肾上腺素的一般做用使心脏收缩力上升；心脏、肝、和筋骨的血管扩张和皮肤、粘膜的血管缩小。在药物上，肾上腺素在心脏停止时用来刺激心脏，或是哮喘时扩张气管。
肾上腺素能使心肌收缩力加强、兴奋性增高，传导加速，心输出量增多。对全身各部分血管的作用，不仅有作用强弱的不同，而且还有收缩或舒张的不同。对皮肤、粘膜和内脏（如肾脏）的血管呈现收缩作用；对冠状动脉和骨骼肌血管呈现扩张作用等。由于它能直接作用于冠状血管引起血管扩张，改善心脏供血，因此是一种作用快而强的强心药。肾上腺素还可松弛支气管平滑肌及解除支气管平滑肌痉挛。利用其兴奋心脏收缩血管及松弛支气管平滑肌等作用，可以缓解心跳微弱、血压下降、呼吸困难等症状。
药用肾上腺素可从家畜肾上腺提取，或人工合成。理化性质与NA相似。 肾上腺素能激动α和β两类受体，产生较强的α型和β型作用。
1. 心脏 作用于心肌、传导系统和窦房结的β1受体，加强心肌收缩性，加速传导，加速心率，提高心肌的兴奋性。对离体心肌的β作用特征是加速收缩性发展的速率（正性缩率作用，positive klinotropic effect）。由于心肌收缩性增加，心率加快，故心输出量增加。肾上腺素又能舒张冠状血管，改善心肌的血液供应，且作用迅速，是一个强效的心脏兴奋药。其不利的一面是提高心肌代谢，使心肌氧耗量增加，加上心肌兴奋性提高，如剂量大或静脉注射快，可引起心律失常，出现期前收缩，甚至引起心室纤颤。
2．血管肾上腺素主要作用于小动脉及毛细血管前括约肌，因为这些小血管壁的肾上腺素受体密度高；而静脉和大动脉的肾上腺素受体密度低，故作用较弱。此外，体内各部位血管的肾上腺素受体的种类和密度各不相同，所以肾上腺素对各部位血管的效应也不一致，以皮肤粘膜血管收缩为最强烈；内脏血管，尤其是肾血管，也显著收缩；对脑和肺血管收缩作用十分微弱，有时由于血压升高而被动地舒张；骨骼肌血管的β2受体占优势，故呈舒张作用；也能舒张冠状血管，机制见去甲肾上腺素。
3．血压在皮下注射治疗量（0.5～1mg）或低浓度静脉滴注（每分钟滴入10μg）时，由于心脏兴奋，心输出量增加，故收缩压升高（图10-2）；由于骨骼肌血管舒张作用对血压的影响，抵消或超过了皮肤粘膜血管收缩作用的影响，故舒张压不变或下降；此时身体各部位血液重新分配，使更适合于紧急状态下机体能量供应的需要。较大剂量静脉注射时，收缩压和舒张压均升高。此外，肾上腺素尚能作用于邻肾小球细胞（juxtaglomerular cells）的β1受体，促进肾素的分泌。
4．支气管 能激动支气管平滑肌的β2受体，发挥强大舒张作用。并能抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等，还可使支气管粘膜血管收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管粘膜水肿。
5. 代谢 能提高机体代谢，治疗量下，可使耗氧量升高20%～30%，在人体，由于α受体和β2受体的激动都可能致肝糖原分解，而肾上腺素兼具α、β作用，故其升高血糖作用较去甲肾上腺素显著。此外，肾上腺素尚具降低外周组织对葡萄糖摄取的作用。肾上腺素还能激活甘油三酯酶加速脂肪分解，使血液中游离脂肪酸升高。
肾上腺素(副肾素)
Adrenaline (Epinephrine, Suprarenine)
【作用与用途】
本品直接作用于肾上腺素能α、β受体，产生强烈快速而短暂的兴奋α和β型效应，对心脏β1-受体的兴奋，可使心肌收缩力增强，心率加快，心肌耗氧量增加。同时作用于骨骼肌β2-受体，使血管扩张，降低周围血管阻力而减低舒张压。兴奋β2-受体可松弛支气管平滑肌，扩张支气管，解除支气管痉挛；对α-受体兴奋，可使皮肤、粘膜血管及内脏小血管收缩。临床主要用于心脏骤停、支气管哮喘、过敏性休克，也可治疗荨麻疹、枯草热及鼻粘膜或齿龈出血。
