诱发洋地黄中毒，应警惕。
要和可引起高血钙症的有关疾病鉴别：①恶性肿瘤性高血钙症。②多发性骨髓瘤。③三发性甲状旁腺功能亢进。④结节病。⑤维生素A或D中毒。⑥甲状腺功能亢进。⑦继发性甲状旁腺功能亢进。⑧假性甲状旁腺功能亢进。⑨钙受体病等。
应根据血钙升高的程度采取不同的治疗对策。轻度高血钙症一般无症状，中度和重度者常有症状，重度者可出现高钙危象。预防高血钙症要积极治疗原发疾病。
2 疾病名称
高血钙症
3 英文名称hypercalcaemia
4 高血钙症的别名hypercalcinemia；血钙过多症；血内钙过多症；高钙血症
5 分类代谢科 >水和电解质代谢紊乱
6 ICD号E83.5
7 流行病学结节病引起高血钙症者为2%～12%。许多恶性肿瘤可并发高血钙症。以乳腺癌、骨肿瘤、肺癌、胃癌、卵巢癌、多发性骨髓瘤、急性淋巴细胞白血病等较为多见，其中乳腺癌约1/3可发生高血钙症。
8 病因8.1 PTH依赖性高血钙症（1）甲状旁腺功能亢进症：有散发性和遗传性。前者包括原发性甲状旁腺功能亢进症（增生、腺瘤和癌），三发性甲状旁腺功能亢进症（慢性肾功能衰竭和维生素D长期缺乏），少数为分泌PTH或PTH相关肽（PTHrP）的肿瘤。
（2）家族性低尿钙性高血钙症：高血钙症为常染色体显性遗传，病因为钙受体（CaSR）基因发生突变而使钙受体失活，使PTH分泌阈值下降。表现有轻度高血钙、低血镁、高氯性酸中毒。
（3）锂盐中毒：锂可使PTH分泌的钙调定点升高，在血钙升高后PTH分泌仍继续分泌，并可伴有甲状旁腺增生和腺瘤形成。
8.2 非PTH依赖性高血钙症（1）维生素D中毒：即在治疗儿童佝偻病、成人骨软化、甲状旁腺功能减低或肾性骨营养不良症时使用维生素D剂量过大，使肠钙吸收增加而引起高血钙症。一般为轻度，无症状，停药后可恢复。
（2）恶性肿瘤：多见于易发生骨转移的恶性肿瘤（如乳腺癌、支气管肺癌、肾癌和血液系统的恶性肿瘤），但无骨转移的恶性肿瘤也可发生高血钙症。前者引起高血钙症的机制是癌细胞直接溶解骨质，使骨钙释放入血循环中；后者为癌细胞产生和释放体液因子，如白细胞介素1和白细胞介素6、转变生长因子α（TGFα）、肿瘤坏死因子（TNF）和前列腺素E（PGE）等；有些癌细胞还可产生PTH和PTH相关肽（PTHrP），后者也可与PTH受体结合使骨重吸收增加；癌细胞还可产生破骨细胞活化因子，使骨的重吸收增加。
（3）肉芽肿疾病和结节病（sarcoidosis）：结节病引起高血钙症者为2%～12%。糖皮质激素治疗可使其血钙降低。肉芽肿病变包括结核病、Wegener肉芽肿、真菌感染、滑石粉尘肺、铍尘肺等。
（4）乳堿综合征：过去消化性溃疡长期饮用牛乳及堿性药物可引起高血钙症，现代已少用，故少见。
（5）嗜铬细胞瘤：少数嗜铬细胞瘤者可有高血钙症。可能与儿茶酚胺 *** PTH分泌，使骨重吸收增加所致。
（6）使用噻嗪类利尿药：长期大剂量使用此类药物可引起高血钙症。一般为暂时性，停药后即可恢复。
（7）限制活动：因缺乏骨骼肌对骨骼的牵拉，加之体重对脊柱和下肢的压力 *** 减少，使骨重吸收超过骨形成，使血钙升高。此等病人易发生骨质疏松。
（8）横纹肌溶解症：其引起的肾功能不全的恢复期可发生高血钙症，因沉积在肌肉和软组织的钙被动员出来。
（9）透析病人：可发生铝中毒，铝中毒可引起高血钙症。
（10）维生素A中毒：引起高血钙症。
（11）有甲状旁腺增生病人做肾移植术后：由于PTH增多，加上移植肾排钙减少可引起高血钙症。
9 发病机制发生高血钙症的因素主要有：过多的钙从骨扩散入细胞外液，钙从肾脏由尿排出减少，肠黏膜吸收过量的钙，但常为不同因素共同作用所致。钙从骨的动员是由促进骨吸收的因子介导的。这些激活因子包括系统因子[如PTH，1,25（OH）2D3]和局部作用因子，如各种淋巴因子。尿钙排出减少可导致高血钙症，特别是在骨转换增强时更容易发生。肾损害、体液减少皆可引起肾钙排泄减少。激素水平异常也可导致尿钙排出减少和肠道吸收钙增加，诱发高血钙症。
甲状旁腺功能亢进导致高血钙。甲状旁腺功能亢进症分为原发性和继发性两类。前者多由于腺瘤、增生或癌引起；后者多继发于低钙血症 *** 甲状旁腺引起PTH分泌过多，促进破骨细胞活性，破骨过程超过成骨过程，钙自骨释放入血，使血钙升高。
恶性肿瘤骨转移引起骨质破坏、脱钙而致高血钙。非骨骼转移的恶性肿瘤及非甲状旁腺肿瘤引起的高血钙症，其机制可能是由于肿瘤分泌甲状旁腺激素样多肽而致血钙升高。
肠黏膜吸收过量钙多见于维生素D中毒所致的高血钙。当维生素D过多时，一方面肠黏膜吸收钙增加，血钙增高；另一方面使骨组织破骨活跃，骨钙外流，血钙增高。高血钙抑制PTH分泌，则肾小管再吸收磷增加，血磷增高。
