高血压性脑病（hypertensive encephalopathy）是指在高血压病程中因血压急剧、持续升高导致的急性脑循环障碍综合征。
任何类型高血压只要血压显著升高，均可引起高血压性脑病，但临床上多见于既往血压正常而突然发生高血压者，如急性肾小球肾炎、妊娠中毒症等，也好发于急进型或严重缓进型高血压伴明显脑动脉硬化的病人。除血压突然升高外，常伴剧烈头痛与神志改变，有时还出现肢体活动障碍，眼底检查有局限性或弥漫性视网膜小动脉痉挛，但不一定有出血、渗出或水肿，降压治疗后可迅速恢复。
高血压性脑病的发病机制尚未完全阐明，有两种学说：过度调节或小动脉痉挛学说、自动调节破裂学说。高血压性脑病主要病理改变是弥漫性脑水肿，脑重量增加可超过正常脑的20%～30%。
高血压性脑病应与高血压危象、高血压性脑出血、脑梗死和蛛网膜下腔出血等鉴别。
高血压性脑病一旦发生，应迅速救治，尽快降低血压，控制病情，防止脑疝形成。
高血压性脑病起病急，症状明显，病情危重，若不及时治疗，可因脑水肿加剧出现脑疝，可迅速死亡。据统计，未经治疗的高血压危重症，6个月病死率50%，1年病死率90%。高血压性脑病经治疗后，大部分病例症状完全缓解，影像学检查异常完全消失，预后良好。因此其预后取决于早期诊断和治疗。
高血压病患者，平素应用有效降压药物平稳降压，在精神 *** ，情绪紧张或其他可能引起血压急剧升高的应 *** 况下，强化血压监测，及时调整药物即可避免高血压性脑病的发生。对颈动脉内膜剥离术后患者，术后进行24h动态血压监测，一旦发现血压异常升高，及时降压治疗。
2 疾病名称高血压性脑病
3 英文名称hypertensive encephalopathy
4 高血压性脑病的别名高血压脑病
5 分类1.心血管内科 >高血压与高血压病
2.神经内科 >其他脑血管病
6 ICD号I67.4
7 流行病学目前国内尚未查到较全面的发病率统计学资料。临床常见急进型恶性高血压引起高血压性脑病，尤其并发肾功能衰竭或脑动脉硬化病人，约占12%；原发性高血压导致高血压性脑病的发病率约占1%。
8 病因任何类型的高血压均可发生高血压性脑病。主要病因：
8.1 原发性高血压原发性高血压的发病率占1%左右，高血压病史较长，有明显脑血管硬化者更易发生。既往血压正常而突然出现高血压的疾病，如：急进性高血压和急性肾小球肾炎病人也可发生。
8.2 继发性高血压如妊娠高血压综合征、肾小球肾炎性高血压、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤等血压中等程度增高，也有发生高血压性脑病的可能。
8.3 某些药物或食物诱发高血压性脑病少见情况下，高血压患者应用单胺氧化化酶抑制剂的同时，又服用萝芙木类、甲基多巴或节后交感神经抑制剂，也会引起与高血压性脑病相似的症状。进食富含胺类的食物也可诱发高血压性脑病。
8.4 颈动脉内膜剥离术后高度颈动脉狭窄患者行颈动脉内膜剥离术后，脑灌注突然增加，亦可引起高血压性脑病。
9 发病机制高血压性脑病的发病机制尚未完全阐明，有两种学说：
9.1 过度调节或小动脉痉挛学说正常情况下，脑血管随血压变化而舒缩，血压升高时，脑部血管收缩；血压下降时脑血管扩张，当血压急剧升高时可造成脑膜及脑细小动脉持久性痉挛，使流入毛细血管的血流量减少，导致缺血和毛细血管通透性增高，血液内水分外渗增加，可导致脑水肿和颅内压增高，在此基础上可发生坏死性小动脉炎、斑点状出血或多发性小栓塞，引起脑血液循环急性障碍和脑功能损伤，从而产生一系列临床表现。
