硫酸氢氯吡格雷片
【药品名称】
通用名：硫酸氢氯吡格雷片
商品名：波立维
英文名：Clopidogrel Hydrogen Shlfate Tablets
英文商品名：PLAVIX
汉语拼音：Liusuanqinglubigelei pian
本品主要成份及其化学名称：硫酸氢氯吡格雷
【性状】
口服剂波立维为粉红色，圆形，双凸，刻痕薄膜包衣片，一面刻有75，另一面刻有1171，含97.875mg的硫酸氢氯吡格雷，相当于75mg的氯吡格雷碱。
【药理毒理】
药效学特性
氯吡格雷是一种血小板聚集抑制剂。ATC分类为：BO1AC/04。
氯吡格雷选择性也抑制二磷酸腺苷（ADP）与它的血小板受体的结合及继发的ADP介导的糖蛋白GPlllb/llla复合物的活化，因此可抑制血小板聚集，氯吡格雷必须经生物转化才能抑制血小板的聚集，但是还没有分离出产生这种作用的活性代谢产物。除ADP外，氯吡格雷还能通过阻断由释放的ADP引起的血小板活化的扩增，抑制其它激动剂诱导的血小板聚集。氯吡格雷不能抑制磷酸二酯酶的活性。氯吡格雷通过不可逆地修饰血小板ADP受体起作用。暴露于氯吡格雷的血小板的寿命受到影响。而血小板正常功能的恢复速率同血小板的更新有关。
从第一天起，每天重复给氯吡格雷75mg，抑制ADP诱导血小板聚集，抑制作用在3-7天达到稳态。在稳态，每天服用氯吡格雷75mg平均抑制水平维持中40%-60%,在治疗中止后一般约在5天内血小板聚集和出血时间逐渐回到基线。
氯吡格雷的临床疗效来自于CAPRIE临床试验。该试验的入组病人有19，185个，为多个中心，多国家，随机双盲比较氯吡格雷（75mg/天）和阿司匹林（325mg/天）作用
的平行临床研究。
随机入选的病人为：
1）有近期心肌梗死史（35天内）
2）近期缺血性中风史（7天-6个月内），至少近一周内仍有继发神经系统症状。
3）确诊外周动脉疾病（PAD）
病人接受随机治疗1-3年，在心肌梗死组中，大多数患者在急性心肌梗死后的初期服用阿司匹林。
与阿匹林相比，氯吡格雷可显著降低新的缺血性事件（包括心肌梗死，缺血性中风和其它血管疾病死亡）的发生率。其中，939件发生在氯吡格雷治疗组，1020件发生在阿司匹林治疗组（相对危险降低（RRR）8.7%[95% CI:0.2-16.4]P=0.045）,相当于每1000名病人接受2年治疗，10[CI:0-20]名病人就可避免出现一次缺血性事件。氯吡格雷治疗组和阿司匹林治疗组的总体死亡率分别为5.8%和6.0%，没有显著性差异。
根据心肌梗死，缺血性中风和其它血管疾病死亡进行分组分析，由于PAD（尤其是那些有心肌梗死史的病人）（RRR=23.7%CI:8.9-36.2）入组的病人和由于严重缺血性中风（与阿司匹林治疗组相比没有显著性差异）（RRR=7.3%CI-5.7-18.7）入组的病人受益最大（p=0.003）。由于近期心肌梗死而入选的病人，氯吡格雷治疗组的有效率略低于阿司匹林治疗组，但在统计学上无差异（RRR=4.0%CI:-22.5-11.7）。而且，根据年龄分组分析，氯吡格雷对75岁以下病人的治疗作用好于75岁以上病人。
由于CAPRIE临床试验并没刻意设计来评价氯吡格雷对某组病人更有效，所以这种差异是否真实或是偶然还是不清楚。
临床前安全性研究
