fáng shì chuán dǎo zǔ zhì
2 英文参考atrioventricular block
3 病因病理病机房室传导阻滞是指冲动在房室传导过程中受到阻滞。分为不完全性和完全性两类。前者包括第一度和第二度房室传导阻滞，后者又称第三度房室传导阻滞，阻滞部位可在心房、房室结，希氏束及双束支。
病因：①病因以各种原因的心肌炎症最常见，如风湿性、病毒性心肌炎和其它感染。②迷走神经兴奋，常表现为短暂性房室传导阻滞。③药物：如洋地黄和其他抗心律失常药物，多数停药后，房室传导阻滞消失。④各种器质性心脏病如冠心病、风湿性心脏病及心肌病。⑤高血钾、尿毒症等。⑥特发性的传导系统纤维化、退行性变等。⑦外伤，心脏外科手术时误伤或波及房室传导组织可引起房室传导阻滞。
4 临床表现
第一度房室传导阻滞患者常无症状。听诊时心尖部第一心音减弱，此是由于P－R间期延长，心室收缩开始时房室瓣叶接近关闭所致。第二度Ⅰ型房室传导阻滞病人可有心搏暂停感觉。听诊时有心搏脱漏，第一心音强度可随P－R间期改变而改变。第二度Ⅱ型房室传导阻滞病人常疲乏、头昏、昏厥、抽搐和心功能不全，常在较短时间内发展为完全性房室传导阻滞。听诊时心律整齐与否，取决于房室传导比例的改变。完全性房室传导阻滞的症状取决于是否建立了心室自主节律及心室率和心肌的基本情况。如心室自主节律未及时建立则出现心室停搏。自主节律点较高如恰位于希氏束下方，心室率较快达40－60次／分，病人可能无症状。双束支病变者心室自主节律点甚低，心室率慢在40次／分以下，可出现心功能不全和脑缺血综合征（AdamsStokes,Syndrome）或猝死。心室率缓慢常引起收缩压升高和脉压增宽。每搏量增大产生肺动脉瓣区收缩期喷射性杂音和第三心音。由于房室分离、房室收缩不协调，以致不规则地出现心房音及响亮的第一心音。
5 诊断
心电图
一、第一度房室传导阻滞 ①P－R间期＞0.20秒，②每个P波后，均有QRS波群。（图3－3－19）
二、第二度房室传导阻滞 部分心房激动不能传至心室，一些P波后没有QRS波群，房室传导比例可能是2:1；3:2；4:3……。第二度房室传导阻滞可分为两型。Ⅰ型又称文氏（Wenckebach）现象，或称莫氏（Mobitz）Ⅰ型，Ⅱ型又称莫氏Ⅱ型，Ⅰ型较Ⅱ型为常见。
（一）第二度Ⅰ型传导阻滞－文氏现象①PR间期逐渐延长，直至P波受阻与心室脱漏，②R－R间期逐渐缩短，直至P波受阻；③包含受阻P波的R－R间期比两个P－P间期之和为短。
（二）第二度Ⅱ型房室传导阻滞莫氏Ⅱ型①P－R间期固定，可正常或延长。②QRS波群有间期性脱漏，阻滞程度可经常变化，可为1:1；2:1；3:1；3:2；4:3等。下传的QRS波群多呈束支传导阻滞图型。
第一度和第二度Ⅰ型房室传导阻滞，阻滞部位多在房室结，其QRS波群不增宽；第二度Ⅱ型房室传导阻滞，其阻滞部位多在希氏束以下，此时QRS波群常增宽。
（三）完全性房室传导阻滞 ①P波与QRS波群相互无关；②心房速率比心室速率快，心房心律可能为窦性或起源于异位；③心室心律由交界区或心室自主起搏点维持。
QRS波群的形态主要取决于阻滞的部位，如阻滞位于希氏束分支以上，则逸搏起搏点多源于房室交界区紧靠分支处出现高位心室自主心律，QRS波群不增宽。如阻滞位于双束支，则逸搏心律为低位心室自主心律，QRS波群增宽或畸形。邻近房室交界区高位逸搏心律的速率常在每分钟40－60次之间，而低位心室自主心律的速率多在每分钟30－50次之间。
6 治疗
首先针对病因，如用抗菌素治疗急性感染，肾上腺皮质激素抑制非特异性炎症，阿托品等解除迷走神经的作用，停止应用导致房室传导阻滞的药物，用氯化钾静脉滴注治疗低血钾等。第一度与第二度Ⅰ型房室传导阻滞预后好，无需特殊处理。但应避免用抑制房室传导的药物，口服小剂量阿托品0.3mg，每日3－4次或麻黄素30mg，每日3－4次可使文氏现象暂时消失。
阿托品有加速房室传导纠正文氏现象的作用，但也可加速心房率。使二度房室传导阻滞加重，故对第二度Ⅱ型房室传导阻滞不利。Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞如QRS波群增宽畸形，临床症状明显，尤其是发生心原性昏厥者，宜安置人工心脏起搏器。
完全性房室传导阻滞，心室率在40次／分以上，无症状者，可不必治疗，如心室率过缓可试给麻黄素、阿托品、小剂量异丙肾上腺素5－10mg，每日4次，舌下食化。如症状明显或发生过心原性昏厥，可静脉滴注异丙肾上腺素（14ug／分）并准备安置人工心脏起搏器。
治疗房室传导阻滞的穴位 内筋
的影响：如给狗注射毒毛花苷G、毒毛花苷K造成房室传导阻滞和严重心律不齐，然后分别针刺内关、交信和非腧...