9.2 自动调节破裂学说脑血管通常随血压变化而扩张或收缩，以保持脑血流量的相对稳定。直接测量脑膜血管的直径和用同位素间接测量入脑血流量，均说明血压下降时脑膜血管扩张，血压升高时则收缩。正常人当平均动脉压（MAP）在60～120mmHg之间时脑血流量是恒定的。血压明显上升，如MAP≥180mmHg时，自动调节机制破坏，原先收缩的脑血管（血压升高时收缩）由于不能承受过高的压力而突然扩张，产生所谓被动性扩张现象，结果脑血管过度灌注，脑血流量增加，血浆渗透压增高，渗入血管组织周围而导致脑水肿和颅内高压，从而产生一系列临床表现。
9.3 病理改变高血压性脑病主要病理改变是弥漫性脑水肿，脑重量增加可超过正常脑的20%～30%。脑外观苍白，脑回变平，脑沟变浅，脑室变小，脑浅表部位动脉、毛细血管和静脉扩张，VirchowRobin腔隙扩大，脑切面呈白色，可有瘀点状出血或微小狭长的裂隙状出血及腔隙性病损等。脑小动脉管壁玻璃样变性使血管内皮增厚，外膜增生，血管腔狭窄或阻塞，导致纤维蛋白性血栓和脑实质微梗死，形成本病特有的小动脉病（arteriolopathy），血管壁纤维素样坏死严重可破裂，发生多数瘀点或脑内出血。Feigin和Prose（1959）描述两种脑动脉玻璃样变性类型，一种为纤维蛋白样动脉炎，可见血管壁炎症性改变、血液外渗、微动脉瘤形成；另一种血管壁无炎性改变，胶原染色性物质使血管腔狭窄、小血栓形成和脑缺血。颅内压增高或视网膜动脉压增高阻碍静脉回流，可导致视网膜动脉纤维素样坏死、出血或梗死及永久性视力丧失。还可见少突胶质细胞肿胀、树突状细胞破碎（cla *** atodendrosis）及神经元缺血性改变。
10 高血压性脑病的临床表现高血压性脑病起病急骤，病情发展非常迅速。肾功能损害者更容易发病。
高血压性脑病常因过度劳累、紧张和情绪激动所诱发，出现高血压性脑病一般需经12～48h，短则几分钟。血压升高尤以舒张压为主，舒张压常超过120mmHg。
主要有脑水肿和颅内高压的症状，先有严重的弥漫性头痛，清晨较明显。初呈兴奋、烦躁不安，继而精神萎靡、嗜睡。若病情继续进展，脑水肿加剧，则在数小时或1～2天内出现意识模糊，甚至昏迷。除神志改变外，还常伴有呕吐，有时呈喷射性。
视力障碍以偏盲、黑蒙多见；有时出现一过性偏瘫、半身感觉障碍、甚至失语，有的还有颈项强直、癫痫发作（可为局限性癫痫发作、癫痫大发作或癫痫持续状态）等神经症状，严重者并有呼吸中枢衰竭症状。眼底检查有局限或弥漫性视网膜血管痉挛，不一定伴有视盘水肿、渗出和出血。脑脊液压力增高并有蛋白质。
11 高血压性脑病的并发症高血压性脑病易并发脑疝、罕见并发脑血栓形成或脑出血。
1.脑疝：由于脑水肿加剧，其脑容积增加而压迫正常脑组织，易出现脑疝，可迅速死亡。
2.脑血栓或脑出血：Schwartz等报道，110例高血压性脑病中，3例因血小板减少导致致命大量脑出血，可见脑出血并发症虽然罕见，但后果严重。
12 实验室检查1.除非伴肾病或尿毒症，尿常规通常无蛋白、红细胞、白细胞及管型等，血尿素氮正常。
2.CSF压力多数增高，偶可正常，细胞数正常，极少数患者有少量红细胞，蛋白轻微增高。
13 辅助检查头颅的影像学检查对高血压性脑病的诊断具有重要意义。
1.脑部CT：出现局限或广泛的低密度灶脑水肿表现，主要累及皮质下白质，偶尔累及皮质。Schwartz等发现，在高血压并发的高血压性脑病，脑水肿常为双侧性，主要位于枕叶，也有位于顶叶、后额叶、小脑胼胝体的带状结构等处。颈动脉内膜剥离术后的高血压性脑病，脑水肿位于手术同侧的大脑前、中动脉供血区域。高血压性脑病缓解后，CT异常所见消失。
2.脑部MRI：与CT改变相似，MRI上T1下降、T2上升。