大鼠和狒狒临床前最常见的反应为肝脏发生变化。所服剂量为人体服用75mg/天氯吡格雷后使用剂量的25倍，这些肝脏变化是由于药品对肝脏代谢酶影响的结果。
大鼠和狒狒服用高剂量氯吡格雷，胃耐受性差（胃炎、胃溃疡和/或眩晕）
以每天大至77mg/kg剂量，小鼠服用78周，大鼠服用104周的氯吡格雷没有发现致癌的证据。此剂量的血药浓度较人类的推荐剂量（每天75mg）大25倍。
经过一系列体内的体外试验证实氯吡格雷无致突变效果。
氯吡格雷对雌性大鼠和雄性大鼠的生育能力没有影响，对大鼠和兔子均无致畸作用。哺乳大鼠服用氯吡格雷可轻微延缓幼儿的发育。药代动力学研究表明氯吡格雷和/或其代谢物从乳汁中排泄，因此，不排除氯吡格雷有直接（轻微毒性）或间接（味道不好）作用。
【药代动力学】
多次口服氯吡格雷75mg以后，氯吡格雷吸收迅速，母体化合物的血浆浓度很低，一般在用药2小时后低于定量限（0.00025mg/L）。根据尿液中氯吡格雷代谢物排泄量计算，至少有50%的药物被吸收。
氯吡格雷主要由肝脏代谢。血中主要代谢产物是羧酸盐衍生物，其对血小板聚集也无影响，占血浆中药物相关化合物的85%。多次口服氯吡格雷75mg以后，血药浓度约在1小时后达峰（30mg/l）
氯吡格雷主要由一种药物前体，通过氧化作用形成2-氧基-氯吡格雷，然后再经过水解形成活性代谢物（一种硫醇衍生物）。氧化作用主要由细胞色素P450同功酶2B6和3A4调节，1A1、1A2和2C19也有一定的调节作用。体外分离这种活性代谢物显示它可迅速不可逆的与血小板受体结合，从而抑制血小板聚集。但在血中未检测到此种代谢物。
在氯吡格雷50-150mg范围内，主要代谢物药代动力学为线性增长（血浆浓度与剂量成正比）。
在很广的浓度范围内，氯吡格雷及其主要代谢物均可在体外与人体的血浆蛋白可逆性结合（分别为98%和94%）。
人体口服14C标记的氯吡格雷以后，在5天内约50%由尿液排出，约46%由粪便排出，一次和重复给药后，血浆中主要代谢产物的消除半衰期为8小时。
每天重复服用波立维75mg后，严重肾损害病人（肌酐清除率5-15ml/min）和健康志愿者。尽管ADP诱导血小板聚集抑制作用低于健康志愿者25%，但出血时间的延长与每天服用氯吡格雷75mg的健康志愿者相同。而且，所有病人的临床耐受性良好。
健康志愿者及患有肝硬化（Child-Pugh classA或B）病人单次，多剂量服用氯吡格雷，对氯吡格雷药效学硬化病人单次，多剂量服用氯吡格雷，对氯吡格雷药效学及药代动力学进行研究。表明每天一次服用氯吡格雷75mg，进行10天，药物安全，受试者对药物耐受良好。肝硬化病人单次服药及稳态氯吡格雷血药浓度峰值高于健康志愿者几倍。但肝硬化组和健康志愿者组间血中主要代谢物浓度，结ADP诱导血小板聚集的抑制作用和出血时间均相当。
【适应症】
波立维适用于有过近期发作的中风、心肌梗死和确诊外周动脉疾病的患者。该药可减少动脉粥样硬化性事件的发生（如心肌梗死，中风和血管性死亡。）
【用法用量】
波立维的推荐剂量为每天 75mg，与或不与食物同服，对于老年患者不需调整剂量。
【不良反应】
通过对11，300多病人的治疗，其中7000多病人接受治疗1年或以上，评价氯吡格雷的安全性。大型临床研究（CAPRIE）中，服用75mg/天氯吡格雷，与服用325mg/天阿司匹林相比耐受良好。不论年龄，性别和种族，氯吡格雷的总体耐受性与阿司匹林类似。在CAPRIE试验中临床主要的不良反应讨论如下：