交信的影响：如给狗注射毒毛花苷G、毒毛花苷K造成房室传导阻滞和严重心律不齐，然后分别针刺内关、交信和非腧...
阴蹻的影响：如给狗注射毒毛花苷G、毒毛花苷K造成房室传导阻滞和严重心律不齐，然后分别针刺内关、交信和非腧...
内关明显缩短。②用毒毛旋花子素G造成狗实验性Ⅱ度房室传导阻滞，电针内关或阿托品、维生素C、蒸馏水穴注，均...
阴维房室传导阻滞是指
房室交界
区脱离了生理
不应期
后，心房冲动传导延迟或不能传导到心室。房室阻滞可以发生在
房室结
、希氏束以及束支等不同的部位。阻滞可以是部分性的（第一度或第二度），也可能为
完全性
的（第三度）。第
一度房室传导阻滞
第一度房室传导阻滞
传导速度
减慢，激动通过
房室传导延迟
，但每个心房冲动都能传导到心室。本型在小儿中比较常见。【诊断标准】一、一度房室传导阻滞本身对
血流动力学
无影响，一般无自觉症状。二、临床
听诊
时，
第一心音
强度减弱。三、
心电图检查
对诊断十分重要，表现为PR间期延长。四、
希氏束电图
记录可协助确定阻滞部位，传导延缓可位于房室结和（或）希氏束
浦肯野
系统，但以房室结传导延缓多见。【疗效标准】一、痊愈标准：无症状，查体及心电图检查未见异常。二、无效标准：无症状，但心电图检查仍存在PR间期延长。
第二度房室传导阻滞
第二度房室传导阻滞分为莫氏Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型阻滞表现为传导时间进行性延长，直至一次冲动不能传导；Ⅱ型阻滞表现为间歇出现的传导阻滞，所有传导冲动的传导时间恒定不变。【诊断标准】一、可无自觉症状，也可引起心悸、胸闷等症状。二、莫氏Ⅰ型听诊第一心音强度逐渐减弱，并有心搏脱漏；莫氏Ⅱ型有间歇性心搏脱漏，但第一心音强度恒定。三、临床Ⅰ型比Ⅱ型常见，莫氏Ⅰ型房室阻滞心电图表现为：PR间期进行性延长，直至一个P波受阻不能下传心室，P波之后无QRS波，引起心室漏搏。心室漏搏后的第一个PR间期缩短，呈
周期变化
。此型阻滞多在房室结，预后较好。四、莫氏Ⅱ型PR间期固定不变，但心室搏动呈规律地脱漏，预后比较严重，易发展为
完全性房室传导阻滞
。【疗效标准】一、痊愈标准：无心悸、胸闷等症状，
心脏听诊
心律齐，心电图、24h
动态心电图
监测、起声心动图均正常。二、好转标准：无症状，24h心电图监测，第二度房室传导阻滞转变为第一度房室传导阻滞，或莫氏Ⅱ型转为Ⅰ型。三、无效标准：有心悸、胸闷等症状，心脏听诊
心律不齐
，心电图显示无改善，仍为第二度房室传导阻滞或发展为完全性房室传导阻滞。
西施[大师] 听诊是诊断心脏疾病重要的检查方法之一。心音、心律等的变化往往是心脏疾病最早出现的体征。例如风湿性心脏病二尖瓣狭窄，心尖部的隆隆性舒张期杂音常出现在心电图、X线变化以前，故在听诊是能发现心尖部的隆隆性舒张期杂音；基本上即可诊断二尖瓣狭窄。由于心脏病的听诊，有的一时不易掌握，所以必须在学习过程中，反复实践，以期准确而熟练地掌握听诊。
心脏瓣膜体表位置及听诊区
心脏各瓣膜所产生的音响常沿血流的方向传导到前胸壁的不同部位。因此，听诊时瓣膜杂音最清晰的部位并不是该瓣膜的解剖投影部位（瓣膜体表位置），故将此杂音的最响部位称为该瓣膜的听诊区（图8－1－8）。临床上各瓣膜听诊区为：
图8－1－8 心脏各瓣膜在胸壁上的投影点及其听诊部位
1．二尖瓣听诊区 正常在心尖部，即左锁骨中线内侧第五肋间处。心脏扩大时，则以心尖搏动最强点为二尖瓣听诊区。该处所听到的杂音常反映二尖瓣的病变。
2．主动脉瓣听诊区 有两个听诊区，即胸骨右缘第二肋间隙及胸骨左缘第三、四肋间处，后者通常称为主动脉瓣第二听诊区。主动脉瓣关闭不全的早期舒张期杂音常在主动脉第二听诊区最响亮。