3.SPECT：在CT或MRI显示异常的部位，可见血流灌注增加。
4.眼底检查：视网膜动脉呈弥漫性或局限性强烈的痉挛、硬化或有出血、渗出和视盘水肿。
5.脑电图：出现局限性异常或双侧同步锐性慢波，有时表现为节律性差。
14 诊断根据高血压性脑病患者原发性或继发性高血压病史，可有过劳、精神紧张、激动等诱因，血压突然急骤升高，尤其舒张压升高（＞120mmHg），出现剧烈头痛、呕吐、意识障碍，偏瘫、失语和癫痫发作等一过性神经系统局灶体征，眼底可见高血压性视网膜病变，CT或MRl显示特征性顶枕叶水肿，迅速降压后症状体征迅速消失，不遗留后遗症，一般不难诊断。但准确的诊断必须谨慎除外其他原因引起的血压升高及神经学缺陷。
15 鉴别诊断高血压性脑病应与高血压危象、高血压性脑出血、脑梗死和蛛网膜下腔出血等鉴别：
1.高血压性脑病与高血压危象都是高血压的特殊临床表现，共同特点均表现血压急剧升高，但发病机制及临床表现不同。
2.出血性卒中：脑出血或蛛网膜下腔出血（SAH）均可出现脑水肿及颅内压增高症状，如高血压、剧烈头痛、呕吐、癫痫发作，甚至昏迷等。高血压性脑病以舒张压升高为主，神经功能缺失症状体征为一过性，脑出血神经功能缺失体征固定并可加重，SAH可见脑膜 *** 征，CT检查有肯定的鉴别价值，高血压性脑病显示弥漫性脑水肿，脑卒中可见高密度或低密度病灶证据。
3.尿毒症性脑病：尿毒症合并高血压并出现脑部症状时，须鉴别为高血压性脑病或尿毒症脑病引起。高血压性脑病常伴癫痫发作和黑蒙，降压后症状迅速好转；尿毒症肾功能障碍严重，常伴扑翼样震颤或肌阵挛，血尿素氮或肌酐增高，透析治疗后症状可缓解；尿毒症患者很少发生癫痫样发作和黑蒙，有助于鉴别。
4.高血压性心脏病引起的肺水肿需与高血压性脑病鉴别，前者有明显肺水肿症状体征，纠正肺水肿后血压下降，可资鉴别。
16 高血压性脑病的治疗高血压性脑病及时处理预后良好，处理不当可导致死亡，因此应力争早期确诊，卧床休息，尽快降血压，降低颅内压及减轻脑水肿，防止脑疝形成，控制癫痫发作，预防心力衰竭等。具体治疗及处理措施是：
16.1 迅速降压治疗为预防或减轻靶器官的损伤，在数分钟至2h之间使血压降低，至目标血压水平，仍有争议。有主张将血压降至正常或接近正常水平，有主张血压降低幅度应小于20%～25%，或将舒张压降至100～110mmHg（13.3～14.8kPa），恢复脑血管自动调节机制。但降压不要过快、过低，以防发生脑血流灌注不足，诱发脑梗死；老年人个体差异大，血压易波动，用药应从小量开始，逐渐加量，以免血压降得过快、过低，引起心肌梗死等不良后果。
临床常用短效静脉制剂降压：
（1）首选硝普钠：硝普钠 0.25～10μg/（kg•min）加入5%葡萄糖液500ml静脉滴注，滴速1ml/min，每2～3min测1次血压，调整滴速及用量使血压维持在适宜水平；此药降压迅速稳定，无不良反应，但理化性质不稳定，配制后须在12h内使用。可同时使小动脉、毛细血管及小静脉扩张，静脉回心血量减少，左心室前后负荷均降低，适于伴左心衰或急性冠状动脉功能不全患者。
（2）硝酸甘油：25mg加于5%葡萄糖500ml静脉滴注，5～100μg/min静脉点滴,2～5min起作用，持续5～10min。根据血压调节滴速，降压作用迅速，监护较硝普钠简单，副作用较少，有人主张用它代替硝普钠，尤适宜合并冠心病、心肌供血不足和心功能不全者。
（3）尼卡地平：5～15mg/h静脉点滴，5～10min开始起作用，持续1～4h（常时间使用后持续时间超过12h）。
（4）拉贝洛尔：每10分钟静注20～40mg，或0.5～2mg/min静滴,5～10min开始起作用，持续2～6h。
