揭秘一代神药—阿司匹林

揭秘一代神药—阿司匹林,第1张

阿司匹林刚出现时,主要的作用为解热镇痛,是一种非甾体抗炎药,它的作用机理主要通过抑制前列腺素、缓激肽、组胺等的合成产生解热、镇痛和抗炎作用。其解热作用机制可能是通过作用于下丘脑体温调节中枢,使外周血管扩张,皮肤血流增加,出汗,散热增加而降温。其镇痛作用属于外周性镇痛药,所以说主要是治标的药物。

随着不断的实践,近年来发现阿司匹林对血小板聚集有抑制作用,能阻止血栓形成,临床上用于预防短暂脑缺血发作、心肌梗死、人工心脏瓣膜和静脉瘘或其他手术后血栓的形成,目前,许多中老年人都长期服用小剂量阿司匹林。但是,一项涉及6.8万名患者的调查研究发现:超过1/10的患者服用阿司匹林不当。

一、阿司匹林药效,男女有别

阿司匹林药效,男女有别:帮女性预防卒中,为男人保护心脏。

阿司匹林具有降低男性心脏病和卒中发生的双重效果,但对45岁-65岁的中年女性而言,阿司匹林能帮助女性预防卒中,却不能起到预防心脏病的作用。

只有那些超过65岁的女性,阿司匹林才有明显的双重预防效果。服用后发生卒中和心脏病的风险可分别降低30%和34

绝经期前,没有高血压、糖尿病或血脂异常的女性,无需服用阿司匹林。

二、阿司匹林的应用剂量

急性心肌梗死发作早期:尽快嚼服300毫克阿司匹林,可使患者死亡风险减少23%;如果能与早期溶栓药合用,可使死亡率下降

40%~50%。病情稳定后,患者应长期坚持服用阿司匹林,每日75~150毫克。

65岁以下的心房颤动患者:如果无器质性心脏病,无高血压、糖尿病、血脂异常,为了预防卒中,可以服用阿司匹林,剂量为每日300毫克。

而对于有器质性心脏病或有上述高血压等危险因素者,阿司匹林的有效性不如新型口服抗凝药,并且可导致较多的出血副作用。

三、高血压患者服用阿司匹林的时机

阿司匹林的副作用主要是引起出血。对于有活动性溃疡病的患者,可引起病情加重甚至消化道出血。

高血压患者应在使用降压药物使血压下降至140/90mmHg以下时,再开始使用阿司匹林,否则,如果血压未得到控制时使用阿司匹林,可能增加脑出血的风险。

四、阿司匹林肠溶片是餐前还是餐后服?

肠溶阿司匹林有一层耐酸的包衣,保护它顺利通过胃内酸性环境不被溶解,到达小肠碱性环境缓慢释放吸收,减少胃肠道不良反应。如在餐中或餐后服,阿司匹林会与食物中碱性物质混合延长胃内停留时间,释放阿司匹林药物会产生胃肠道副作用。空腹服用可缩短胃内停留时间,顺利到达吸收部位小肠,建议阿司匹林肠溶片最好在空腹服用,但是前提条件是选用肠包衣好的肠溶阿司匹林片。

五、阿司匹林是早晨还是晚上服?

有人讲,夜间血流缓慢,易生血栓,应睡前服用阿司匹林。又有人说,清晨是心肌梗死或脑卒中高发时段,阿司匹林应清晨服。实际上,这两种说法都没有科学根据。

阿司匹林对于血小板的抑制作用是不可逆性的。虽然该药的血浆半衰期只有15~20分钟,但其抗血小板作用却可以持续7~10天(即血小板的整个生命周期)。从此角度来讲,每天任何时间服用阿司匹林的作用都是相同的。

如果夜间血压高,难以控制,需用多种降血压药物时,可将其中一种降压药物放在睡前服,并同时服用阿司匹林,这在一定程度上可加强降血压的作用。

六、时刻牢记阿司匹林的出血风险

低剂量阿司匹林长期应用也可致食管、小肠、结直肠的损伤,发生溃疡、出血、肠腔狭窄和穿孔。出血症状包括:呕出鲜红血(上消化道出血)、呕血呈暗红色(上消化道出血减缓或停止)以及黑便(肠道出血)等。出现这些症状应立即就医。

长期服用阿司匹林还可引起皮下出血。患者表现为皮肤青紫或有出血点,甚至牙龈出血或鼻出血,老年女性尤为常见。由于阿司匹林具有抗凝血作用,会使手术出血风险加大。这些应引起广泛地重视。