3．肺动脉瓣听诊区 在胸骨左缘第二肋间，由肺动脉瓣病变所产生的杂音在该处听得最清楚。
4．三尖瓣听诊区 在胸骨下靠近剑突，稍偏右或稍偏左处。
（二）听诊方法与顺序
根据病人情况，让病人采取仰卧或坐位，必要时可嘱病人变换体位进行心脏听诊检查。例如疑有二尖瓣狭窄时，让病人向左侧卧位，听诊心尖部的杂音可更清楚。病人呼吸应平静自如，有时亦可让病人充分呼气后，屏气进行听诊，以排除呼吸音对心音的干扰及呼吸对心脏的影响，听诊顺序一般常开始于二尖瓣听诊区，因该瓣是后天性瓣膜病的最好发部位。随之沿逆时钟方向依次检查肺动脉瓣听诊区、主动脉瓣区、主动脉瓣第二听诊区、三尖瓣听诊区，以养成一定的听诊顺序避免遗漏。对疑有心脏病的病人除在上述各个瓣膜听诊区进行听诊处，还应在心前区、颈部、腋下等处进行听诊，以便及时发现心血管疾病的异常体征。
（三）听诊内容
听诊内容包括心率、心律、心音、杂音及心包摩擦音等
1．心率与心律
正常心律激动发自窦房结，节律规则。成人心率每分钟60～100次。成人窦性心律频率若每分钟心率少于60次称为窦性心动过缓，超过100次者称为窦性心动过速。常见的异常心律有以下几种：
（1）慢而规则的心律
①窦性心动过缓（sinus bradycardia）心脏活动仍受窦房结控制，节律规则，但频率慢，每分钟少于60次。可见于运动员或强体力劳动者。病理情况下，常由于迷走神经兴奋性加强，如黄疸、颅内压增高等。其它可见于冠状动脉硬化性心脏病或应用洋地黄、心得安、利血平等药物后。
②房室传导阻淀（aurcuo-ventricular block,AVB）完全性及不完全性（2：14：1）房室传导阻滞时，激动从心房下传到心室过程中发生障碍，完全或部分不能通过，均可出现慢而规则的心律。完全性房室传导阻滞的心室率常少于40次／min，心尖部第一心音的强度可有改变。多见于洋地黄、奎尼丁药物中毒、各种心肌炎及冠状动脉硬化性心脏病等。
（2）快而规则的心律
①窦性心动过速（sinus tachycardia）心脏活动仍爱窦房结控制，但心率增快，每分钟在100～150次之间，常逐渐增快，逐渐减慢。其原因多为迷走神经张力减少，或交感神经兴奋性增高所致。正常人见于运动或情绪激昂时，病理情况下，见于发热、贫血、甲状腺机能亢进、心肌炎、心力衰竭等。
②阵发性心动过速（paroxysmal tachycardia）是一种阵发性、规则而快速的异位心律。心率每分钟160～200次，常突然起始、突然终止。根据发生的部位分室上性与室性心动过速。多因折返机制或自律性增强引起，室上性心动过速多发生在无器质性心脏病者，但在器质性心脏病中也较常见；而室性心动过速多见于严重心脏病或药物中毒。室上性心动过速的心律绝对规则，兴奋迷走神经（例如压迫颈动脉窦、压迫眼球等）可使心律恢复正常；而室性心动过速的心律常不规则，第一心音强度时强时弱，常有变化。
③心房扑动（auricular fluttcr）为一种较少见的规则而快速的异位心律，心室率每分钟150次左右（固定的2：1房室比例）。但心房扑动多为暂时性，常易转变为心房纤颤而出现不规则的心律。可见于风湿性心脏病、冠状动脉硬化性心脏病及心肌病等。
（3）不规则心律
①窦性心律不齐（sinus arrhythmia）心律随呼吸有周期性的改变，吸气时加快，呼气时减慢。多见于正常人，无临床意义。