【剂量与用法】
常用量为皮下或肌内注射1次0.25mg～1mg。
1 心跳骤停 将0.1%注射液0.25ml～0.5ml用注射用生理盐水10ml稀释后静注或心室内直接注入，同时配合心脏按摩、人工呼吸和纠正酸血症等其它辅助措施。
2 支气管哮喘 皮下注射0.25～0.5mg，必要时可反复注射。
3 过敏性疾患 皮下注射或肌注0.3mg～0.5mg(0.1%注射液0.3ml～0.5ml)。用于过敏性休克时，还可用本品0.1mg～0.5mg以生理盐水稀释后缓慢静脉推注或取本品4mg～8mg加入500ml～1000ml生理盐水中静脉滴注。
4 与局麻药合用 加少量(约1∶500 000～200 000)于局麻药(普鲁卡因)内，总量不超过0.3mg。
5 局部粘膜止血 将纱布浸以本品溶液(1∶20 000～1 000)填塞出血处。
【副作用】
1 有头痛、烦躁、失眠、面色苍白、无力、血压升高、震颤等不良反应。
2 大剂量可致腹痛、心律失常。
【注意】
凡高血压、心脏病、糖尿病、甲亢、洋地黄中毒、心脏性哮喘、外伤性或出血性休克忌用
肾上腺激素：它是由肾上腺分泌的。肾上腺的位置在肾脏上边，呈三角形，大约重10-15克。肾上腺分为皮质和髓质两部分，肾上腺皮质分泌糖皮质激素，盐皮质激素和性激素；肾上腺产生多种激素，和青春期发育密切相关的有盐皮质激素、糖皮质激素、雄激素和肾上腺流毒。其中肾上腺雄激素，能帮助人的身体快速生长，使肌肉发达，皮肤下面积存脂肪，对体毛的长出和声音的改变都有一定的作用，这种激素男孩女孩都有，但对女孩来说更 重要，因为这是女孩体内雄激素的主要来源。《营养圣经》里说，人只在感到压力，肾上腺激素才可能分泌，这就是为什么一个人在忙的时候不感觉累，可一停下来就好像垮了一样。
肾上腺髓质嗜铬细胞分泌肾上腺素和去甲肾上腺素，作用于中枢神经系统，提高其兴奋性，使机体处于警觉状态，反应灵敏；呼吸加强加快，肺通气量增加；心跳加快，心缩力增强，心输出量增加。血压升高，血液循环加快，内脏血管收缩，骨骼肌血管舒张同时血流量增多，全身血液重新分配，以利于应急时重要器官得到更多的血液供应；肝糖原分解增加，血糖升高，脂肪分解加强，血中游离脂肪酸增多，葡萄糖与脂肪酸氧化过程增强，以适应在应急情况下对能量的需要。
这中物质能使人对外界环境的刺激产生抵抗性，比如抵抗冷的刺激的时候，肾上腺皮质就会分泌肾上腺激素，以使身体做出相应的反映抵抗“冷”的感觉。
又或是遇到惊吓，躲避突如其来的事物，都会由肾上腺激素来刺激大脑作出相应的动作。
十一、心血管活动的神经调节——心血管反射
1、心脏
心副交感神经：迷走神经—ACH—M受体——负性变时、变力、变传导作用
支配窦房结、房室交界、心房肌、房室束及其分支心室肌中迷走神经纤维末梢很少。
心交感神经：交感神经—NE—β受体—正性变时、变力、变传导作用—血压升高
支配窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。
血管的神经支配：除真毛细血管外，血管壁都有平滑肌分布。
缩血管神经纤维都是交感神经纤维。
交感缩血管纤维：交感缩血管纤维—NE—α受体—血管收缩—血压升高
皮肤血管中缩血管纤维分布最密，骨骼肌和内脏的血管次之，冠状血管和脑血管中分布较少。同一器官中，微动脉中密度最高。人体内多数血管只接受交感缩血管纤维的单一神经支配。
舒血管纤维分为四种：交感、副交感、脊髓背根舒血管纤维、血管活性肠肽神经元。