10 高血钙症的临床表现高血钙症的临床表现与血钙升高幅度和速度有关。根据血钙水平，高血钙症可分为轻度：血钙在2.7～3.0mmol/L之间；中度：3.0～3.4mmol/L之间；重度：3.4mmol/L以上。
10.1 神经精神症状轻者只有乏力、倦怠、淡漠；重者有头痛、肌无力、腱反射减弱、抑郁、易激动、步态不稳、语言障碍、听力、视力和定向力障碍或丧失、木僵、行为异常等精神神经症状。高钙危象时可出现谵妄、惊厥、昏迷。神经精神症状的发生主要是高钙对脑细胞的毒性，可干扰脑细胞电生理活动。
10.2 心血管和呼吸系统症状可引起血压升高和各种心律失常。心电图可见QT间期缩短、STT改变、房室传导阻滞和低血钾性u波，如未及时治疗，可引起致命性心律不齐。因高血钙症可引起肾排水增多和电解质紊乱，使支气管分泌物黏稠，黏膜细胞纤毛活动减弱，支气管分泌物引流不畅，易招致肺部感染、呼吸困难，甚至呼吸衰竭。
10.3 消化系统症状表现为食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、便秘，重者发生麻痹性肠梗性肠梗阻。钙可 *** 胃泌素和胃酸分泌，故高血钙症者易发生消化性溃疡。钙异位沉积于胰腺管，且钙 *** 胰酶大量分泌，故可引发急性胰腺炎。
10.4 泌尿系统症状高血钙可致肾小管损害，使肾小管浓缩功能下降，加之大量钙从尿中排出，从而引起多尿、烦渴、多饮，甚至失水、电解质紊乱和酸堿失衡。钙在肾实质中沉积可引起间质性肾炎、失盐性肾病。肾钙质沉积症，最终发展为肾功能衰竭，也易发生泌尿系感染和结石。
10.5 钙的异位沉着表现高血钙症易发生异位钙沉着，可沉着于血管壁、角膜、结合膜。鼓膜、关节周围和软骨，可分别引起肌肉萎缩、角膜病、红眼综合征、听力减退和关节功能障碍等。
10.6 血液系统因钙离子可激活凝血因子，故可发生广泛性血栓形成。
10.7 高血钙危象血钙增高至4mmol/L以上时，表现为多饮、多尿、严重脱水、循环衰竭、氮质血症。如不及时抢救，患者可死于肾功能衰竭和循环衰竭。
在少数严重的病例可有神经系统的表现包括嗜睡、乏力和反射减弱。心电图QT间期缩短提示高血钙症。心动过缓和Ⅰ度房室传导阻滞也有报道。急性高血钙症可出现明显的血压升高。胃肠道表现包括无力性便秘和厌食，在严重病例可有恶心和呕吐，不同原因的高血钙症都可伴随急性胰腺炎。
11 高血钙症的并发症1.高血钙症的许多表现，对于原发病来说并不是特异的，极严重的高血钙症可引起昏迷和死亡。
2.高血钙症有干扰抗利尿激素的作用，因此可以导致多尿和烦渴。明显的高血钙症可伴有肾功能可逆性的减退。如果高血钙症持续存在，肾功能将发生永久性的损害，特别是当血磷也升高时，高血钙症可导致肾钙化和间质性肾炎，肾结石也可发生。在伴有高磷血症的患者，钙有很大可能沉积在其他软组织，包括皮肤和角膜。
3.高血钙症易诱发洋地黄中毒，应警惕。
12 实验室检查1.可多次测定血浆中钙浓度：因为血清总钙受血清白蛋白的干扰，因此，有人认为测定血浆离子钙比测定血浆总钙为优。但是血浆钙离子受血pH值的影响，故也可发生误差。
2.测定血清总钙时应同时测定血清白蛋白；测定离子钙时应同时测血pH值，以便纠正所测结果。另外在测离子钙时注意压脉带不宜压迫时间过长，压迫时间过长可使血pH值发生改变而使血离子钙有假性升高。
13 辅助检查依据病史，症状选做B超、X线检查、核素扫描和CT检查。
14 诊断1.高血钙症是指血清离子钙浓度升高，通常临床上测定血钙为血浆总钙，＞2.7mmol/L即可认为是高血钙症。血浆总钙包括蛋白结合钙、复合钙和离子钙。血清白蛋白含量和血液酸堿平衡直接影响着离子钙的浓度，在分析血清总钙浓度的诊断价值时，应考虑其影响因素。
2.高血钙症最常见原因为原发性甲状旁腺功能亢进症。本病进展缓慢，早期50%患者仅仅表现为高血钙、低血磷和甲状旁腺增高，临床上勿轻易放过高血钙症这一早期诊断线索。
3.出现下列临床线索，应警惕高血钙症 反复胃、十二指肠溃疡；反复发作急性胰腺炎；反复出现泌尿道结石或肾绞痛；反复发生病理性骨折；不明原因的肌无力及肌萎缩。
15 鉴别诊断要和可引起高血钙症的有关疾病鉴别（表1）：①恶性肿瘤性高血钙症。②多发性骨髓瘤。③三发性甲状旁腺功能亢进。④结节病。⑤维生素A或D中毒。⑥甲状腺功能亢进。⑦继发性甲状旁腺功能亢进。⑧假性甲状旁腺功能亢进。⑨钙受体病等。选择性静脉插管从甲状腺、肿瘤引流区和外周静脉取血，比较血PTH或氨基端PTH可明确pH值TP和异源性PTH分泌瘤的诊断。
16 高血钙症的治疗
应根据血钙升高的程度采取不同的治疗对策。
16.1 轻度高血钙症的治疗轻度高血钙症是指血症在2.75mmol/L以上，3.0mmol/L以下。高血钙症治疗的目的在于将血钙降低。对甲状旁腺功能亢进者的处理尚有不同意见。如无威胁生命的高血钙症、骨密度正常者可进行观察，监测血清钙、肾功能、骨密度和尿钙排泄。