（5）乌拉地尔：首剂12.5～25mg，随后5～40mg/h 静滴,3～5min起作用，作用持续4～6h。
（6）酚妥拉明：5～10mg静注,1～2min起作用，持续10～30min。
（7） 利舍平（利血平）（Reserpine）：可耗竭交感神经末梢儿茶酚胺贮存，扩张血管及降低血管周围阻力。1mg肌内注射，1.5～3h起效，必要时每6～12h可重复注射，适于快速降压后维持用药。副作用为鼻塞、口干、心动过缓、嗜睡和帕金森病样表现。
（8）卡托普利（captopil）：主要作用于肾素血管紧张素醛固酮系统（RAA系统）的特异性竞争型抑制剂，抑制RAA系统血管紧张素转换酶（ACE），阻止血管紧张素Ⅰ转换为血管紧张素Ⅱ，抑制醛固酮分泌，减少水钠潴留。12.5～25mg口服，3次/d，60～90min显效。可见胃肠道反应、失眠、口干及中性粒细胞减少，心衰患者不宜使用。
（9）降压后可用硝苯地平（nifedipine，心痛定）10～20mg舌下含服或咬碎咽下或直肠给药，3次/d，也可用气雾剂喷入口咽部，每次0.5mg，连用6次；本药为钙通道拮抗药，20～30min起效，1.5～2h降压明显，1次用药后奏效达80%，可使平均动脉压下降25%。对高血压性脑病合并冠心病，病情不太严重患者最理想，是较安全、迅速的降压药。
16.2 迅速降低颅内压降颅压及减轻脑水肿可用20%甘露醇250ml快速静脉滴注，每6～8小时1次，心肾功能不全者慎用；可与速尿40mg静脉注射、10%人血白蛋白50ml静脉滴注或地塞米松10～20mg静脉滴注合用。 呋塞米20～40mg加10%葡萄糖液20ml内静脉注射，必要时可重复使用。
16.3 对症治疗癫痫频繁发作或癫痫持续状态首选安定10～20mg缓慢静脉注射。若不能控制可用安定40～50mg加于10%葡萄糖溶液500ml中静脉滴注，应注意呼吸情况。也可用苯妥英（苯妥英钠），常与安定合用作为维持用药或用于出现呼吸抑制者，首剂500mg加入5%葡萄糖500ml中，静脉滴注，300～500mg/d维持疗效。随后成人可用苯巴比妥0.2g肌内注射，与10%水合氯醛30ml *** ，6h交替使用；控制发作1～2天后改用苯妥英（苯妥英钠）或卡马西平口服，维持2～3个月以防复发。
17 预后高血压性脑病起病急，症状明显，病情危重，若不及时治疗，可因脑水肿加剧出现脑疝，可迅速死亡。据统计，未经治疗的高血压危重症，6个月病死率50%，1年病死率90%。高血压性脑病经治疗后，大部分病例症状完全缓解，影像学检查异常完全消失，预后良好。因此其预后取决于早期诊断和治疗。
18 高血压性脑病的预防高血压病患者，平素应用有效降压药物平稳降压，在精神 *** ，情绪紧张或其他可能引起血压急剧升高的应 *** 况下，强化血压监测，及时调整药物即可避免高血压性脑病的发生。对颈动脉内膜剥离术后患者，术后进行24h动态血压监测，一旦发现血压异常升高，及时降压治疗。
19 相关药品氧、萝芙木、甲基多巴、胶原、尿素、硝普钠、硝酸甘油、甘油、尼卡地平、拉贝洛尔、乌拉地尔、酚妥拉明、呋塞米、葡萄糖、甘露醇、水合氯醛、苯妥英钠、苯巴比妥、巴比妥、利血平、卡托普利、硝苯地平、人血白蛋白、地塞米松、卡马西平
20 相关检查单胺氧化酶、脑脊液压力、血尿素氮、尿素氮、儿茶酚胺
治疗高血压性脑病的穴位 角窝上窝上穴位于三角窝前上方。主治病症：角窝上穴主治高血压。 *** 方法：一般用毫针、埋针、压籽法等进行 *** ...
天五会》：足阳明脉气所发者，六十八穴……人迎各一。特异性：人迎为足阳明胃经、足少阳胆经、阳维脉的交会穴。...
