成人型T细胞性白血病（ *** Tcell leukemia，ATL）是由人T淋巴细胞病毒感染引起的白血病[1]。是一种与人T细胞白血病病毒Ⅰ（HTLVⅠ）感染直接相关、发生于成人的特殊类型淋巴系统恶性克隆增殖性疾病，其病变主要发生在外周血淋巴细胞，亦可侵及骨髓。本病于1976年首先由日本学者高月清提出，其临床特征为肝、脾、淋巴结肿大、皮肤浸润、间质性肺浸润及高钙血症。继日本西南部发现本病之后，美国、加勒比海地区及其他国家也陆续报道本病存在。
成人型T细胞性白血病多依据临床分型不同而决定治疗策略，慢性型或冒烟型患者多采用对症支持治疗，以积极控制感染和改善脏器功能为主，当出现病情进展或急性转变时，方可考虑采用积极治疗措施。急性型或淋巴瘤型ATL虽采用化学、生物学等积极治疗措施，但疗效不佳，中位生存期2～6个月。
2 疾病名称成人型T细胞性白血病
3 英文名称*** Tcell leukemia
4 成人型T细胞性白血病的别名成人T细胞性白血病；成人T细胞白血病； *** Tcell leukemia/lymphoma；成人型T细胞性白血病/淋巴瘤
5 分类
血液科 >白细胞疾病 >白血病
肿瘤科 >血液系统疾病 >白血病
6 ICD号C91.5
7 流行病学HTLVⅠ是导致成人型T细胞性白血病的最直接原因，其主要流行地区位于日本南部（如九州、四国、冲绳等地）、加勒比海地区和南、中、北美洲周围国家的一些特殊地区以及非洲撒哈拉沙漠以南地区。我国台湾地区也曾出现过HTLVⅠ感染小流行。国内曾于1982～1988年调查全国28个省市自治区13252份血清，发现19例HTLVⅠ抗体阳性者，HTLVⅠ感染发生率为143/10万人口。在19例阳性感染病例中，9例与日本人密切相关，10例无关。国内不同地区HTLVⅠ感染发生率亦不尽相同，福建省部分沿海地区HTLVⅠ感染率明显高于内地其他地区。对1703人进行HTLVⅠ抗体检测，阳性检出率为2.3%，其中ATL患者的阳性率高达7l%。迄今为止，全世界各地均有散发HTLVⅠ感染和ATL病例报道。
HTLVⅠ感染者平均年龄在日本为57.6岁，随着时间的推移，患者平均年龄增加，日本以外的HTLVⅠ感染患者的年龄则较低，平均45岁左右。在疾病流行地区，70岁以前随着年龄增长，HTLVⅠ的流行明显增加，70岁以后，流行趋势总体下降。男女性别的比例各家报道不一，总体较为接近。
ATL的流行与HTLVⅠ感染在人群中流行密切相关，HTLVⅠ多经过20～30年漫长潜伏期后发病，1000～2000名HTLVⅠ血清抗体阳性者中有1人罹患ATL，大量资料表明，HTLVⅠ阳性者发生ATL的终生累及危险范围是0.5%～7%，多数在3%～7%之间。有报道男性危险性高于女性。
HTVⅠ感染传播方式主要有以下3种途径：①母亲直接传给子女，其中以母乳喂养最多见，脐血和唾液传播也存在可能性，但因脐血和唾液中HTLVⅠ前病毒和抗体本身存在自身缺陷，故真正以这两种途径传播者较为少见；②性传播，多由性生活引起HTLVⅠ传播，男性传给女性较常见，女性传给男性者相对较少见；③血源途径传播，以输血、血液制品及吸毒者共用注射针头传播较多见。
8 病因ATL的发生与人类T细胞白血病病毒Ⅰ型（HTVⅠ）感染有关，患者血清HTLVⅠ检查阳性。高发区是日本Kyushi岛的南部，此处居民10%～15% HTLVⅠ抗体阳性，其他地方的发病率很低。如何把日本高发区和其他地区的发病联系起来还不清楚。
研究表明宿主易感性和（或）共同的环境条件与HTLVⅠ感染有关，家族成员HTLVⅠ抗体阳性率是无关正常人群的3～4倍。在抗体阳性、临床正常的患者血清中可分离出HTLVⅠ病毒。