②期前收缩或过早搏动（extrasystote or Premature beat）是异位节律和不规则心律中最常见的一种。听诊时可听到在规则的心律中出现提前的心跳，其后有一较长的间隙（代偿间隙）。期前收缩的第一心音增强，第二心音减弱，可伴有该次脉搏的减弱或消失。若期前收缩有规律地出现，如每一个正常搏动后出现一个过早搏，在过早搏动后有一较长间歇，为二联律（bigeming）；若每个正常心搏后连续出现二个过早搏动，或每二个正常心搏后出现一个过早搏动，形成三次心搏后有一较长间歇，为三联律（trigeming）。期前收缩偶然出现者多无重要性，但若发作频繁或形成二联律、三联律则应进一步检查有无器质性病因。此可见于冠状动脉硬化性心脏病、风湿性心脏病、心肌炎及药物中毒（洋地黄、锑剂）等。
③心房纤维性颤动，简称房颤（auri-cular fibrillation）房颤是临床上常见的心律失常，乃由心房内异位节律点发出极高频率的冲动，或异位冲动产生环形运动所致。临床特点：1）心律完全不规则，心率快、慢不等；2）心音强弱不等；3）心跳与脉搏次数不等，由于弱的心室搏动不能传到围周血管，听诊时虽能听到一个弱的心音，介触诊是脉搏触不到，故脉率少于心率，这种现象称为脉搏短绌（简称绌脉）。心房颤动常见于风湿性心脏病、冠状动脉硬化性心脏病、甲状腺机能亢进等。少数阵发性房纤颤也可见于正常人。
2．心音
（1）正常心音
正常生理情况下心音图可记录到，每一心动周期有四个心音，按其出现的先后顺序称为第一、第二、第三和第四心音（图8－1－9）通常听诊是听到的是第一心音、第二心音。在部分健康儿童及青少年中可听到第三心音。而第四心音一般则听不到。因此，临床常听到的是两个性质不同的声音交替出现。
心音的发生机制及其特点
①第一心音 第一心音的发生标志着心脏收缩的开始。主要由二尖瓣、三尖瓣在关闭时，瓣叶紧张度突然增强所产生。此外，心室肌的收缩，心房收缩的终末部分，半月瓣开放以及血流冲入大血管等，所产生的振动亦参与第一心音的形成。第一心音听诊的特点为音响低钝，在心前区各部均可听到，而以心尖部为最强，持续时间较长，约占0.14～0.16秒。
图9-1-9 心动周期图
②第二心音发生于心室收缩末期和等容舒张期。它标志着心室舒张的开始。主要与半月瓣的关闭、大血管内血流加速度、大血管本身的振动有关。此外，房室瓣的开放、心肌弛缓所产生的振动亦参与第二心音的形成。第二心音听诊的特点为音调较高而清脆，心前区各部均可听到，但以心底部为最强，持续时间较短，约为第一心音之半（0.08秒）。
第一心音与第二心音之间所占时限为心脏的收缩期，第二心音与下一心动周期的第一心音之间距为舒张期。
正常人心尖部第一心音强于第二心音，心底部则第二心音强于第一心音。儿童及青年，肺动脉瓣区第二心音（P2）较主动脉瓣区第二心音（A2）强（P2>A2）；老年则主动脉瓣区第二心音大于肺动脉瓣区第二心音（A2>P2）；在成人主动脉瓣区第二心音等于肺动脉瓣区第二心音（A2=P2）。
③第三心音在儿童与青年人中常能听到生理性的第三心音，系心室充盈音、生理性第三心间的产生原理虽尚有争论，但多数人认为在心室舒张早期房室瓣开放；血液自心房急促流入心室，冲击室壁产生振动发生音响所致。第三心音的特点为音调低而柔和，在第二心音之后秒，通常在心尖部的右上方听得较清楚。卧位是，特别在左侧卧位、呼气之末，运动后心率由快减慢是更易听到。
④第四心音 出现在第一心音开始前0。1秒，由于心房收缩的振动所产生的心音。正常情况下，此音很弱听不到，如能听到则为病理性第四心音，或称房性或收缩期前奔马律。听诊特点：音调低，在第一心音前之并紧靠第一心音，在心尖部且可触及与其一致的收缩期前向外的心尖冲动。
第一、二心音的区别