出血：
接受氯吡格雷或阿司匹林治疗的病人，出血的总发生率为9.3%。氯吡格雷和阿司匹林严重出血事件的发生率分别为1.4%和1.6%。
接受氟吡格雷治疗的病人，胃肠道出血的发生率为2.0%，需住院治疗的为0.7%，而阿司匹林分别为2.7%和1.1%。
与阿司匹林相比，服用氯吡格雷的病人其他出血事件的发生率高（7.3%vs6.5%）,但两个治疗组的严重事件发生率相似（0.6%vs0.4%）.两个治疗组最常见不良事件为：紫癜/挫伤/血肿，和鼻出血，其他还有血肿、血尿和眼部出血（主要是结膜出血）。
颅内出血发生率氯吡格雷为0.4%，阿司匹林为0.5%。
血液病：
有6个病人出现严重中性白细胞减少症（中性白细胞＜0.45×109/1）,4个属于氯吡格雷组（ 0.04%）,2个属于阿司匹林组（0.02%）。9599个氯吡格雷组病人中有两人出现中性白细胞数为零，而阿司匹林组的9586个病人中无人出现。氯吡格雷组病人中出现一例再生障碍性贫血。
氯吡格雷组严重血小板减少症（＜80×109/1）发生率为0.2%，阿司匹林组为0.1%；出现血小板计数≤30×109/1的情况非常少。
胃肠道：
总体来讲，胃肠道反应的发生率（如腹痛、消化不良、胃炎和便秘）氯吡格雷组为27.1%，而阿司匹林组为29.8%。而且，由于胃肠道的副作用而退出治疗的氯吡格雷组为3.2%，阿司匹林组为4.0%。但是，各组临床严重副反应的发生率没有统计学差异（3.0%vs.3.6%）。两个治疗组最常见不良事件为：腹痛、消化不良、腹泻和恶心。其他还有便秘、牙病症、眩晕和胃炎等。
腹泻发生率氯吡格雷组为4.5%，明显高于阿司匹林组（3.4%）。严重腹泻的发生率两治疗组相似（0.2%vs.0.1%）。消化道，胃及十二指肠溃疡的发生率氯吡格雷组为0.7%，而阿司匹林组为1.2%。
皮疹和其它皮肤病：
皮肤及其附属组织疾病的发生率，氯吡格雷组为15.8%（0.7%严重），明显高于阿司匹林组（4.2%vs.3.5%）。氯吡格雷级瘙痒发一率也高于阿司匹林组（3.3%vs.1.6%）
中枢和周围系统疾病：
氯吡格雷组中枢和周围神经系统疾病总发生率（例如：头痛、眩晕、头昏和感觉异常）明显低于阿司匹林组（22.3%vs.23.8%）。
肝脏和胆道疾病：
两治疗组肝脏和胆道疾病总发生率相似（3.5%vs.3.4%）
上市后使用情况：
上市后使用证实了氯吡格雷的安全性，曾出现过过敏症状，主要包括皮肤反应（斑丘疹或红斑疹，荨麻疹…）和/或瘙痒。出现支气管痉挛、血管生水肿或类过敏性反应的情况较少。
上市后，极少数曾出现过血栓性血小板减少性紫癜（TTP）（1/200，000病人）
【禁忌】
1、对药品或本品任一成份过敏。
2、严重的肝脏损伤
3、活动性病理性出血，如消化性溃疡或颅内出血。
【注意事项】
患有急性心肌梗死的病人，在急性心肌梗死最初几天不推荐进行氯吡格雷治疗。
由于缺少相关数据，不主动推荐使用氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛、PTCA（有支架）、CABG和急性缺血性中风（短于7天）。