9 发病机制HTLVⅠ感染后尚需长时间潜伏期才可能最终导致少数人罹患ATL这本身说明ATL发病的复杂性。迄今尚未最终阐明ATL的发病机制，诸多资料表明，ATL发病可能与以下机制有关。
9.1 调节蛋白Tax在HTLVⅠ原病毒末端，存在一种长末端重复序列（LTRs），LTRs含有病毒的调节部分，包括启动子序列，由U3、R和U5（独特3′端、重复、5′端）序列所组成。Tax主要功能是通过5′LTR序列反式激活HTLVⅠ的转录功能从而调节病毒复制，其激活病毒和细胞基因的转录至少通过两个不同的宿主转录因子途径，分别涉及CAMP反应成分蛋白，激活转录因子（ATF）及转录因子NF/κB/CRel家族。Tax在ATL发病中可能存在以下作用：①激活IL2启动子及IL2Rα亚单位， *** T细胞自主分泌生长，甚至启动T细胞永生化的形成，终至ATL的发生：包括IL2和IL2Ra、cfos、cjun和甲状旁腺激素相关蛋白（PTHrP）。ATL细胞释放出这些细胞因子，可引起一系列的病理表现：IL2和IL2Ra可导致T细胞的活化和增殖，获得自律性生长；PTHrP可 *** 破骨细胞，使患者表现为高钙血症；cfos基因可能参与T细胞的增殖。②Tax能加速细胞增殖周期中G1期的进展并促进其进入S期，表达Tax的细胞增殖周期变短。细胞生长动力学增快，这与HⅡⅣ一Ⅰ相关疾病的发生可能有关；③Tax介导的NFκB活性改变。在肿瘤发生中可能有一定作用。
9.2 HTLVⅠ感染者免疫功能降低Tax可使激活转化因子β1，（TGFβ1）表达水平升高，而后者对人细胞及体液免疫起抑制作用。HTLVⅠ感染细胞后，可出现由病毒编码的新的HLAⅠ和HLAⅡ抗原决定簇，导致免疫功能紊乱，机体防御能力下降，为肿瘤的发生、发展创造了条件。
9.3 癌基因激活和抗癌基因失活尽管HTLVⅠ并不编码癌基因，但顺式激活机制仍可存在。如Tax可激活cfos基因，表明高效能反式活化蛋白Tax可能与起动恶性转化有关。
另一个继发性事件是p53的突变。p53是核磷酸蛋白，具有抑癌基因之作用。p53因突变致活性丧失在许多恶性疾病中均已发现，ATL也不例外。许多急性ATL患者均检出p53突变，而慢性ATL患者则极少出现这一突变现象。有资料表明，p53突变与ATL发病有一定关联。但最近Portis等研究后认为，p53基因功能失活并不引起肿瘤发生，但可能有促进肿瘤晚期恶性增殖效应。
外周血中可见许多花瓣样或多形核淋巴细胞（花细胞）。这类淋巴细胞大小不等，细胞核呈多形性改变，扭曲、畸形或分叶状，核凹陷较深，呈二叶或多叶，或呈棒球状、手套状、折叠呈花瓣状，故也称花细胞。细胞化学染色可见过氧化酶阴性，酸性磷酸酶及β葡萄糖醛酸酶阳性。免疫标记检查证实花细胞为成熟T淋巴细胞。
皮肤损害多为大量异常淋巴细胞浸润所致。2/3皮肤病变患者存在局灶性表皮浸润和Pautrie微小脓肿。此外，在淋巴结、肝脏、脾脏、肺部、胃肠道也可出现大量异常淋巴细胞浸润，表现为相关脏器肿大及功能障碍。
ATL出现大量异常淋巴细胞浸润与血浆中血管内皮生长因子（VEGF）水平增加有关。资料表明，ATL细胞系表达VEGF mRNA，并分泌到细胞外环境中。同时，ATL细胞系也表达VEGF受体Flt1（fms样酪氨酸激酶1）的mRNA和蛋白，而VEGF仅能与Flt1表达细胞有效结合，致使ATL细胞趋化活性增强，造成ATL细胞浸润组织和器官。
10 成人型T细胞性白血病的临床表现ATL患者的临床表现多种多样，可表现为白血病样的急性型、淋巴细胞增生的淋巴瘤型、预后较好的慢性型和冒烟状态（隐袭型）。