2、心血管中枢
最基本的心血管中枢位于延髓。包括缩血管区(延髓头端的腹外侧部)、舒血管区(延髓尾端腹外侧部)、传入神经接替站(延髓孤束核)、心抑制区(迷走神经背核和疑核)。
3、颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射(减压反射)
(1)基本过程：动脉血压升高→刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器→经窦神经(加入舌咽神经)和迷走神经将冲动传向中枢→通过心血管中枢的整合作用→导致心迷走神经兴奋、心交感抑制、交感缩血管纤维抑制→心输出量下降、外周阻力降低，从而使血压恢复正常。
(2)特点：
①压力感受器对波动性血压敏感。
②窦内压在正常平均动脉压(100mmHg左右)上/下变动时，压力感受性反射最敏感。
③减压反射对血压变化及时纠正，在正常血压维持中发挥重要作用。
④生理意义是：经常监视血压的变动
减压反射的调定点：正常情况下是平均动脉压正常值的水平。高血压患者压力感受性反射功能曲线向右移位，这种现象称为压力感受性反射的重调定，表现为调定点的上移。
4、颈动脉体和主动脉体的化学感受性反射(化学感受器)
PO2降低，PCO2升高，H+升高—颈动脉体、主动脉体化学感受器兴奋—呼吸、心血管中枢兴奋—呼吸加深加快。
自然呼吸情况下，化学感受器受刺激时引起的呼吸加深加快—间接地引起心率加快、心输出量增加，外周血管阻力加大，血压升高。
生理意义：参与机体应急状态时循环功能的调节。
5、心肺感受器反射
(1)在心房、心室、肺循环大血管壁上存在的感受器总称为心肺感受器。适宜刺激包括两种：心脏和血管壁的机械千张一些化学物质 。
(2)反射过程：牵拉、化学物质→心肺感受器→传入神经(迷走神经)→中枢→传出神经→心率↓、心输出量↓、外周阻力↓、→BP↓。
心肺感受器的冲动还可以抑制血管升压素的释放。
(3)意义：调节血量、体液量及其成分。
十二、心血管活动的体液调节
1、肾素-血管紧张素-醛固酮系统
血管紧张素Ⅱ的作用：①使全身微动脉、静脉收缩，血压升高，回心血量增多②增加交感缩血管纤维递质释放量③使交感缩血管中枢紧张④刺激肾上腺素合成和释放醛固酮⑤引起或增强渴觉、导致饮水行为⑥可抑制压力感受性反射，故血压升高引起的心率减慢效应明显减弱。
最终总的作用是使外周血管阻力升高，血压升高。
2、肾上腺素和去甲肾上腺素
去甲肾上腺素或肾上腺素与心肌细胞上β1受体结合产生正性变力、变时、变传导作用，与血管平滑肌上的α1受体结合使血管收缩。
肾上腺素能与血管平滑肌上的β2受体结合引起血管舒张。
小剂量肾上腺素以兴奋β2受体效应为主，引起骨骼肌和肝脏血管舒张，这种舒血管作用>肾上腺素对其它部位血管的缩血管作用，故全身总外周阻力下降。
静脉注射去甲肾上腺素和肾上腺素对心率的效应不同：
去甲肾上腺素—全身血管收缩，动脉血压升高—促使压力感受性反射活动加强，该反射引起的心率减慢超过去甲肾上腺素对心脏的直接兴奋作用，故心率减慢。
肾上腺素--总外周阻力降低，脉搏压增大，压力感受性反射活动对心脏的作用不能抵消肾上腺素对心脏的直接作用，所以心率加快，心输出量增加。
3、血管升压素(抗利尿激素)：
作用于血管平滑肌相应受体，引起血管收缩。
正常机体中，血浆中血管升压素浓度的升高首先出现抗利尿效应，只有当浓度明显高于正常时，才引起血压升高。(原因是血管升压素可提高压力感受性反射的敏感性，使压力感受性反射纠正异常血压的能力增强)
4、心钠素：