与其它一些抗血小板药同时使用，氯吡格雷对那些由于创伤、手术或其它病理原因而可能引起出血增多的病人，应慎用。病人择期手术，且无需抗血小板治疗，术前一周停止使用氯吡格雷。
氯吡格雷延长出血时间，对于有伤口（特别是在胃肠道和眼内）易出血的病人应慎用。
病人应知服用氯吡格雷止血时间可能比往常长，同时病人应向医生报告异常出血情况，手术前和服用其它新药前病人应告知医生他们在服用氯吡格雷。
由于患有肾脏损伤病人使用氯吡格雷的经验极有限，因此这些病人应慎用氯吡格雷。
严重肝病的病人可能有出血倾向，这类病人使用本药的经验极有限，应慎和氯吡格雷。
由于服用华法令也有出血倾向，所以服用本药时不推荐同时使用华法令。
由于同时服用阿司匹林，非甾体解热镇痛药，肝素和血栓溶解剂可增加出血的危险，所以不建议同时服用（[见药物相互作用]）。
对于同时服用易出现胃肠道损伤的药物（如非甾体解热镇痛药）的病人应慎用氯吡格雷（见[药物相互作用]）。
未见属用本药后对驾驶或心理学检测产生影响。
【孕妇及哺乳期妇女用药】
大鼠和兔子生殖研究表明氯吡格雷对受精和胎儿无影响。同于对孕妇无足够的严格的对照研究，因此怀孕期间不建议服用此药。
对大鼠的研究表明氯吡格雷和/或其代谢物从乳汁中排泄，但不清楚本药是否从人的乳汁中排泄。
【儿童用药】本品在儿科使用的安全性有效性还未明确。
【老年患者用药】
老年人（不小于75岁）在血浆中主要代谢物浓度明显高于年轻健康志愿者，但较高的血浆浓度与血小板聚集及出血时间的差异无关，故没有必要对老年人调整剂量。
【药物相互作用】
华法林：见注意事项。
阿司匹林（ASA）
阿司匹林不改变氯吡格雷对由ADP诱导的血小板聚集的抑制作用，但氯吡格雷增强了阿司匹林对胶原诱导血小板聚集的作用效果。伴随氯吡格雷使用阿司匹林500mg，一天服用两次，使用一次，并不显著增长氯吡格雷引起的出血时间延长，长期同时服用阿司匹林和氯吡格雷的安全性还没有定论。（见[注意事项]）。
肝素：
在健康志愿者的研究中，氯吡格雷不改变肝素在凝血上的作用，不必要改变肝素的剂量。同时服用肝素不影响氯吡格雷诱导的对血小板聚集的抑制效果。由于同时服用的安全性没有确定，因此使用应谨慎。
血栓溶解剂：
近期发作的心肌梗死的病人，同时服用氯吡格雷，rt-PA和肝素，评价其安全性。临床出血的发生率与 rt-PA和肝素同阿司匹林同时服用的发生率相似。由于氯吡格雷与其他血栓溶解剂同时服用的安全性没有确立，因此使用时应谨慎。（[注意事项]）
非甾体解热镇痛药（NSALDS）
健康志愿者同时服用萘普生和氯吡格雷与潜在的胃肠道出血有关，由于缺少氯吡格雷与其他非甾体解热镇痛药药物相互作用研究，所以是否同所有非甾体解热镇痛同时服用均会提高胃肠道出血事件还不清除。因此，非甾体解热镇痛药和氯吡格雷同时口服时应小心。（[注意事项]）
其它联合治疗：
通过大量的临床试验对氯吡格雷药效学相互作用和药代动力学相互作用进行研究。未见氯吡格雷与阿替洛尔及硝苯地平，单独或两者同时合用时，出现显著的临床上药效学相互影响，而且，氯吡格雷与苯巴比妥善，西咪替丁或雌二醇的合用不显著影响氯吡格雷的药效学活性。
与氯吡格雷合用，地高辛和茶碱的药代动力学特性没有改变。同时使用制酸剂不改变氯吡格雷吸收。