当有下列情况者应考虑手术治疗：①血钙高于2.85mmol/L；②有威胁生命的高血钙症发作；③肌酐清除减少到只有同年龄健康人的70%；④有肾结石；⑤24h尿钙＞100μmol（400mg）；⑥骨密度减低超过正常人的2SD。可采用钙受体协同剂R568。此药抑制PTH分泌，抑制的程度与剂量相关。用最大剂量时可使血离子钙降低，但确切的作用还待长期临床试用。最近发现绝经后妇女，求偶素缺乏与甲状旁腺功能亢进有关。用求偶素替代治疗可使血钙降低（降低0.125～0.25mmol/L），尿钙也减少，但血浆PTH无变化。求偶素还可防止骨丢失和心血管病的发生。轻度高血钙症病人应避免使用所有的利尿药，因利尿药虽可增加尿钙排泄，但也使细胞外液缩减而增加钙从肾小管重吸收，从而使血钙升高。噻嗪类利尿药应禁用，此类利尿药可减少尿钙排泄。双磷酸盐对甲状旁腺功能亢进症引起轻度高血钙症降血钙的作用不大，故不需采用。
16.2 中度高血钙症的治疗指血钙浓度在3.0～3.4mmol/L之间。此等病人多有症状，与血钙升高的速率有关。除治疗引起高血钙症的原发性疾病外，可采取后述治疗措施，包括：①静脉滴注生理盐水扩容，使患者轻度“水化”。②如果欲使血钙下降快些，可用襻利尿药（但禁用噻嗪类利尿药）。如有肾功能不全，襻利尿药剂量要大些。静脉滴注生理盐水加用襻利尿药，可使血钙在1～2天内下降0.25～0.75mmol/L。如果血钙下降不理想，可再加用双磷酸盐口服。
16.3 重度高血钙症的治疗重度高血钙症指血钙在3.75mmol/L（13.5mg/dl）以上，即高钙危象。不管有无症状均应紧急处理。治疗方法包括：①扩充血容量；②增加尿钙排泄；③减少骨的重吸收；④治疗原发性疾病。
扩充血容量可使血钙稀释，增加尿钙排泄。只要病人心脏功能可以耐受，在监测血钙和其他电解质、血流动力学变化情况下，可输入较大量的生理盐水。
用襻利尿剂可增加尿钙排泄。
用双磷酸盐以减少骨的重吸收，使血钙不被动员进入血液。双磷酸盐可抑制破骨细胞活性。双磷酸盐可与骨矿物质牢固结合，并对膦酸酶裂解作用有抵抗，且半衰期长。可将双磷酸盐放在500ml以上生理盐水中静脉滴注，于4h内滴完。各种双磷酸盐的给药途径、用量和降血钙的效果（表2）。
其他抑制骨重吸收的药物还有：
（1）氨磷汀（amifostine，WR2721）：此药为有机三磷酸盐，为放射治疗或化学药物治疗肿瘤中的正常组织保护剂，它可抑制PTH分泌以使血钙降低，并能直接抑制骨的重吸收，减少肾小管钙的重吸收。
（2）降钙素：有鲑鱼及鳗鱼降钙素，可抑制骨的重吸收，促进尿钙排泄，从而使血钙降低。鲑鱼降钙素剂量为2～8U/kg，鳗鱼降钙素剂量为0.4～1.6U/kg，每6小时肌注或皮下注射1次，6h内可使血钙降低0.25～0.5mmol/L。但作用时间短，且在几小时或几天内出现“逸脱”现象而失效。与糖皮质激素或光辉霉素合用有协同作用，且糖皮质激素可消除前述降钙素的“逸脱”现象。
（3）糖皮质激素：除甲状旁腺功能亢进症外，可用以治疗其他原因所引起的高血钙症，还可作为高血钙症病因的鉴别诊断。口服泼尼松40～80mg/d，或200～300mg氢化可的松静脉滴注，持续3～5天，其起效作用慢，维持时间短，故常与其他降钙药物联合应用。
（4）光辉霉素（普卡霉素）：具有抑制DNA合成，减少骨重吸收和拮抗PTH应用。静脉注射25～50mg/kg，血钙可于36～48h降至正常。因其毒性大，故一般只注射1次，必要时可在第1次用药后5～7天重复1次。此药对肝、肾和造血系统有毒。
（5）顺铂（cisplatin）：有直接抑制骨的重吸收作用，具有安全、有效和疗效持久的特点，其疗效最短可维持4天，最长可达115天，平均38天，1次静脉滴注剂量为100mg/m2。癌症引起的高血钙症在其他降钙药无效时可采用此药治疗。
（6）西咪替丁：300～600mg加入生理盐水中静脉滴注，每半小时1次。
（7）钙螯合剂：依地酸二钠可与钙形成可溶解的复合物，从尿中排出。每天2～4g加于生理盐水中静脉滴注，于4h滴完。此药对肾有毒，故有肾功能不全者应慎用或不用。对肾功能严重不全者可用透析治疗。
17 预后轻度高血钙症一般无症状，中度和重度者常有症状，重度者可出现高钙危象。
18 高血钙症的预防预防高血钙症要积极治疗原发疾病。
19 相关药品肿瘤坏死因子、维生素A、胰酶、洋地黄、氨磷汀、降钙素、光辉霉素、泼尼松、氢化可的松、可的松、顺铂、西咪替丁、依地酸二钠
20 相关检查血清白蛋白、血清钙、维生素D、尿钙、儿茶酚胺、维生素A、甲状旁腺激素、胃泌素、抗利尿激素、降钙素
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肾小管酸中毒开放分类： 医疗、疾病、医学、卫生