听心音时，应首先判定何者为第一心音，何者为第二心音。因为只有正确区分第一、第二心音后，才能正确地判定心室的收缩期和舒张期。从而才能正确地判定异常心音和杂音是在收缩期还是舒张期。掌握下列几点有助于第一、第二心音的区别：
第一心音音调较低而长，在心尖部最响；第二心音音调较高而短，在心底部为最响。
第一心音与第二心音间的间隙较短，第二心音与下一心动周期第一心音间的间隔则较长。
与心尖搏动同是出现的为第一心音，心尖搏动不明显时，可触颈动脉搏动。第一心音则与颈动脉搏动几乎同时出现。
（2）异常心音
影响心音强弱的因素有心外与心内因素。心外因素如胸壁的厚薄，心脏与胸壁之间的病变（皮下水肿、心包积液、左侧胸腔积液、严重的肺气肿等），均可使两个心音同时减弱。劳动、情绪激动、贫血等心脏活动增强，两个心音亦同时增强。一个心音强度的明显改变，则多为心脏本身疾病所致。
第一心音的强度改变第一心音强度的变化与心肌收缩力的强弱，心室充盈程度及瓣膜的弹性与位置有密切的关系。
1）第一心音增强见于高热、甲状腺机能亢进及心室肥大时，因心肌收缩力加强所致.在风湿性心脏病二尖瓣狭窄时，血液于舒张期从左心房流入左心室受到阻塞，左心室充盈度减少，舒张晚期二尖瓣位置较低而紧张度差，当左心室收缩时，由于左心室血容量较少，收缩期相应缩短，左心室内压力上升速度快，弛缓而低位的二尖瓣突然紧张、关闭而产生振动，因而第一心音增强。期前收缩、阵发性心动过速或心房扑动时，左室充盈度较低。第一心音均增强。
2）第一心音减弱见于心肌炎、心肌梗死时，因心肌收缩力减弱，第一心音亦减弱。二尖瓣关闭不全时，左心室的充盈度大，因而瓣膜均位置较高，紧张度亦高，加上瓣膜病变损害致关闭不完全，瓣膜接触而减少，因而第一心音往往明显减弱，甚至可以消失。主动脉瓣关闭不全时，左心室充盈度大，心脏收缩时房室瓣关闭缓慢，致第一心音减弱。房室传导阻滞时P-R间期延长，第一心音减弱。
3）钟摆律（Pendular rhythm）当心尖部第一心音性质改变，音调类似第二心音，心率快，心室收缩与舒张时间几乎相等，两个心音强弱相等，间隔均匀一致,有如钟摆的嗒声音，故称钟摆律。若同时有心动过速，心率120次／min以上，酷似胎儿心音称为胎心律（embryocardia）。以上二者主要由于心肌有严重病变，心肌收缩无力，因此第一心音的低钝性音调发生改变而似第二心音，常见于心肌炎、急性心肌梗死等。
第二心音的强度改变第二心音强度的变化与主、肺动脉的压力高低及半月瓣的状况有关。
1）肺动脉瓣区第二心音增强见于肺动脉压力增高时，如风湿性心脏病二尖瓣狭窄，舒张期血液从左心房流入左心定受到阻碍，左心房则过度充盈以致扩大，压力增高，随之肺部亦充血，肺动脉压力提高，因而第二心音增强。此外，肺气肿、肺源性心脏病，某些先天性心脏病伴有肺动脉高压时，第二心音也可增强。
2）肺动脉瓣区第二心音减弱见于严重的肺动脉瓣狭窄，主要由于右心室排血量减少，肺动脉内压力减低所致。
3）主动脉瓣区第二心音增强表示主动脉内压力增高，主要见于高血压病，主动脉硬化，后者除音响增强外常带有金属性音调。
4）主动脉瓣区第二心音减弱见于左心室排血量减少，如低血压、主动脉瓣狭窄及主动脉瓣关闭不全等。
心音分裂（splitting of heart sounds）在正常情况下，构成第一心音和第二心音的两个主要成分（如瓣膜开关）虽不是同步，但是非常接近，故听诊时似单一的心音，如左、右心室活动较正常不同步的时距明显加大，第一、二心音的两个主要成分间的时距延长，听诊时则出现一个心音分成两个心音，称为心音分裂。