阿司匹林服药后12个月内为消化道损伤的多发阶段,3个月时达高峰。应提醒患者每1~3个月定期检查粪便潜血及血常规。一旦出现白细胞、血小板计数下降或血红蛋白降低应立即停药。

另外,长期服用阿司匹林还能引起中毒。主要表现为头痛°、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、听力和视力减退等症状。

七、阿司匹林抵抗

不少学者认为,与其称这种现象为“抵抗”,不如称之为“无效”。不可因为这一不能明确界定的现象导致需用阿司匹林的心血管高危患者对使用阿司匹林产生怀疑和用药的延迟。

综上所述,阿司匹林并非无所不能的神药,不能随便长期服用,服用时也需要咨询医生进行指导!

                                收缩压       舒张压

1级高血压(轻度):140-159 90-99 

2级高血压(中度):160-179 100-109 

3级高血压(重度):>=180 >=110

形成动脉压的基本因素和

1、血容量

2、外周血管阻力:阻力小动脉结构改变、血管顺应性、血管舒缩状态

3、生理调节复杂,主要与交感神经系统及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的调节有关

利尿药:呋塞米

ACEI及AT1受体阻断药:卡托普利、氯沙坦

钙拮抗剂:硝苯/尼群/氨氯地平

β受体阻断药:普奈洛尔、阿替洛尔、拉贝洛尔 

中枢性降压: 可乐定

神经节阻断药:樟磺咪芬

抗去甲肾上腺素能神经末梢药:利血平、胍乙啶

α1受体阻断药: 哌唑嗪

扩血管药:硝普钠

钾通道开放药:吡那地尔、米诺地尔、二氮嗪

中效利尿药如氢氯噻嗪、氯噻酮是基础降压药,单独使用适用轻度高血压,中重度时常与其他药物合用。

高效利尿药仅短期用于高血压危象和高血压伴肾功能不全患者

[降压作用机制]

早期:排钠利尿细胞外液及血容量↓

        血压↓

长期(3-4W后血容量及心输出量恢复至正常):

血管壁细胞内缺钠 Na+ / Ca2+交换细胞内低钙 血管张力↓ 血压↓

[Ca2+]i↓→血管平滑肌对缩血管物质(如NE)反应性↓ 血压↓

诱导动脉壁产生扩血管物质,如激肽、前列腺素等血压↓

噻嗪类

优点:

1.降压作用温和而持久,长期应用无明显的耐受性。

2.基础降压药,加强其它降压药的作用,且对抗长期用其它降压药引起的水-钠潴留。

3.可降低高血压并发症的发生率和死亡率

缺点:

1.电解质紊乱,如低血钾,高血钙

2.代谢紊乱:高肾素(故常合用-R阻断药),高血糖, 高血脂,高尿酸等。

常用药物:硝苯/尼群/尼卡地平

抑制细胞外的钙离子内流,使细胞内钙离子浓度降低,松弛血管平滑肌,降低血压

用于各型高血压

优点:

1.扩张心、脑、肾等重要器官血管,增加组织血流量

2.对血脂、血糖、水和电解质无不良影响

缺点:

  可反射性引起交感神经兴奋

普萘洛尔(propranolol)

作用机制

1.阻断1受体,减少心排出量

2.肾小球旁器1受体阻断:减少肾素分泌,阻断RAAS系统,降压

3.中枢受体阻断:使交感神经功能降低

4.阻断突触前膜β2受体,抑制正反馈去甲肾上腺素递质释放

5.促进PGI2合成

适用于轻、中度高血压。对伴有心输出量和肾素活性高的患者降压效果好

对伴有心绞痛和焦虑症等高血压患者效果好

与利尿药、血管扩张药合用,提高疗效

优点:

    不引起水钠潴留,不产生明显耐受,不引起体位性低血压

缺点:

1.长期、大剂量使用可引起脂质代谢紊乱

2.心脏抑制和诱发支气管哮喘等

α1、β受体阻断药� 拉贝洛尔(labetalol)

同时阻断α1、β受体

对β受体作用较α受体强4-8倍

适用各种类型的高血压

常用药:卡托普利(captopril)、依那普利(enalapril) 、西拉普利(cilazapril) 、培哚普利(perindopril) 、雷米普利(ramipril) 、福辛普利(fosinopril)、赖诺普利(lisinopril)、氯沙坦(Losartan、)

药理作用 

�减少AngⅡ生成,减少缓激肽降解� 血管扩张� NA,CA减少� 阻止心血管病理性重构� 保护血管内皮细胞,抗动脉粥样硬化� 抗心肌缺血与心肌保护作用 � 胰岛素增敏作用�

优点:

无反射性心率增快,降压无耐受性,无停药反跳

对脂质和糖代谢无不良影响

可防止动脉粥样硬化,逆转心血管重构。

有器官保护作用:如心脏、肾脏的保护作用,可降低病死率

临床应用:

适用于各型高血压       

对伴有慢性肾功能不全、充血性心力衰竭、冠心病和脑血管疾病、以及糖尿病等高血压患者均有良效。

可乐定(clonidine)

    降压作用中等,作用出现快,持续时间短。

[药理作用]

1、降压:伴有心率减慢、心输出量减少

2、中枢镇静:延长巴比妥类药物作用时间

3、其它:抑制胃肠道的运动与分泌,

        适用于溃疡病患者。

[作用机制]

作用是中枢性的,部位主要位于延髓。

[临床应用]

中度高血压,常用于其它药无效时。

高血压危象用静脉滴注。

试用于吗啡类镇痛药成瘾的戒毒。

[不良反应]

1、一般反应:口干,嗜睡等

2、长期使用,水钠潴留,降血压后,少尿(用利尿药纠正)

3、停药反应:突然停药后,短时交感神经功能亢进,表现为血压升高、激动不安、心悸、出汗等。

  硝普钠(sodium nitroprusside)

1、直接松弛血管平滑肌,降低外周阻力

2、可引起反射性交感神经兴奋

速效,强效,作用短暂

对小动脉,小静脉及微静脉均有松弛作用

静脉点滴,用于高血压危象的抢救,高血压脑病伴急性心肌梗塞或急性心衰的高血压患者

易产生硫氰化物中毒

α1-R阻断药   

        哌唑嗪(prazosin)

【药理作用】

1、选择性阻断突触后膜1-R    舒张小动脉血管平滑肌    外周阻力      BP

    不易引起HR加快,长期使用肾素活性可恢复正常。

2、降低血浆中甘油三酯、总胆固醇

  升高HDL胆固醇,减轻冠脉病变。     

[临床应用]

    适用于中度高血压。

[不良反应]

    头晕、嗜睡、鼻塞。

    水钠潴留

    首剂效应

哌唑嗪首剂效应

定义:首次给药后引起严重体位性低血压,表现为晕厥、心悸、甚至意识消失等。尤其在直立体位、饥饿、低盐时发生。

预防:

给药前一天停用利尿药;

首剂剂量减半(0.5mg), 4h后再正规用药;

临睡前给药。

抗去甲肾上腺素能神经末梢药

常用药:

        利血平(reserpine)

        胍乙啶(guanethidine)

    抑制去甲肾上腺素的贮存、释放,使递质分泌减少。

    不良反应多,现已少用。

    传统的复方制剂含有利血平。

吡那地尔(pinacidil),咪诺地尔(minoxidil,长压定),二氮嗪(diazoxide,氯甲苯噻嗪)

【降压机制】

促使血管平滑肌细胞膜ATP敏感性钾通道开放—K+外流↑—细胞膜超极化—电压依赖性钙通道难以激活—Ca2+内流↓—血管平滑肌舒张,血管扩张— BP ↓

根据高血压程度选药

轻度:

运动、控制体重、低盐、低脂肪饮食

利尿药

中度:

利尿药、β受体阻断药、钙拮抗剂、及ACEI等,配合非药物治疗控制血压

重度:(在上述基础上加用或单用)胍乙啶或

        米诺地尔等较强降压药

高血压危象:硝普钠、二氮嗪、高效利尿药

根据并发症选药

合并心衰者:利尿药,卡托普利 ,哌唑嗪、氯沙坦等。禁用维拉帕米、地尔硫卓、胍乙啶。

合并心绞痛者:普奈洛尔、钙拮抗药。

合并肾功不全:卡托普利,甲基多巴、硝苯地平,禁用胍乙啶。

合并高脂血症:宜用哌唑嗪,不用普奈洛尔、氢氯噻嗪。

合并哮喘或慢性阻塞性肺病:不用普奈洛尔。

合并消化道溃疡:可乐定,不用利血平。

痛风者不用氢氯噻嗪,精神抑郁者不宜用利血平。

采用个体化治疗方案

治疗个体化:根据病人特点,制定治疗方案

剂量个体化

用量个体差异较大的药物:普萘洛尔、胍乙啶

降压较慢的药物如氢氯噻嗪、利血平等未见效时不宜过快加大剂量

老年人宜小剂量开始,以免引起心脑缺血


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