疾病概述
肾小管性酸中毒（renal tubular acidosis）：由肾小管酸化尿液功能失常产生的一种表现。它与肾小球疾病晚期尿毒症之酸中毒不同，后者是体内酸性代谢产物不能经肾小球滤出所致。
疾病描述
肾小管酸中毒（RTA）是由于近端肾小管对HCO3－重吸收障碍和（或）远端肾小管排泌氢离子障碍所致的一组成临床综合征。其主要表现为：
①慢性高氯性酸中毒。
②电解质紊乱。
③肾性骨病。
④按尿路症状等，特发性者为先天性缺陷多有家族史，早期无肾小球功能障碍。继发性者可见于许多肾脏和全身疾病。
分类
肾小管酸中毒分4型，高氯酸中毒为其共同特点。
①Ⅰ型肾小管酸中毒
又称远端肾小管性酸中毒。远曲小管和集合管疾患致使泌氢能力下降，或已分泌的氢又回渗入血，因之氢潴留引起酸中毒而尿偏碱性，氯化铵负荷试验不能使尿pH降至5.5以下。肾排水、钠、钾、钙、磷增多，故引起烦渴多尿，低钾血症，甚至发生周期性麻痹、心律紊乱；低钙血症可导致骨病及钙性结石。治疗原则为纠正酸中毒，补充钾盐，补充钙剂纠正骨病。
②Ⅱ型肾小管酸中毒
又称近端肾小管性酸中毒。多见于儿童。近端肾小管回吸收重碳酸盐能力明显减退，致使大量重碳酸盐离子进入远曲小管，超过其吸收阈，因之重碳酸盐随尿排出，血重碳酸盐减少，引起酸中毒。常伴低血磷、低尿酸、氨基酸尿及肾性糖尿。输注碳酸氢钠后仍有血pH低，且尿排出大量重碳酸盐即可确诊。重症和儿童生长迟缓及有骨病者应补充大量重碳酸钠。
③Ⅲ型肾小管酸中毒
近端及远端肾小管均有障碍，临床表现同Ⅰ型，但尿重碳酸盐丢失比Ⅰ型多。治疗同Ⅰ型，但应补充重碳酸盐。
④Ⅳ型肾小管酸中毒
为远端肾小管酸中毒的一型，常伴有高钾血症，血磷正常或略高，血钙、血钠均下降，可有多尿脱水，尿中重碳酸盐不多，尿pH＞5.5，尿铵排泄减少，多见于肾盂肾炎及间质性肾炎有肾功能不全的病例。高钾及酸中毒与肾上腺皮质功能不全醛固酮分泌不足有关，应补充氢皮质素及醛固酮类药物，同时纠正高钾血症及酸中毒。
症状和体征
Ⅰ型，Ⅱ型RTA都伴有慢性代谢性酸中毒，轻度容量缩减和低钾血症，低钾血症可引起肌肉无力，反射减弱和瘫痪。Ⅰ型RTA尿中枸橼酸盐排出减少，骨钙动员增加和高钙尿。这些可引发骨质疏松，骨痛和尿中钙石形成或肾钙质沉着，肾实质损害和慢性肾衰均可发生。Ⅳ型RTA常仅有轻度酸中毒而无临床症状，但如果高钾血症很严重可致心律失常或心肌麻痹。治疗使用碳酸氢钠可缓解症状，预防或制止肾衰和骨病的发展。
疾病病因
Ⅰ型肾小管酸中毒有原则性和继发性，原发者见于先天性肾小管功能缺陷，多为常染色体显性遗传，也有隐性遗传和特发病例。继发者可见于很多疾病，如肾盂肾炎，特发性高γ—球蛋白血症、干燥综合征、原则发性胆汁性干硬化、系统性红斑狼疮、纤维素性肺泡炎、甲状旁腺机能亢进，甲状腺机能亢进、维生素D中毒、特发性高钙尿症、肝豆状核变性、药物性或中毒性肾病、肾髓质囊性病、珠蛋白生成障碍性贫血、碳酸酐酶缺乏症等。
病理生理
由于原发性或继发性原因导致远端肾小管排泌H＋和维持小管腔液-管周间H＋梯度功能障碍，使尿液酸化功能障碍，尿pH＞6，净酸排泄减少。正常情况下远曲小管HCO3－重吸收很少，排泌的H＋主要与管中Na2HPO3交换Na＋，形成NaH2PO4－与NH4＋不能弥散至细胞内，因此产生较陡峭的小管腔液—管周间H＋梯度。Ⅰ型RTA病人不能形成或维持这个梯度，故使H＋储积，而体内HCO3－储备下降，血液中CL－代偿性增高，发生高氯性酸中毒。由于泌H＋障碍，Na＋－H＋交换减少，必然导致Na＋－K＋交换增加，大量K＋、Na＋被排出体外，造成低钾、低钠血症，病人由于长期处于酸中毒状态，致使谷质脱钙，骨骼软化而变形，游离出的钙可导致肾钙化或尿路结石。
诊断检查
▲实验室检查
1、血液生化检查
①血浆pH值、HCO3－或CO2结合力降低，②血氯升高，血钾、血钠降低，血钙和血磷偏低，阴离子间隙正常，③血ALP升高。
2、尿液检查
①尿比重低，②尿pH值＞6，③尿钠、钾、钙、磷增加，④尿氨显著减少。
3、HCO3－排泄分数（FE HCO3－）＜5％方法
从每日口服碳酸氢钠2~10mmol/hg起，逐日增加剂量至酸中毒纠正，然后测定血和尿中HCO3－和肌酐（Cr）按下列公式计算：
FE HCO3－＝（尿HCO3－/血HCO3－）÷（尿Cr/血Cr）×100
4、NH4CL负荷试验
口服NH4CL0.1g/kg，1小时内服完，3~8小时内收集血和尿液，测量血HCO3－和尿pH值，当血HCO3－降至20mmol/L以下时，原pH＞6具有诊断价值。尿pH＜5.5，则可排出本病。NH4CL负荷试验对明显酸中毒者不宜应用。
5、肾功能检查
早期为肾小管功能降低，待肾结石、肾钙化导致梗阻性肾病时，可出现肾向球滤过率下降，血肌酐和BUN升高。