几乎所有患者均有淋巴结肿大。许多患者有广泛的淋巴结病，大多数有腹膜后淋巴结肿大，但纵隔肿块很少见。骨髓常有白血病细胞浸润。其他常见受累部位有肺、肝脏、皮肤、胃肠道和中枢神经系统。
约2/3的患者可发生皮肤受累，大多数皮肤浸润患者可见局灶性的ATL细胞浸润或波特利埃微脓肿（Pautrier microabscesses）。
各型的主要临床表现
1.急性型：患者中位年龄为40岁。典型的表现为：发病很急，主要是迅速进展的皮肤损害、高钙血症，或两者并存。皮肤损害多种多样，如散在分布的瘤块、融合的小结节、斑块、丘疹、非特异性红斑等。高钙血症患者常表现为乏力、表情淡漠、精神错乱、多尿、烦渴。
2.慢性型：可有淋巴结肿大，肝脾肿大，皮肤及肺浸润，无高钙血症，无中枢神经系统、骨、胃肠道浸润，无腹水及胸腔积液。
3.淋巴瘤型：淋巴结组织学证明为淋巴结病，无白血病细胞浸润。
4.冒烟型：皮肤损害为其特征，可表现为红斑、丘疹、结节。可有肺浸润。一般无高钙血症，淋巴结肿大、肝脾大和骨髓浸润均较轻微；无中枢神经系统浸润。
11 成人型T细胞性白血病的并发症感染是最常见的并发症，可继发于细菌，真菌及卡氏肺囊虫感染。
12 实验室检查12.1 外周血与其他急性白血病不同，ATL病人一般可无贫血和血小板减少，即使有贫血及血小板减少者，程度也较轻，重度贫血和血小板减少者较少见。白细胞数常增高，尤其见于急性型和慢性型病人。淋巴细胞占10%～90%，淋巴细胞增多者亦主要见于急性和慢性型ATL病人。
12.2 骨髓象淋巴细胞可少于30%，也可多于60%。见到多形核淋巴细胞是本病特征之一，约占外周血10%以上。细胞化学见PAS阳性，酸性磷酸酶阳性，TdT阴性，过氧化物酶阴性。
12.3 免疫表型最常见的表型为CD4CD8，但部分患者表现CD4CD8、CD4CD8或CD4CD8等表型。ATL细胞常见复合表达为CD2、CD3、CD4、CD8、CD25。
12.4 细胞遗传学ATL无单一突出的染色体易位，但有28%累及14号染色体上q32，15%累及q11。7号染色体三倍体、6q、13q、14q+、3p+也较为常见。
12.5 病毒学检查用酶标免疫分析法或间接免疫荧光试验可检测抗HTLVⅠ抗体；用RTPCR方法可检测肿瘤细胞HTLVⅠ病毒RNA表达，尤其HTLV原病毒DNA阳性对本病诊断意义较大；用PCR技术检测HTLVⅠ前病毒负荷，有利于早期评估ATL瘤负荷。
12.6 生化检查高钙血症、GOT、GPT、LDH、胆红素、堿性磷酸酶升高。
13 辅助检查13.1 X射线胸片可显示双肺有弥漫性浸润，骨髂X射线平片常有溶骨性损害。
13.2 B超浅表淋巴结肿大，腹膜后淋巴结肿大、肝脾肿大者可提示。
13.3 病理检查淋巴结，皮肤活检可见ATL细胞浸润。
14 诊断14.1 1.国内诊断标准（1984年全国部分省市ATL协作会议）（1）白血病的临床表现：①发病于成年人；②有浅表淋巴结肿大，无纵隔或胸腺肿瘤。
（2）实验室检查：外周血白细胞常增高，多形核淋巴细胞（花细胞）占10%以上；属T细胞型，有成熟T细胞表面标志；血清抗HTLVⅠ抗体阳性。
14.2 2.ATL国外诊断标准（Schimoyama Metal，1991）（1）组织学及（或）细胞化学证明为淋巴细胞白血病伴T细胞表面抗原（主要为CD2、CD3、CD4）。
（2）外周血必须有异常T淋巴细胞，包括典型成人T淋巴白血病细胞（亦称花细胞及小而成熟的T细胞，细胞核有切入的凹陷或分叶核）。
（3）抗人类T淋巴细胞白血病病毒Ⅰ型（HTLVⅠ）抗体阳性。
14.3 3.ATL亚型的诊断标准（Gessaial，1992）（1）冒烟型：
①外周血异常T细胞≥5%。
②淋巴细胞总数正常。
③无高血钙，LDH≤1.5×正常值。
