华勒氏变性是指周围神经系统因外伤、手术等原因造成了周围神经系统损伤。神经轴突和终末被切断，在切断发生后，神经元以及残留轴突失神，此时残余轴突以及郎飞氏结退化。
华勒氏变性是指周围神经系统因外伤 手术等原因造成了周围神经系统损伤。神经轴突和终末被切断。在切断发生后。
神经元以及残留轴突失神。此时残余轴突以及郎飞氏结退化。退化产生的物质由巨噬细胞吸收 神经残端轴突死亡。
在退化发生约2周后。由于信号传导通路的激活。神经残端施万细胞增生以及雪旺细胞在残余轴索引导下开始增生 为神经再生提供准备。
神经残端逆送传导信号至神经元 。神经营养因子在神经元内合成。并发送神经残端。在神经营养因子支持下神经轴索生长。
开始再生过程。雪旺细胞在轴索外侧保护轴索以及末梢再生。并且会发展成髓鞘。促进在髓鞘化。并与施万细胞一同形成bungner带。
扩展资料：
华勒变性是指神经纤维受各种外伤断裂后，远端神经纤维发生的一系列变化。断端远侧的轴突由于得不到胞体的营养支持，只能生存几天，以后很快发生变性、解体。
残骸由施万细胞和巨噬细胞吞噬清除。断端近侧的轴突和髓鞘可有同样变化，但仅破坏l～2个郎飞结即停止。轴突断裂的胞体发生一系列改变（如染色质分解）准备修复断裂的轴突。靠近胞体的轴突断裂也可以使细胞体坏死。
雪旺细胞：
1850年Waller首先观察到，切断蛙的舌下神经和吞咽神经后，损伤平面以远神经纤维全长的轴突和髓鞘破坏，称之为华勒变性。华勒变性使神经支配的靶器官与神经元之间的联系中断，整个神经通路崩溃，随之而来的损伤神经的修复再生过程可以概括为三个方面：
①损伤神经近段轴突的芽生与延伸。
②再生轴突的再髓鞘化。
③再生轴突与相应的靶器官重建突触联系。SC在华勒变性反应开始的一刻即参与损伤和再生的整个过程。
神经损伤后SC立即开始分裂、增殖，其高峰出现在伤后第1～2周，以后快速回落。SC与巨噬细胞一同吞噬变性的轴突髓鞘，增殖的SC形成bungner带，引导再生轴突的生长。
另外SC分泌表达多种生物活性物质如神经营养因子、神经细胞黏附分子等，除了诱导轴突的延伸、髓鞘化及神经的再支配。
还能稳定外周胶质细胞网络，短暂的黏附有利于轴突芽生和新生轴突的髓鞘化。
SC在周围神经损伤后的作用是多样性的，它们既具有吞噬功能，又有为神经再生提供支架和神经营养因子的作用，维持神经元的存活，引导轴突的有序延伸，促进轴突的髓鞘化和调节自身的生存和凋亡。
参考资料来源：百度百科-华勒变性
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