6、X线检查
骨骼显示骨密度普遍降低和佝偻病表现，可见陈旧性骨折。腹部平片可见泌尿系结石影和肾钙化。
▲诊断与鉴别诊断
根据以上典型临床表现，排除其他原因所致的代谢性酸中毒，尿pH＞6者，即可诊断dR—TA，确定诊断应具有：①即使在严重酸中毒时，尿pH也不会低于5.5，②有显著的钙、磷代谢紊乱及骨骼改变，③尿铵显著降低，④FE HCO3－＜5％，⑤氯化铵负荷试验阳性。
如早期发现，长期治疗，方法肾钙化及骨骼畸形的发生，预后良好，甚至可达正常的生长发育水平。有些病人可自行缓解，但也有部分病人可发展为慢性肾衰竭而死亡。
治疗方案
1、纠正酸中毒
儿童有6％~15％的碳酸氢盐从肾脏丢失，在成人<5％，故可给予2.5~7mmol/（kg.d）的碱性药物。常口服碳酸氢钠或用复方枸橼酸溶液（Shohl液，含枸橼酸140g，枸橼酸钠98g，加水1000ml），每ml Shohl液相当于1mmol的碳酸氢钠盐。开始剂量2~4mmol/（kg.d），最大可用至5~14mmol/（kg.d），直至酸中毒纠正。
2、纠正电解质紊乱
低钾血症可服10％枸橼酸钾0.5~1mmol/（kg.d）每日3次。不宜用氯化钾，以免加重高氯血症。
3、肾性骨病的治疗
可用维生素D、钙剂。维生素D剂量5000—10000IU/d，但应注意：①从小剂量开始，缓慢增量，②监测血药浓度及血钙之尿钙浓度及时调整剂量，防止高钙血症的发生。
4、利尿剂
噻嗪类利尿剂可减少尿钙排泄，促进钙回吸收，防止钙在肾内沉积。如氢氯噻嗪1—3mg/（kg.d），分3次口服。
5、补充营养
保证入量，控制感染及原发疾病的治疗均为非常重要的措施。
格外提醒
对有尿崩症、失钾、周期性麻痹、反复发生的肾盂肾炎，骨或关节痛、病理性骨折病人，尤其是女性患者，应考虑dRTA可能性，怀疑时检查血气分析、电解质，同时留尿测pH。
导语：钙盐和磷酸盐是人体含量最高的无机盐，钙占成人体重的1.5% ～2.2%，总量为700～1400克。钙、磷、镁代谢与微量元素的考点你知道吗?我们一起来看看临床检验技师考点：钙、磷、镁代谢与微量元素吧。
本章考点：
1.钙、磷、镁代谢
(1)钙、磷、镁的生理功能
(2)钙、磷、镁代谢及其调节
(3)钙、磷、镁测定的参考值、临床意义及方法评价
2.微量元素
(1)微量元素分布及生理功能
(2)锌、铜、硒、铬、钻、锰、氟、碘的生理作用与代谢。
(3)微量元素与疾病的关系。
钙盐和磷酸盐是人体含量最高的无机盐，
钙占成人体重的1.5% ～2.2%，总量为700～1400克。
磷占成人体重0.8% ～ 1.2%，总量400～800克。
99%以上的钙和87%以上的磷以羟磷灰石的形式构成骨盐，和胶原纤维结合在一起使骨牙组织具有特殊的硬度和韧性。
第一节 钙、磷、镁代谢
一、钙、磷、镁的生理功能
(一)钙的生理功能
1.血浆钙可降低毛细血管和细胞膜的通透性，降低神经、肌肉的兴奋性。
2.血浆钙参与凝血过程。
3.骨骼肌中的钙可引起肌肉收缩。
4.是重要的调节物质：
(1)作用于细胞膜，影响膜的通透性
(2)在细胞内作为第二信使，起着重要的代谢调节作用
(3)是许多酶的激活剂
(二)磷的生理功能
(1)构成血液的磷酸盐缓冲体系
(2)细胞内的磷酸盐参与许多酶促反应
(3)构成核苷酸辅酶类的辅酶
(4)细胞膜磷脂在构成生物膜结构、维持膜的功能和
(5)通过化学修饰起代谢调控作用。
(三)镁的生理功能
镁一半以上沉积在骨中。
1.Mg2+对神经、肌肉的兴奋性有镇静作用
2.Mg2+是近300种酶的辅助因子。
与体内重要的生物高分子并且和ATP、DNA、tRNA、mRNA的生化反应有关系，参与氨基酸的活化等，在维持机体内环境相对稳定和维持机体的正常生命活动中起着重要的作用。
二、血钙和血磷
(一)血钙
浓度： 2.45mmol/L ( 9-11mg / dl )
(二)血磷
浓度：1.2mmol/L ( 3.4-4.0mg / dl )
存在形式：Na2HPO4 、 NaH2PO4
[Ca ] x[ P ] =30-40mg/dl
>40以骨盐形式沉积， <30骨盐溶解补充
疾病时可升高或降低。
三、钙、磷、镁的代谢及调节
(一)钙、磷、镁的代谢
1.钙：
(1)吸收:
吸收部位:十二指肠，是在活性D3调节下的主动吸收，
影响吸收的因素:
②肠管的pH:偏酸时促进吸收
②食物成分:食物中草酸和植酸可以和钙形成不溶性盐，影响吸收
(2)排泄:
80%肠道排出,20%肾脏排出。
肾小球滤过钙约10g/天，由尿中排出的仅约150mg/天,大部分被肾小管重吸收了。
尿钙排出量直接受血钙浓度影响，血钙低于2.4mmol/L时，尿中几无钙排出。
2.磷：
食物中磷以有机磷酸酯和磷脂为主，在肠管内磷酸酶的作用下被分解为无机磷被吸收。