1）第一心音分裂(splitting of first sound)第一心音的重要组成部分为二尖瓣和三尖瓣的关闭。正常情况下，二不瓣关闭较三尖瓣关闭为早，一般相差不超过0。03秒，若相差超过0。04秒，即可听出第一心音分裂。生理情况下，偶见于儿童与青年。病理情况下，常见于右束支持传导阻滞，因右心室开始收缩时间明显晚于左心室，使三尖瓣关闭明显延迟所致。
2）第二心音分裂（splitting of second sound）主动脉瓣及肺动脉瓣明显不同步的关闭（超过0。035秒），可引起第二心音分裂。正常人在深吸气时，因胸腔负压增加，进入右心室血量较多，右心室排血时间延长，肺动脉瓣关闭则迟于主动脉瓣，故可听到第二心音分裂，尤多见于健康儿童及青年。在病理情况下，因任何原因引起一侧心室排血量过多或排血时间延长，均可出现第二心音分裂。房间隔缺损时，右心室排血量增多，肺动脉瓣关闭延缓可产生第二心音分裂。二尖瓣狭窄时，左心室的充盈度较小，故排血量较少，因此主动脉瓣的关闭较肺动脉关闭更为提早，因而产生第二心音分裂。此外，原发性肺动脉高压，右束支持传导阻滞等均可出现第二心音分裂。
第二心音逆分裂（Paradoxical splitting），见于主动脉瓣狭窄或左束支阻滞时，主动脉瓣关闭音可产生在肺动脉瓣关闭音之后，吸气时分裂互相接近甚而消失，而呼气是则明显。
第二心音固定分裂（fixed splitting of second sound），见于房间隔缺损时，第二心音分裂程度几乎不受呼气、吸气时相的影响（见图8－1－10）。明显的第二心音分裂、逆分裂及第二心音固定分裂均属病理性。
额外心音（三音律）在原有的第一心音和第二心音之外，出现一个额外的附加心音，称为三音律。如喷射音、奔马律、二尖瓣开放拍击及心包叩击音等。任何额外附加音与原有二个心音组成的三音律都是病理现象，但必须与生理性第三心音和心音分裂作鉴别。额外心音分为收缩期额外心音和舒张期额外心音。
图8－1－10 第二心音分裂示意图
A2：第二心音主动脉瓣成份 P2：第二心音肺动脉瓣成份
收缩期额外心音：
1）收缩早期喷射音：亦称收缩早期喀喇音（early systolie click）或喷射性喀喇音。此音发生在收缩早期紧随第一心音之后，音调高而锐，清脆呈爆裂样声音。该音发生主要由于扩大的主动脉或肺动脉在心室收缩射血时突然扩张振动，或在主动脉、肺动脉内压力增高的情况下，半月瓣的有力的开放突然受到限制，而产生振动所致。临床上分为两种类型：
肺动脉收缩早期喷射音亦称肺动脉喷射性喀喇音。该音出现在第一心音之后，音调镐而尖锐、清脆，呈喀喇音或爆裂样音。在胸骨左缘第二、三肋间最响，不向心尖部传导。呼气时增强，吸气时减弱或消失。常见于房间隔缺损、动脉导管未闭、轻度或中度单纯性肺动脉瓣狭窄等。
主动脉收缩早期喷射音亦称主动脉喷射性喀喇音。此音亦是出现在第一心音之后，性质与肺动脉收缩早期喷射音相同。在胸骨右缘第二、三肋间最响，可传到心尖部，不随呼吸时相改变而变化。常见于主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、主动脉瓣关闭不全和高血压等。
2）收缩中、晚期喀喇 亦称为非喷射性收缩中、晚期喀喇音。该音性质与收缩早期喀喇音相同，在心尖或胸骨左缘下听得最清楚，出现在第一心音之后0。08秒以内者为收缩中期喀喇音，在0。08秒以上者称为收缩晚期喀喇音。
近年有人发现，在该音之后可伴有一收缩晚期杂音，并证明这是由于二尖瓣后叶，少数为前叶，在收缩晚期脱垂到左心房形成二尖瓣关闭不全所致，而喀喇音则主要是由于某些腱索过长或松弛，在收缩期中骤然被拉紧的振动产生的。收缩中、晚期喀喇音和收缩杂音一起，一般通称为收缩中、晚期喀喇音一收缩晚期杂间综合征，亦称二尖瓣脱垂一喀喇音综合征（Barlow’s syndrome）.