(1)作用：①心搏出量减少、心率减慢、外周血管舒张②引起肾脏排水、排钠增多③抑制肾素、醛固酮、血管升压素的释放，当动脉血压升高时，颈动脉窦压力感受器传入冲动增加，抑制交感缩血管中枢，同时心钠素分泌增加。血压升高时，保钠、保水及缩血管激素分泌减少，而排钠、排水激素分泌增多。
心钠素是利尿、利钠激素，血压升高分泌增多。
4. 局部体液调节因素：
激肽、组胺、组织代谢产物等调节局部血流量。
十三、局部血流调节(也称自身调节)
1. 代谢性自身调节机制：组织中代谢产物积聚可使局部的微动脉和毛细血管前括约肌舒张，局部血流量增多。
2. 肌源性自身调节机制：血管平滑肌当被牵张时，其肌源性活动增强。在毛细血管前阻力血管特别明显，若某一器官的血管灌注压突然升高，由于血管跨壁压增大，血管平滑肌受到的牵张刺激增加，从而血管收缩，保持器官血流量的相对稳定。
十四、动脉血压的长期调节和短期调节
短期调节主要依靠：压力感受性反射和化学感受性反射例如人由卧位变为直立位时，压力感受性反射可使交感神经紧张活动加强，心率加快，外周血管收缩，因此血压不会降低。
在血压的短期调节中，一些前馈调节，例如肌肉运动开始时以及防御反应时的心率加快和骨骼肌血管舒张。另外，还出现压力感受性反射重调定现象—例如防御反应时出现血压升高和心率加快。
长期调节主要依靠：体液因素和交感神经系统的共同作用，另外，肾脏也起到了重要作用。
十五、冠脉循环
1、冠脉循环解剖特点
冠脉循环是指心脏的血液循环冠状动脉主干走行于心脏表面，分支垂直心脏表面方向，穿入心脏，在心内膜下曾分支成网状—在心肌收缩时受压迫多数人中，左冠状动脉—左心室前部—毛细血管—静脉—冠状窦—右心房右冠状动脉—左心室后部和右心室—毛细血管—心前静脉—右心房毛细血管与心肌纤维的比例是1：1。
2、冠脉血流特点
总冠脉血流量占心输出量的4%-5%。
血流变化规律：
左心室等容收缩期—冠脉血流急剧减少(心肌强烈压迫)
左心室射血期—冠脉血流增加(主动脉压升高，冠脉压亦升高)
慢速射血期—冠脉血流有所下降
等容舒张期—突然增加，在舒张早期达到高峰，然后逐渐回降
动脉舒张压的高低和心舒期的长短是影响冠脉血流量的重要因素。
心率↑→心舒期↓→冠脉血流量↓
体循环外周阻力↑→动脉舒张压↑→冠脉血流量↑
3、冠脉血流量调节
⑴最重要的调节因素是心肌本身的代谢水平。
心肌代谢↑→腺苷↑→冠脉舒张
⑵神经调节(次要作用)
交感神经→激活冠脉平滑肌的α受体→血管收缩
↘激活心肌的β受体→心率↑→心肌收缩加强→耗氧量↑→冠脉舒张
迷走神经→直接作用冠脉使其舒张
↘心率↓→心肌代谢率↓→抵消迷走兴奋对冠脉的舒张。
⑶激素调节
肾上腺素、去甲肾上腺素、甲状腺激素→心肌代谢↑→耗氧量↑→冠脉舒张
大剂量血管升压素、血管紧张素Ⅱ→冠脉收缩
十六、脑循环
1、特点
脑血管舒缩受限制，血流量变化较其它器官的为小。
毛细血管和神经元之间靠血脑屏障分隔开。
2、调节
⑴自身调节：脑血流量取决于脑动、静脉的压力差和脑血管的血流阻力。正常情况下，影响脑血流量的主要因素是颈动脉压。正常情况下，脑循环的灌注压为80-100mmHg。平均动脉压在60-140mmHg之间时，脑血管靠自身机制可保持血流量的恒定。低于60mmHg时，脑血流量显著减少→脑功能障碍高于140mmHg，脑血流量显著增加，严重时→脑水肿。
⑵血液CO2分压升高和低氧→脑血管舒张
所以过度通气时，CO2呼出过多，动脉血CO2分压过低，脑血流量减少，引起头晕等症状。
⑶NO：血液中的乙酰胆碱、组胺、ATP等可通过脑血管内皮产生NO舒张脑血管。
⑷脑组织代谢：代谢增强的脑组织，血流量增多。
⑸神经调节：不明显。
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