由于磷的吸收不良引起的缺磷现象较少见。
磷主要由肾排泄，其排出量约占总排出量的70%，每天经肾小球滤过磷约5g，但85%～
95%被肾小管回吸收。
3.镁：
镁的日摄入量约250mg，其中2/3来自于谷物和蔬菜。
吸收: 部位主要在回肠,是主动运转过程。
消化液中也有多量镁，长期丢失消化液(如消化道造瘘)是缺镁的主要原因。
排泄: 主要是肾
经肾小球滤过的镁大量被肾小管回吸收，仅2%～5%由尿排出，每日排出约100mg。
(二)钙磷代谢的调节
调节钙磷代谢的因素有三个:甲状旁腺激素、降钙素和活性维生素D。
1.甲状旁腺激素(PTH)
是维持血钙正常水平最重要的调节因素，有升高血钙、降低血磷和酸化血液等作用。
总结果：血钙升高、血磷下降。(升钙降磷)
血钙降低刺激PTH分泌。
2.降钙素(CT)：
由甲状腺胞旁细胞合成、分泌，其主要功能是降低血钙和血磷。
总结果：降低血钙、降低血磷。(降钙降磷)
血钙升高能刺激降钙素的分泌，二者呈正比关系。
3.活性维生素D(1，25-(OH)2-D3)：
在肝和肾的作用下，维生素D3转变成1α，25一(OH)：一D3。
总结果：升高血钙、升高血磷。(升钙升磷)
在正常人体内，通过上述三种物质的相互制约，相互协调，以适应环境的变化，保持血钙、血磷浓度的相对恒定。
三、钙、磷、镁测定的临床意义
(一)血钙测定
血钙分为游离钙和结合钙。
蛋白结合钙含量和血浆白蛋白浓度有关，如血浆白蛋白明显下降，非扩散性钙也减少，以致血清总钙量下降，但因游离钙不减少，所以临床上不出现缺钙症状。
1.测定方法：
(1)离子钙测定：离子钙可采用钙离子选择性电极进行测定。
(2)总钙测定：血液总钙测定方法主要有原子吸收分光光度法、染料结合法和滴定法等。
其中较普遍应用的'是络合滴定法，其优点是操作简便，不需要特殊设备，用血量少，准确性符合要求。常用的指示剂有钙黄绿素与钙红。
原子吸收分光光度法使用空气一乙炔焰，钙焰的光吸收特征是422.7nm较火焰光度法灵敏度高，但不适宜常规检验。离子选择电极法测定钙离子已在临床应用。
比色法有甲基麝香草酚蓝法和邻甲酚酞络合法。
甲基麝香草酚蓝比色法原理：
血清中的钙离子在碱性溶液中与麝香草酚蓝(MTB)结合，生成一种蓝色的络合物。加入适当的8一羟基喹啉，可消除镁离子对测定的干扰，与同样处理的钙标准液进行比较，可求出血清总钙的含量。
2.参考值：
血清总钙：2.25～2.75mmol/L
离子钙：0.94～1.26mmol/L
3.临床意义：
(1)血清钙升高： (高血钙症比较少见)
①原发性甲状旁腺功能亢进，多见于甲状旁腺腺瘤，x线检查可见骨质疏松等情况。
②甲状旁腺素异位分泌：
某些恶性肿瘤可以分泌甲状旁腺素，如肾癌、支气管癌等，但此种情况如未发现原发癌瘤，则很难诊断。
③恶性肿瘤骨转移是引起血钙升高最常见的原因。
多发性骨髓瘤，乳腺癌、肺癌等伴有骨转移时有大量骨质破坏，而肾和肠又不能及时清除过多的钙，遂引起高血钙。
④维生素D中毒，长期大量服用维生素D时而引起。噻嗪类利尿剂、雌激素亦可引起高钙。
⑤其他：可见于类肉瘤病、肾上腺功能不全、急性肾功能不全、酸中毒、脱水等情况。
(二)血清钙降低 ：低血钙症临床上较多见，尤多见于婴幼儿。
①甲状旁腺功能低下：
可见于原发性甲状旁腺功能低下、甲状腺切除手术后、放射性治疗甲状腺癌时伤及甲状旁腺等情况。
血清钙可降到1.75 mmol/L以下，血磷可增高。
②维生素缺D缺乏：
常见原因有食物中维生素D缺乏，阳光照射少，消化系统疾患导致维生素D缺乏。
婴幼儿缺乏维生素D可引起佝偻病，成人引起骨软化病。
③新生儿低血钙症：是新生儿时期常见惊厥原因之一。多发生于生后一周内
④长期低钙饮食或吸收不良：
严重乳糜泻时，食物中的钙与未吸收的脂肪酸结合，生成钙皂，排出体外，造成低钙。
⑤严重肝病、慢性肾病、尿毒症、远曲小管性酸中毒等时血清钙可下降，
血浆蛋白减低时可使非扩散性钙降低。
⑥血pH可影响血清游离钙浓度
酸碱中毒总钙不变,离子钙可有改变.
碱中毒离子钙下降是碱中毒时产生手足抽溺的主要原因。
酸中毒，pH下降，游离钙浓度可相对增加。
(二)血磷测定
血浆中磷3/4为有机磷，1/4为无机磷。
无机磷主要以磷酸盐形式存在，构成血液的缓冲系统。
血磷浓度不如血浆钙稳定
婴幼儿时期血磷高是由于处于成骨旺盛期，碱性磷酸酶活性较高所致，成人血磷也有一定的生理波动
1.测定方法：
血清无机磷的测定方法一般有磷钼酸法、染料法和酶法。
磷钼酸法是血清中无机磷与钼酸盐结合形成磷钼酸化合物，再用还原剂将其还原成钼蓝进行比色测定。
染料法如孔雀绿直接显色测定法。虽非常敏感，但影响因素多，显色不稳定，重复性也较差，不能用于常规检验。