人体肝微粒体酶研究表明，氯吡格雷羧代谢物可抑制P450（2C9）活性。因此氯吡格雷可能会升高某些药物如苯妥英，甲苯磺丁脲，和其它一些通过P450（2C9）代谢的非甾体解热镇痛的血药浓度。CAPRIE研究表明苯妥英，甲苯磺丁脲同氯吡格雷合用安全。
【药物过量】
曾报道过一例过量服用波立维。一位34岁妇女一次服用1，050mg 氯吡格雷（相当于14片75mg/片）没出现相关的副作用，未进行特殊的治疗。病人康复后无后遗症。
健康志愿者一次口服600mg(相当于8片75mg/片)氯吡格雷无副反应报道。出血时间延长因子为1.7，与常规剂量（75mg/天）治疗观察到的结果一样。
没有氯吡格雷专用的解毒药。如果需要迅速恢复正常的出血时间，可进行血小板输血以拮抗氯吡格雷的药理作用。
【规格】75mg/片
【包装】双铝膜包装，7片/盒，14片/盒、28片/盒
【贮藏】没有特别的贮存要求。
【有效期】3年
【分装企业】杭州赛诺菲圣德堡民生制药有限公司
透明质酸（玻璃酸）主要功能如下：
1，对水有优异的亲和性，在组织内部使水重新组织起来，更好地承担负荷或润滑。
2，发生折叠形成三维网络，产生生理效应。包括产生流体阻力，维持体内水平衡和内环境稳定，影响生物大分子的溶解度、空间构型、化学平衡和系统渗透压，阻止病原播放，引导胶原纤维分泌性物质的沉积。
3，与不能分离的蛋白质连接形成聚合体，维持组织的形状和体积，保证组织的可逆性抗压缩力。
4，对巨噬细胞、粘细胞、淋巴细胞、自然杀伤细胞均有一定作用。
5，透明质酸(简称HA)是细胞间质的重要成分，主要在肝内降解。肝纤维化活动时，HA合成增加，加之肝硬化时功能减低，故血中HA水平异常升高。时下评价HA是一个诊断肝纤维化程度和肝硬化的敏感性和特异性极高的指标。
扩展资料：
透明质酸本身带有负电荷，在动物体存在于大部分的软结缔组织中。它的水溶液为粘弹性流体，填充在细胞与胶原纤维空间之中且覆盖在某些表皮组织上。
在动物体，其主要功能乃保护及润滑细胞，调节细胞在此粘弹性基质上的移动，稳定胶原网状结构及保护它免于受到机械性的破坏。
因为透明质酸为天然性润滑以及吸震高分子，在肌腱、肌腱鞘及粘滑膜表面作为润滑剂。 透明质酸（玻璃酸）HA广泛分布于人体的结缔组织中，在眼玻璃体、关节腔中几乎以纯态形式存在。
存在于皮肤中的透明质酸（玻璃酸）HA，对人体表皮的新陈代谢起到重要的作用。人体中透明质酸（玻璃酸）HA的破坏或失调，均可造成疾病。
皮肤中透明质酸（玻璃酸）HA含量的减少及破坏，可造成皮肤失水中，起皱而失去弹性，使人表皮衰老，因而，透明质酸（玻璃酸）HA又被称为抗衰老因子。
透明质酸（玻璃酸）HA是人皮肤表皮及真皮的主要基质成分之一，其生理功能是能使水分进入细胞间隙，并与蛋白质结合而形成蛋白凝胶，将细胞粘在一起，发挥正常的细胞代谢作用，起到保持细胞水分，保护细胞不受病原菌的侵害，加快恢复皮肤组织，提高创口愈合再生能力，减少疤痕，增强免疫力等作用。
在医药方面，透明质酸（玻璃酸）HA用于非甾体消炎药，关节炎治疗，眼科，心外科手术的辅助药品，在治疗烫伤、烧伤、冻伤、人造皮肤等方面，有着独到的作用。
参考资料：百度百科-----玻璃酸
玻璃酸钠(Sodium Hyaluronate) 又名透明质酸钠， 是由N-乙酰葡萄糖醛酸反复交替而形成的一种高分子多糖体生物材料。【适应症】