④无淋巴结病；无肝、脾、CNS、骨、胃肠道受累。
⑤无腹腔积液或胸腔积液。
⑥可有皮肤及肺损害。
⑦如果异常T细胞＜5%，应有组织学证实的皮肤及肺损害。
（2）慢性型：
①淋巴细胞绝对数增加（≥4×109/L）伴T细胞＞3.5×109/L，包括异常T细胞和偶有花瓣形细胞。
②无高血钙,LDH≤2×正常值。
③无CNS、骨、胃肠道受累，无胸腔积液或腹水。
④可有淋巴结和脾、肝、肺、皮肤受累。
（3）淋巴瘤型：
①无淋巴细胞增加，伴异常淋巴细胞≤1%。
②组织学上阳性淋巴结病变。
（4）急性型：
①除外上述3型的ATL患者，常具有白血病的表现及淋巴结肿大病变。
②有组织学和（或细胞学证实的T淋巴细胞肿瘤。
③除淋巴瘤ATL外，外周血应有异常T淋巴细胞，包括典型的“花瓣”细胞以及小的有切迹和分叶核成熟T淋巴细胞。
④LTHV1 抗体阳性。
15 鉴别诊断15.1 蕈样霉菌病/sezary综合征蕈样霉菌病/sezary综合征（MF/SS）是一种分化成熟的T细胞恶性疾病。与ATL相似，二者均有皮肤浸润病变。在新的WHO白血病及淋巴瘤分类中，二者均归类于成熟（外周）T细胞肿瘤，区别点在于：①ATL白血病细胞一般不浸润表皮；②ATL细胞与典型sezary细胞形态不同，前者细胞核多呈分叶核改变；③ATL常累及骨髓；④ATL临床过程比MF/SS更具侵袭性。
15.2 T细胞慢性淋巴细胞白血病（TCLL）T细胞慢性淋巴细胞白血病（TCLL）也是一种成熟T细胞恶性肿瘤，与ATL区别在于：①ATL细胞形态与TCLL细胞形态不同；②ATL临床进展具有侵袭性；③ATL患者HTLVⅠ抗体为阳性，而TCLL则为阴性。
15.3 皮肤T细胞淋巴瘤多有慢性的前期病症,发病较缓与HTLV1感染无关。
16 成人型T细胞性白血病的治疗成人型T细胞性白血病多依据临床分型不同而决定治疗策略，慢性型或冒烟型患者多采用对症支持治疗，以积极控制感染和改善脏器功能为主，当出现病情进展或急性转变时，方可考虑采用积极治疗措施。急性型或淋巴瘤型ATL虽采用化学、生物学等积极治疗措施，但疗效不佳，中位生存期2～6个月。
16.1 化学治疗最常用的治疗方案为VEPA方案（长春新堿1mg/周，连用6周；环磷酰胺300mg/d，第8、22、29天；泼尼松40～60mg/d，每周3天；多柔比星（阿霉素）40～60mg/d，第1、22天）应用此方案治疗322例患者，完全缓解7l例（22%）。经典的CHOF方案疗效也不理想，59例中有10例（17%）完全缓解。其他可使用方案包括CVP方案、MACOPB方案，ProMACEMOPP方案等，治疗效果均不理想。近来，日本学者采用LSG15方案（7个周期VCAF、AMP及VECP方案）加粒细胞生长因子（GCSF）治疗96例进展期ATL患者，完全缓解33例（35.5%），部分缓解42例（45.2%），中位生存时间13个月，2年无病生存率达31.3%，明显高于其他化疗方案。目前，化疗仍是治疗进展期ATL的主要手段。
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16.2 维A酸（全反式维甲酸）维A酸（ATRA）可能影响或阻断ATL细胞Tax/NFKB信号通道，目前已用于化疗耐药的ATL患者临床治疗，临床疗效有待进一步验证。
16.3 干扰素干扰素2b可用于ATL治疗，惟单用疗效欠佳。近来，已有数篇报道干扰素α2α2b与抗病毒药齐多夫定（叠氮胸苷）合用治疗ATL患者并获得一定疗效。White等采用干扰素α2α2b 250万～1000万U,皮下注射，1次/d和齐多夫定（AZT ）50～200mg，口服，5次/d，治疗ATL患者18例，除6例无法评价疗效外，其中1例完全缓解持续21.6月，2例部分缓解分别持续3.7月和26.5月。Matutes等用上述方法治疗15例既往已接受各种治疗ATL患者，其中8例获完全缓解或部分缓解，另7例无效。