常见于各种不同原因所致的二尖瓣脱垂。如腱索异常细长，瓣叶粘液瘤样改变，冠状动脉硬化性心脏病心肌梗死所致铁乳头肌功能不全、二尖瓣疾病等。如健康人发现孤立的，无症状的喀喇音，则不一定是病理性的。
舒张期额外心音：
1）奔马律（gallop rhythm）在每一心动周期中出现一响亮的额外心音，心率常增快，每分钟在100次以上。与第一、二心音所组成的韵律如奔弛的马蹄声的、嗒、嗒,称为马律。通常在心尖部或心尖部偏右上处最易听到，按其出现的时间可分为舒张早期奔马律、收缩期前奔马律和重叠型奔马律三种类型。
舒张早期奔马律又称舒张期奔马律（protodiastolic gallop rhythm），实为病理性第三音，为一短促而低调的音响。出现的时间并非舒张期而是舒张中期。左心室舒张期奔马律可在心尖部或其右上方听到，呼气末最响，右心室舒张期奔马律较少见，在胸骨左缘第三、四肋间或胸骨下端左侧听到，吸气末最响。发生机理多数认为血液从压力升高的心房腔急速流入心室，冲击顺应性减低的心室壁，使其发生振动所产生。奔马律的发生往往提示有心肌的高度衰竭或急性心室扩大。故临床上有较重要的意义。常见于心肌炎、心肌病、急性心肌梗死、心力衰竭（尤其左心室衰竭）等。舒张期奔马律发生的时间与第三心音基本相似，故须与生理性第三心音鉴别，其鉴别点见表8－1－3。
表8－1－3 舒张期奔马律与生理第三心音鉴别
奔马律 第三心音
心率 多在100次/min以上,三个音响的时间间隔、性质大致相同 心率正常，运动以后心率由快减慢时，距第二心音较近
音响 额外心音常较响 音响较低
心脏情况 常伴有心脏病的症状与体征，在心尖可触及附加声音的冲击 可在健康的儿童和青年所到，不能触及冲动
收缩期前奔马律（presystolic gollop rhythm）亦称舒张晚期奔马律或心房性奔马律。第一心音之前出现一附加的声音与第一、二心音组成奔马律。此音较低钝，为病理性第四心音，常在心尖部或胸骨左缘第三、四肋间听到。
该音产生是由于心室过度充盈或顺应性减低时，充盈阻力增高，而心房压随之增高，心房收缩力加强，心室则因室壁的张力增高，能很好地传导音响，使加强的第四心音传到胸壁而形成。发生心房颤动时，心房丧失有节奏收缩，此奔律即消失，多发生于左室或右室收缩负荷过度和舒张晚期充盈阻力增加的疾病，如冠状动脉硬化性心脏病、高血压性心脏病、主动脉瓣狭窄、心肌炎、心肌病等。
重叠型奔马律（summatin gallop）称为舒张中期奔马律。它是由于舒张早期奔马律与收缩期前奔马律在心率相当快时互相重叠所引起。P-R间期延长使增强的第四心音在舒张中期出现，和显著的心动过速（心率在120～130次／min以上）使舒张期缩短，因而心室的快速充盈与心房收缩同时发生，使上两音重叠，待心率稍慢时，可发现病人即有舒张早期奔马律又有收缩期前奔马律。可见于左或右心功能不全伴有心动过速时，亦可见于风湿热伴有P-R间期延长与心动过速的病人。偶见于正常人发生心动过速时。