医用玻璃酸钠凝胶：眼科手术辅助用药，用于白内障囊内、囊外摘除术，人工晶体植入术，抗青光眼手术，角膜移植手术等。
滴眼液：干眼症、角膜上皮机械性损伤。
注射液：用于变形性膝关节病、肩关节周围炎；也可用作眼科手术辅助用药（前房内注射）。
临床应用
玻璃酸钠在眼科中的应用
玻璃酸钠位于眼组织中，发挥着重要的生理功能。在眼玻璃体中含有大量的玻璃酸钠，与胶原纤维、可溶性蛋白质共同构成玻璃体。胶原形成的网状结构起固体支架作用，玻璃酸钠的大分子网状结构可结合大量的水分，形成凝胶充填于其中，两个网状体系相互平衡，角膜基质中的玻璃酸钠对维持角膜形态具有重要的作用。Hedbys等发现，角膜对水的作用是由基质中玻璃酸钠网状结构所产生。当内皮细胞损伤时，基质内的玻璃酸钠则吸水膨胀，打破了以上的平衡状态，导致角膜水肿。眼房水中也存在少量玻璃酸钠。
在眼科手术中的应用
利用前面所述玻璃酸钠理化性质中的高黏弹性和假可塑性，1%～3%的玻璃酸钠用作眼科手术理想黏弹剂已有30多年的历史。在手术中可以有效支撑前房；提供清晰的手术视野；并且易于自注射针头推出，术后易于冲洗；涂布于眼内组织表面及手术器械表面形成保护膜，使角膜和小梁内皮细胞、晶状体、睫状体上皮细胞等避免机械性损伤；避免角膜等组织在手术过程中暴露于空气所致的干燥；并可加速角膜损伤的愈合。玻璃酸钠本身为人体天然存在的成分，具有很好的生物相容性，符合理想黏弹剂的特点。
在治疗干眼症方面的应用
玻璃酸钠具有显著的亲水能力和润滑作用，因此，可明显缓解眼干燥症的疼痛、痒、烧灼感、异物感等临床症状，明显延长泪膜破裂时间[2]。研究者一致认为，玻璃酸钠可能与角膜表面和泪膜发生作用，对泪膜起稳定作用，从而可对眼部产生湿润和润滑作用，消除眼部的不适症状。
在眼用制剂中的作用
玻璃酸钠除了作为主要成分配制成滴眼液治疗干眼症以外，还作为眼部给药传输系统的媒介而广泛地应用于眼用制剂中。
提高药物生物利用度
玻璃酸钠具有非牛顿流体特性和极好的生物相容性，其稀溶液和泪液相似，具有与生物泪液相同的黏滞性和伸缩性。黏度随切变力的增大而明显减小，即使药液和黏度很高，眼睑仍可眨动自如，没有黏糊的感觉。玻璃酸钠还具有良好的耐受性，耐受浓度可高达10mg/ml(1%)。此外，研究还发现，以玻璃酸钠为媒介，即使药液的黏度较低，所发挥的增效作用也比其他增黏剂要强得多[3]。所以玻璃酸钠提高药物生物利用度是通过物理增稠、膜亲和力及药物结合作用协同产生的。
降低药物副作用
玻璃酸钠可覆盖痛觉感觉器，并具有保湿润滑、抗炎和促修复等作用，可缓解药物所致的眼局部刺激，并可形成网状透气膜，不影响角膜细胞氧的代谢，使患者感觉舒适[4-6]。同时通过延长药物在眼表的停留时间，使药物局限在眼内，不易流入口、鼻腔，减少了口、鼻腔对药物的吸收。另外，由于玻璃酸钠的加入，减少了眼局部刺激，可不致结膜毛细血管扩张，进一步减少了药物从外周血管的消除，从而减少了全身毒副作用。
总之，由于玻璃酸钠基本上为化学惰性物质，同大多数化学物质具有相容性，在滴眼液中可为许多药物做媒介，产生增效、缓释和降低药物副反应的作用。目前，用玻璃酸钠作为媒介已不局限于眼科用药，还被加于抗肿瘤药物、非甾体类消炎止痛药物及糖皮质激素中，也具有明显的药物增效和缓释作用。
玻璃酸钠在骨科中的应用