16.4 免疫治疗IL2R（Tac）的单克隆抗体可用于ATL治疗。临床资料表明，抗Tac治疗20例ATL者，1例有短暂不肯定缓解。4例部分缓解，2例完全缓解。抗Tac也可与免疫放射性核素（90Y）交联，用于治疗ATL患者，在15例接受治疗者中，8例部分缓解，2例完全缓解。
16.5 造血干细胞移植Utsunomiya等用异基因造血干细胞移植（alloHSCT）治疗10例ATL患者，其中9例供者为亲缘，1例无关供髓者，中位无病生成期为17.5月，表明allo HSCT用于ATL治疗可获一定疗效。
16.6 溶骨病变和高钙血症处理有溶骨病变和高钙血症，可用帕米膦酸二二钠90mg， 静注，每月1次。
17 预后成人型T细胞性白血病预后极差。日本淋巴瘤研究组报道854例ATL患者，中位随访时间（从诊断时计算）为14个月，585例（68.5%）已死亡，269例（31.5%）仍存活，中位生存期仅6个月，2年和4年预期存活率为28%和12%。提示不良预后有关的因素有：①一般状况不佳；②高乳酸脱氢酶血症；③年龄＞40岁；④多部位受累；⑤高钙血症；⑥CD4，CD8；CD4+，CD8或CD4，CD8；⑦Ki67 ＞18%。
18 成人型T细胞性白血病的预防成人型T细胞性白血病的感染传播途径清楚，主要通过母婴、血液及性接触。所以预防措施应该做到以下几点：
1.开展有关性病防治的健康教育。
2.提倡安全的性行为，积极宣传使用安全套。
3.开展HTLV1母婴传播的预防，避免母婴喂养，以减少婴儿感染。
4.使用血液、血液或分及血液制品时，必须严格检测，避免不必要的注射，输血和使用血液制品。
19 相关药品氧、葡萄糖、长春新堿、环磷酰胺、泼尼松、阿霉素、维A酸、干扰素、齐多夫定、帕米膦酸、帕米膦酸二钠
20 相关检查目前相关的研究还未发现牛感染艾滋病的，但其它动物有感染艾滋病的..因为有时候人们就拿动物研究爱滋病...
而且在美国波士顿召开的第12届逆转录酶病毒及传染会议传出消息说，两种可导致人类感染艾滋病的新型逆转录酶病毒已经从灵长类动物转移到人类身上。
一项对喀麦隆近千名丛猴狩猎人员或丛猴肉处理者血样所做的研究显示，目前已经有至少6种病毒从猴子身上转移到当地人身上。其中有两种病毒以前从未在人类身上发现过，这就是HTLV-3和HTLV-4型病毒，它们与人类已知的HTLV-1和HTLV-2型病毒密切相关。HTLV-1和HTLV-2型病毒通常在白血病等患者身上出现，可导致炎症类疾病或神经性疾病。
HTLV和HIV类的逆转录酶病毒可进入遗传物质中，影响人类细胞的DNA。导致灵长类动物感染艾滋病的逆转录酶病毒已转移到了人类身上。之前，人们认为上述这些病毒只局限于动物身上，很少会在不同物种之间进行转移。
白血病(Leukemia)是造血干细胞增殖分化异常而引起的恶性增殖性疾病。儿童白血病是小儿恶性肿瘤中最多见的一种，好发年龄从出生到14岁，但以2-5岁多见。是5岁以上小儿死亡的主要原因之一。一般发病率为3～5人/10万人，高发区可达6.6人/10万人。小儿白血病的类型与成人白血病有所不同，以急性白血病为主，急性淋巴细胞白血病、急性粒细胞性白血病多见。
临床表现发热
是最常见的首发症状。由于正常白细胞尤其是成熟的粒细胞缺乏，机体的正常防御机能出现障碍，所以引起感染可致发热。
出血
半数以上的患儿伴有不同程度的出血，主要表现为鼻黏膜、口腔、齿龈及皮肤出血，严重者内脏、颅内出血，这往往可造成患儿死亡。