酶法是一个偶联反应，参与反应的酶有糖原磷酸化酶、葡萄糖磷酸变位酶及葡萄糖6-磷酸脱氢酶，反应中使NADP+还原成NADPH，形成NADPH在340nm波长下测定其吸光度，该方法不受有机磷酸酯的干扰。
2.参考值：血清磷：0.81～1.45mmol/L
3.临床意义：
(1)血清无机磷升高
①甲状旁腺功能减退：
可见于原发性甲状旁腺功能减退、继发性甲状腺功能减退(如甲状腺手术不慎伤及甲状旁腺)以及假性甲状旁腺功能低下，由于尿磷排出减少，使血磷升高。
②慢性肾功能不全：
肾小球滤过率下降，肾排磷量减少，血磷上升，血钙降低。
③维生素D中毒：
由于维生素D的活性型促进溶骨，并促进小肠对钙、磷的吸收，以及肾对磷的重吸收，因此维生素D中毒时伴有高血磷。
④其他：血磷升高还可见于甲状腺功能亢进、肢端肥大症、酮症酸中毒、乳酸酸中毒、严重急性病、饥饿等情况。
(2)血清无机磷减低：
可由于小肠磷吸收减低、肾排磷增加、磷向细胞内转移等原因引起。可见于下述情况：
①原发性或继发性甲状旁腺功能亢进：
都可使无机磷随尿排出增多，造成低血磷。
②维生素D缺乏：
可使小肠磷吸收降低，尿排磷增加，导致低血磷，可见于佝偻病、软骨病等。
③肾小管病变如Fanconi综合征，肾小管重吸收功能障碍，尿磷排泄量增加，血磷下降。
(三)血镁测定
镁主要存在于细胞内，是细胞内含量仅次于钾的阳离子。
镁和钙有许多相似的生理功能，钙、镁之一发生紊乱时，另一个也常有紊乱，例如，低血镁症常同时有低血钙症。
1.测定方法：
镁的测定多采用化学法：
该复合物呈色稳定可达半小时之久，吸收峰为520nm。本法显色性好、稳定，操作简便、快速,适合手工和上机操作。
②达旦黄比色法：镁在氢氧化钠介质中生成氢氧化镁胶体粒子，后者和达旦黄结合呈橘红色，其显色强度和镁的浓度成正比。
③甲基麝香草酚比色法：镁可与甲基麝香草酚染料结合成蓝紫色复合物，根据颜色深浅比色定量。
2.参考值：血清镁：0.74～1.0 mmol/L，男性略高于女性。
3.临床意义：
(1)血清镁升高：
①肾功能不全，特别是在少尿、无尿时期，由于肾清除功能降低，血浆及红细胞内酶含量均增高，可出现高镁血症。
③他:甲低、Addisan病、多发性骨髓瘤、严重脱水及用镁剂治疗过量时等情况。
血镁增高可出现镁中毒症状，如深部腱反射消失、肌肉瘫软、心动过缓、房室传导阻滞等，血镁过高时可发生心脏骤停。
(2)血清镁减低：
和高血镁比较，低血镁较为多见。且常伴有性电解质紊乱。
①镁摄入量不足，如禁食、呕吐、慢性腹泻、消化吸收不良，
②尿排镁量过多，如肾功能不全多尿期，服用利尿剂等情况。
③甲状旁腺功能亢进、原发性醛固酮症、糖尿病酸中毒时也可出现血镁降低，
④使用氨基糖甙类抗生素促进镁的丢失，
⑤高血钙时增加尿镁排出，术后输液期血清镁可暂时下降。
需要注意的是低血镁时临床症状可能不显著，亦难以确定。而且低血镁患者常同时伴有水和电解质紊乱，例如，低血镁时可有低钙、低钠、低磷等同时存在，低血镁和低血钙症状相似，不易区分，所以有怀疑时应进行血镁测定。
第二节 微量元素
一、微量元素分布及生理功能
(一)概念:
微量元素一般是指其含量是以毫克或更少/每千克组织来计算的元素。
(指含量占体重0.01%以下元素。)
微量元素具有广泛的生理、病理意义。
微量元素可根据其生物学作用不同划分为必需的、无害的及有害的三类。
必需的微量元素有铁、锌、铜、锰、铬、钼、钴、硒、镍、钒、锡、氟、碘、硅等
有些元素，如铋、锑、镉、汞、铅等对人体有害。
任何一种必需微量元素的缺乏都会引起相应的功能异常而出现疾病，但这些必需微量元素在体内的含量超出正常需求量时，也会对机体产生毒害作用。
(二)微量元素的生理功能:
1.酶的激活剂:
体内约50%～70%种类的酶中含微量元素或以微量元素离子做激活剂
2.构成体内重要的载体及电子传递系统
3.参与激素和维生素的合成
4.影响生长发育，免疫系统的功能。
二、微量元素与疾病的关系
微量元素过多或缺乏，可导致某些地方病的发生。
如缺碘与地方性甲状腺肿及呆小症有关低硒与克山病和骨节病有关铁过剩致血红蛋白沉着病、汞中毒时发生“水俣病”、先天性铜代谢异常引起Wilson病等。
(一)铁
1.铁的生理功能：
铁是体内含量最丰富的微量元素。
1.维持正常造血功能
铁是血红蛋白的主要成分
由于铁缺乏，使血红蛋白合成障碍引起的贫血称为缺铁性贫血。
血红蛋白中铁对氧摄取、释放、运输起重要作用。
2.参与体内氧的转运、交换和组织呼吸过程
3.对其他微量元素代谢的影响：缺铁可致锌、钴、镁、铅的代谢障碍
2.铁的测定方法：
铁的测定多采用化学比色法，有亚铁嗪比色法、双联吡啶比色法、菲洛嗪比色法等。
血样中的铁常用血清铁和血清总铁结合力来表示。
(正常情况下仅有20%～55%的运铁蛋白与血清铁结合其余的运铁蛋白处于不饱和状态).