骨性关节炎是骨科临床上的常见病，膝关节是最常累及的部位之一。由于膝关节是身体主要的负重关节，故膝关节骨性关节炎可导致患者较严重的功能障碍。以往的治疗方法大多只能短期缓解症状，不能阻止疾病的进展，还会加重关节软骨的退变。通过实验及临床应用均证明玻璃酸钠是治疗骨性关节炎的一种安全、理想、有效的药物。具有参与细胞外液中电解质及水分调节、润滑关节、抗御感染、参与创伤愈合等多种生理功能，对关节的保护、营养及功能的发挥均起重要的作用，主要表现为关节腔的润滑、覆盖屏障及缓冲应力。在各种致病原因作用下，关节腔滑膜成分改变，玻璃酸钠含量减少或关节功能减退，造成关节软骨腐蚀、破坏，产生疼痛、活动障碍。补充外源性的玻璃酸钠可以提高滑膜中玻璃酸钠的含量，重新形成自然屏障，防止软骨基质进一步破坏消失；改善病理状态下滑膜的生物学功能，减轻或消除关节磨擦及疼痛；通过其抑制白细胞移动及趋化作用，减少滑膜通透性、增加高分子玻璃酸钠生成，减少关节内渗液；覆盖和保护痛觉感觉器，与疼痛介质结合，缓解疼痛；与糖蛋白结合，阻止该物质参与炎症过程，同时玻璃酸钠进入软骨基质，与糖蛋白形成聚合体，修复损伤的软骨。所以玻璃酸钠对轻中度的膝关节骨性关节炎具有良好的疗效。
玻璃酸钠在皮肤科及美容方面的应用
皮肤科利用玻璃酸钠保湿、润滑及有利于组织修复的作用，将其加入到化妆品中或直接口服，具有抗皱和美肤的作用。因为衰老出现的皱纹是真皮层玻璃酸钠的含量明显降低出现褶皱所致，经口服被吸收后可提高真皮层玻璃酸钠的含量，从而发挥美容的作用。此外口服玻璃酸钠也具有促进伤口愈合的作用。国外已将玻璃酸钠开发出了多种口服产品。
随着人们对玻璃酸钠的深入研究，将会发现其更多的作用，也将会有越来越多的产品应用于人类，为人类作出更大的贡献。
药理作用
玻璃酸钠为广泛存在于动物和人体内的生理活性物质。在人皮肤、关节滑膜液、脐带、房水、眼玻璃体中均有分布。本品具有高度的粘弹性、可塑性、以及良好的生物相容性，在预防粘连和修复软组织方面有明显作用。临床上用于多种皮肤损伤，促进伤口愈合，对于擦伤及撕裂伤，腿部的溃疡，糖尿病性溃疡，压迫性溃疡，以及清创术、静脉淤滞性溃疡等均有效。
玻璃酸钠为关节滑液的主要成分，是软骨基质的成分之一。在关节腔内起润滑作用，可覆盖和保护关节软骨，改善关节挛缩，抑制软骨变性变化表面，改善病理性关节液，增加滴滑功能。
作用
玻璃酸酶为一种能水解 玻璃酸的酶（ 为组织基质中具有限制水分及其他细胞外物质扩散的作用的成分），可促使皮下输液或局部积贮的渗出液或血液加快扩散而利于吸收，用于：
1 一些以缓慢速度进行静脉滴注的药物如各种氨基酸、水解蛋白等，在与本品合用的情况下可改为皮注或肌注，使吸收加快。
2 皮下注射大量的某些抗生素（如 链霉素）或其他化疗药物（如异烟肼等）以及麦角制剂时，合用本品，可使扩散加速，减轻痛感。
3 以本品150单位溶解在25～50ml局部麻醉药中，再加入肾上腺素，可加速麻醉，并减少麻醉药的用量 。
4 与胰岛素合用，可防止注射局部浓度过高而出现的脂肪组织萎缩。胰岛素休克疗法中用本品100～150单位，促使胰岛素吸收量增加，注射较小量即可达血中有效浓度，因而减少其危险性。
获取
从动物的滑液、皮肤、雄鸡冠及脐带中提取到玻璃酸钠
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