贫血
为最常见的早期症状，可呈进行性加重，患儿面色、皮肤黏膜苍白，软弱无力，食欲低下。
肝、脾、淋巴结肿大
急性淋巴细胞性白血病，肝、脾、淋巴结肿大较为显著，慢性粒细胞性白血病则脾肿大更为明显。
白血病细胞浸润中枢神经系统
可发生脑膜白血病，患儿出现头痛、恶心、呕吐，甚至惊厥、昏迷。
此外，男孩可能出现睾丸浸润，表现为睾丸无痛性肿大。
病因环境因素：
辐射因素：接受X线诊断与治疗、32P治疗、原子弹爆炸的人群白血病发生率高。二次世界大战时日本发生原子弹爆炸后，当地白血病发病率增高即证实这一点。接触治疗性辐射也增加白血病的发病率。
化学因素：苯、抗肿瘤药如烷化剂和足叶乙甙、治疗银病的乙双吗啉等均可引起白血病。其他与ALL发病可能有关的化学物品有除草剂、杀虫剂、孕妇酗酒、避孕药、烟草及化学溶剂，但这些因素与ALL发病的确切关系尚不肯定。
感染因素：
病毒对某些动物的致癌作用及致白血病作用已得到证实。在人类已证实，成人T细胞白血病病毒(HTLV)可引起成人T淋巴细胞白血病。在小儿白血病尚未证实有特异病毒感染所致。已知儿童Burkitt淋巴瘤与EB病毒感染有关。总之，白血病的造血干细胞紊乱病因是多因素的，有外因有内因，内外因相互作用。外因有理化、病毒等，内因有染色体改变、DNA修复异常、免疫功能失衡等。尽管在先天性综合征中白血病发生率增高，但多数白血病可能是后天获得性的。有关白血病的确切病因，人们还在不断努力探索研究中。
免疫缺陷：
先天性免疫缺陷者淋巴系统恶性肿瘤的发病率增高。慢粒的克隆性质进一步亦为G6PD同工酶的研究所证实。研究发现携带有G6PD同工酶的杂合子女性慢粒中，其粒细胞、单核细胞、红细胞及淋巴细胞仅有一种A型或B型的G6PD同工酶，更进一步地提示慢粒的病变起源于多能干细胞水平上。
先天性基因(遗传)因素：
基因突变或是缺陷：家族性白血病占白血病的7‰，同卵双生同患白血病的机率较其他人群高3倍，B细胞CLL呈家族性倾向
其他血液病：
如慢性髓细胞白血病、骨髓增生异常综合征、骨髓增生性疾病如原发性血小板增多症、骨髓纤维化和真性红细胞增多症、阵发性血红蛋白尿、多发性骨髓瘤、淋巴瘤等血液病最终可能发展成急性白血病，特别是急性非淋巴细胞白血病。
脾脏 脾脏在慢粒发病机理中所起的作用，虽尚未阐明，但许多实验和临床观察表明脾脏有利于白血病细胞移居，增殖和急变。
治疗治疗原则
早诊、早治，有间歇、交替用药，坚持长期治疗，预防复发。采用以化疗为主的综合治疗。可配合支持疗法、免疫疗法或做骨髓移植。
化疗
儿童白血病的治疗以化疗为主，只有少数高危患者需要放疗或造血干细胞移植。化疗的原则是多药联合和多疗程治疗，化疗强度及方案根据临床危险度分组而定。虽然各组治疗方法有所不同，但治疗原则不变；诱导缓解治疗后给予强化治疗（或称巩固治疗）和维持治疗，以此消除残留的白血病。中枢神经系统治疗开始于临床早期，其治疗时间长度根据患者的复发风险、全身治疗的强度和是否使用了颅脑放射而定。
（1）目的杀灭白血病细胞，解除白血病细胞浸润引起的症状，缓解病情以至痊愈。
（2）程序①诱导治疗使白血病达完全缓解。急性淋巴细胞白血病常用长春新碱、强的松、环磷酰胺等联合用药；急性粒细胞白血病常用阿糖胞苷、柔红霉素、足叶乙甙等联合用药。②巩固治疗在白血病达完全缓解后进行，以最大限度杀灭白血病细胞。一般情况下持续完全缓解3年者可停药观察。
特别提示为了孩子的健康，我们依然要保持高度的警惕，如果孩子身体出现不适，一定要到医院进行诊治。
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