血清总铁结合力(TIBC)：在血清样品中加足量的铁标准液使运铁铁蛋白被铁饱和。过量的铁用MgCO3除出，离心取上清液，按测血清铁的方法求出铁的含量，即为TIBC。
血清铁和总铁结合力的百分比称为铁饱和度。
铁饱和度=血清铁/总铁结合力 ×100%
3.铁测定的临床意义
(1)血清铁增高：
见于因红细胞大量破坏的溶血性贫血
因红细胞再生或成熟障碍而导致的再生障碍性贫血、巨幼红细胞性贫血
因铁利用率太低的铅中毒或因维生素B6缺乏引起造血功能减低等。
(2)血清铁降低：常见于缺铁性贫血、急性或慢性感染、恶性肿瘤等。
(3)血清总铁结合力增高：见于缺铁性贫血、急性肝炎等。
(4)血清总铁结合力降低：见于肝硬化、肾病、尿毒症和血色沉着症等。
(二)锌
1.含量分布：
锌是体内含量仅次于铁的微量元素。锌在在正常成人体内含量为2～2.5g，男性略高于女性，视网膜、前列腺、胰腺浓度最高肌肉内储锌占全身锌的62%，骨占28%。
血锌：80%存在于红细胞，约18%的锌分布于血浆。
2.吸收排泄：
锌在小肠上皮细胞内吸收，运送至肝和全身。
从粪便、尿、汗、头发、及乳汁排泄。
可以测定血锌或发锌判断体内含锌情况。
3.生理功能
(1)锌可以作为多种酶的功能成分或激活剂
(2)促进生长发育，促进核酸及蛋白质的生物合成
(3)增强免疫及吞噬细胞的功能
(4)有抗氧化、抗衰老、抗癌的作用。
(三)铜
正常人体内含铜100～200mg，约50%～70%存于骨骼和肌肉内20%存于肝。
成年人每日摄取铜2毫克可满足生理需要。
铜的生物学作用有：
1.参与造血和铁的代谢，影响铁的吸收和储存
2.构成许多含铜酶及含铜生物活性蛋白质
3.与DNA结合，与维持核酸结构的稳定性有关
4.许多氧化酶含有铜。
Wilson病时血清铜明显降低。
(四)硒
人体内含硒量约14～21mg，以肝、胰、肾中含量较多。人体对硒的摄入量受食含硒量影响，体内硒由尿、粪、汗排泄。
硒的生物学作用：
1.硒是谷胱甘肽过氧化物酶的必须组成成分
2.参与辅酶A和辅酶Q的合成
3.和视力及神经传导有密切关系
4.对某些有毒元素和物质的毒性有拮抗性刺激免疫球蛋白和抗体的产生
5.可以保护心肌的正常结构、代谢和功能
6.调节维生素A、C、E、K的代谢
7.具有抗肿瘤作用。
克山病、心肌缺血、癌、多发性硬化症、肌营养不良等时血硒降低。
(五)铬
成人体内含铬6mg，日摄入量5～150pg。进入血浆的铬与运铁蛋白结合运至肝及全身。铬主要随尿排出。
铬的生物学作用：
1.形成葡萄糖耐量因子，协助胰岛素发挥作用
2.降低血浆胆固醇及调节血糖
3.促进血红蛋白的合成及造血功能。
糖尿病时可降低，接触铬可引起急、慢性铬中毒。
(六)钴
正常人体内含钴1.1～1.5mg，食物中钴在小肠内吸收入血浆后，与三种运钴蛋白结合，运至肝及全身，主要由尿排出。
维生素B12重要的辅因子，因此也是重要的营养素。
维生素B12有复杂的生理功能，其缺乏可导致叶酸的利用率下降，造成巨红细胞性贫血。
当内因子、运钴蛋白缺乏，钴摄入量不足或因消化系统疾病而干扰吸收时，可引起钴及维生素B12。缺乏。恶性贫血、急性白血病时血清钴降低，慢性粒细胞白血病时血钴升高。
(七)锰
正常人体内含锰12～20mg，分布于体内各组织。食物中锰经小肠吸收人血与运锰蛋白结后迅速运至富含线粒体的细胞。体内锰主要由肠道、胆汁、尿液排出。
锰的生物学作用：
1.锰是多种酶的组成成分和激活剂，与蛋白质合成及生长、发育有密切关系
2.参与造血及卟林合成
3.构成Mn-SOD，有抗衰老作用。
(八)氟
成人体内含氟量约2.6g，主要分布在骨骼、牙齿、指甲、毛发中。大部由尿中排出。
氟为牙齿和骨骼的必须成分，与牙齿和骨骼的形成有关，可增加骨硬度和牙的耐酸蚀能力。
缺少氟易生龋齿，氟多可增加斑釉齿及骨密度增加。
(九)碘
人体含碘量约11毫克。
碘是构成甲状腺激素的必需成分。
甲状腺素的功能是维持生长及智力发育和调节能量代谢。
缺碘可发生地方性甲状腺肿及呆小症。
地方性甲状腺肿：甲状腺代谢性肿大，不伴有明显甲状腺功能改变。
地方性克汀病：全身性碘缺乏疾病，生长发育迟缓、身材矮小、智力低下、聋哑、神经运动障碍及甲状腺功能低下等。
为防治地方性甲状腺肿，应食用加碘盐。
拓展：
高考生物微量元素与大量元素的复习
名词：
1、微量元素：生物体必需的，含量很少的元素。如：Fe(铁)、Mn(门)、B(碰)、Zn(醒)、Cu(铜)、Mo(母)，巧第一章、生命的物质基础
记：铁门碰醒铜母(驴)。
2、大量元素：生物体必需的，含量占生物体总重量万分之一以上的元素。如：C(探)、0(洋)、H(亲)、N(丹)、 S(留)、P(人people)、Ca(盖)、Mg(美)K(家)巧记：洋人探亲，丹留人盖美家。
3、统一性：组成细胞的化学元素在非生物界都可以找到， 这说明了生物界与非生物界具有统一性。
4、差异性：组成生物体的化学元素在细胞内的含量与在非生物界中的含量明显不同，说明了生物界与非生物界存在着差异 性。
语句：
1、地球上的生物现在大约有200万种，组成生物体的化学元素有20多种。
2、生物体生命活动的物质基础是指组成生物体的各种元素和化合 物。
3、组成生物体的化学元素的重要作用：
①C、H、O、N、P、S6种元素是组成原生质的主要元素，大约占原生质的97%
②.有的参与生物体的组成。
③有的微量元素能影响生物体的生命活动(如：B能够促进花粉的萌发和花粉管的伸长。当植物体内缺B时，花药和花丝萎缩，花粉发育不良，影响受精过程。)
补充微量元素的注意事项是什么
缺铁是导致缺铁性贫血的主要原因，严重威胁着人类的健康。于是人们开始大量补充各种铁和含铁食品，这样往往事与愿违。轻度中毒会造成孩子发育迟缓，以及肝肿大、肝硬化、心肌损害。若孕妇大量补充铁剂，还会减少锌的吸收。
锌元素过多可干扰体内铁、铜的吸收利用，易发生肠胃炎和锌中毒，而出现呕吐、电解质紊乱、恶心、失眠、肌群失调等。
缺碘是导致地方性甲状腺肿的主要原因，但沿海地区导致甲状腺肿的原因却是摄取碘过多所致。
锰是人体必需的抗衰老的微量元素，若超过生理需要，则有害健康。锰和铁在血红蛋白的合成中相对抗，所以，锰不易摄入过多。
铜元素过量易导致肝脏损害，引起慢性肝炎、小脑失常、肾损害等。
铬元素过多引志起消化道肿瘤、肺癌、前列腺癌等。
氟元素过多易导致关节变形、腰腿疼，可损害牙釉质，形成氟斑牙。
镍元素过多可生呼吸障碍引发癌变。钼元素过多引发痛风、关节病变。钴无、钒、锡等元素过多会引起相应的病变，对人体健康有害。
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