2）二尖瓣开放拍击音（opening snap OS）简称开瓣音。在二尖瓣狭窄时，可听到第二心音后较短时间内（约0。07～0.08秒）有一音调高、响度强、时限短促的尖锐拍击性附加音。以心尖偏右上方，胸内左缘第三、四肋间附近最响。产生机制可能由于二尖瓣狭窄左心房压力增高，心室舒张时记室间的压力阶差增大，紧张的房室瓣强有力地开放，但半途突然受阻因而振动产生的拍击样声音。但近年说有人认为可能是由于二尖瓣开放后，血液自左心房迅猛地流入左心房，导致二尖瓣叶两侧压力差的改变。使瓣叶突然短暂地关闭所引起，故亦称二尖瓣关闭拍击音。拍击音为二尖瓣狭窄瓣膜尚柔韧，具有活动能力的特征性体征，如瓣膜钙铧、严重的纤维化或伴有关闭不全时则不出现。故拍击音被作为选择二尖瓣交界分离术的一个指征。
3）心包叩击音（Pericardia knock）此为舒张早期附加音，发生在第二心音主动脉瓣成分之后0。1秒处，响度变化较大，响亮时可具拍击性质。故易与第三心音、舒张期奔马律、及二尖瓣狭窄的拍击音相混淆。舒张期心包叩击音的发生较第三心间为早，较拍击音为迟。在整个心前区可听到，但以心尖部和胸骨下段左缘处听得较清楚。该音产生可能由于心包炎后心包缩窄，限制了心室的舒张，在舒张早期心室快速充盈期，心室舒张受到阻碍而被迫骤然停止，使心室壁振动所产生的。可见于缩窄性心包炎。心包积液时，有时亦可听到。临床上，常见的三音律见图8－1－11。
图8－1－11 临床常见三音律示意图
几种主要三音律与心音分裂比较见下表8－1－4
心音种类 第三心音 第一音分裂 第二音分裂 舒张早期奔马律 二尖瓣拍击音
鉴别要点
最响部位 心尖部或其右上方 心尖部 肺动脉瓣区 心尖部或其右上方 心尖与胸骨左缘三,四肋间之间
最响体位 仰卧或左侧卧位 仰卧位 仰卧位或坐位 仰卧位或左侧卧位 仰卧位或坐位
声音的性质 单调低而柔和 声音短促两音相同 声音短促音调较高两音相同 单调低钝有时响亮 音调高而脆短促且响亮
出现的时间 舒张早期 收缩期开始 舒张期开始 舒张早期 舒张早期
与第二音的距离 0.12-0.18秒 两音相隔为0.03-0.05秒 两音相隔为0.03-0.05秒 约0.15秒 约0.07秒
呼吸的影响 呼气末最响 呼气末最响 呼气末最响 呼气末最响 呼气末最响
临床意义 健康儿童及青年,二尖瓣关闭不全 右束支传导阻滞、室性期前收缩 健康儿童及青年，肺动脉高压 心肌炎、心肌梗塞、严重心衰竭 器质性二尖瓣狭窄
四音律在某些病理情况下，收缩期前奔马律与舒张早期奔马律同时存在即形成四音律。四音律的声音，犹如火车奔弛时车轮铁轨所产生的克-伦-达-拉的声音，故亦有火车头奔马律之称，心率往往增快，约在100～110次／min。四音律的产生机理与收缩期前奔马律及舒张早期奔马律相同。此种奔马律比较少见，临床意义与舒张早期奔马律及收缩期前奔马律相同。可见于心肌病，高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病，尤其是高血压性心脏病伴有心功能不全及心肌病失代偿期时。
3．心脏杂音
心脏杂音（cardiac murmur）是正常心音以外在收缩期和／或舒张期出现的一种持续时间较长的异常声音。可与心音分开或相连续，甚至完全遮盖心音。它对心脏病的诊断有重要意义。
欢迎分享，转载请注明来源：优选云
微信扫一扫
支付宝扫一扫