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丰隆（1）维持血浆胶体渗透压的恒定白蛋白是血浆中含量最多、分子最小、溶解度大、功能较多的一种蛋白质。水肿。（2）血浆人血白蛋白的运输功能血浆白蛋白能与体内许多难溶性的小分子有机物和无机离子可逆地结合形成易溶性的复合物，成为这些物质在血液循环中的运输形式。由此可见白蛋白属于非专一性的运输蛋白，在生理上具有重要性，与人体的健康密切相关。人血白蛋白，适用于低蛋白血症的防治，治疗肝硬化及肾病引起的水肿或腹水。（3）血浆白蛋白的其它生理作用血浆中白蛋白的含量远比球蛋白多，亲水作用又比球蛋白大，这使血浆中的白蛋白对球蛋白起到一种胶体保护的稳定作用。当肝脏功能障碍引起白蛋白合成不足时，可使血浆球蛋白失去胶体保护作用，稳定性下降。血浆球蛋白的稳定性下降，将严重影响这些物质在体内的代谢、利用，引起相应的症状。此外，白蛋白还是人体内一种重要的营养物质。白蛋白在血浆中也不断地进行着代谢更新，血浆白蛋白分解产生的氨基酸，可用于合成组织蛋白，氧化分解以供应能量或转变成其它含氮物质。具有活性的激素或药物当与白蛋白结合时，可以不表现其活性，而视为其储存形式，由于这种结合的可逆性和处于动态平衡，因此在调节这些激素和药物的代谢上，具有重要意义。白蛋白是具有黏性、胶质性的物质，在人体内遇到重金属离子时，会自动与重金属离子结合，由排泄系统排出体外，起到解毒的作用。因此，食用含白蛋白丰富的食物，可避免重金属离子的吸收而中毒。白蛋白对胃壁还有保护作用。人血白蛋白是血液制品的一种，俗称“生命制品”、“救命药”。它是从健康人的血液中提炼加工而成，直接静脉注射到病人体内，其主要功能是增强人的免疫力和抵抗力。市场价300到400元一瓶。临床上主要用于失血创伤和烧伤等引起的休克、脑水肿，以及肝硬化、肾病引起的水肿或腹水等危重病症的治疗，以及低蛋白血症病人。参考：1、白蛋白纯化；2、白蛋白的纯化方法；3、白蛋白和抗体的亲和生产工艺；4、包括加热处理步骤的人血清白蛋白的制造方法；5、沉淀法从动物血制取蛋白的方法。 在肝功能检查中，检查白蛋白的作用是根据白蛋白的检查结果来判断某些疾病。不同年龄段白蛋白的正常值也不相同，新生儿白蛋白正常值范围为28～44g/L，14岁后白蛋白正常值范围为38～54g/L，成人白蛋白正常值范围为35～50g/L，60岁后白蛋白正常值范围为34～48g/L。一般情况下，白蛋白增高主要见于血液浓缩而致相对性增高，如严重脱水和休克、严重烧伤、烫伤、急性出血、慢性肾上腺皮质功能减低症。白蛋白降低常见于肝硬化合并腹水及其他肝功能严重损害(如急性肝坏死、中毒性肝炎等)营养不良、慢性消耗性疾病、糖尿病、严重出血肾病综合征等。当白蛋白降低至25g/L以下易产生腹水。1:人血白蛋白的生理基础:人血清白蛋白（HSA）是由肝脏合成的，含量丰富的多功能非糖基化血浆蛋白，具备多种生理功能。白蛋白通常占血浆蛋白质总含量的50%以上，浓度约为0.6mmol/L。HSA是小的球形蛋白质，由585种氨基酸组成的 (66-69kd)，有许多带电的残基（例如赖氨酸、天冬氨酸和没有辅基的基团或者碳水化合物），有少量的色氨酸或者甲硫丁氨酸残基。X线衍射晶体分析法显示白蛋白有一个心形的三级结构，但在HSA溶液中为椭圆体。大约67%的HSA三级结构由多个α螺旋组成。实际上，蛋白是由3个对应结构域组成(Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ)，每一个含有两个亚级结构域（A和B），每个亚级结构域又由6个α螺旋组成。两个亚级结构通过脯氨酸残基提供灵活的环结构作相对移动，这有助于结合物质，就如结构域之间二硫键连接那样灵活。HSA包含35个半胱氨酸残基，其中大部分形成二硫键（共17个），构成整个的三级结构（图1）。图1. 白蛋白三级空间结构2:人血白蛋白的生化特性和治疗潜力白蛋白是人体天然的生理产物，其独特的三级空间结构，使白蛋白拥有了多样的生化特性，为临床带来了更多的获益。a:维持胶体渗透压:人血白蛋白作为一种天然胶体，有效地维持着人血浆胶体渗透压。正常人体血浆中白蛋白含量约为35－50g/l,约占血浆总蛋白含量的60%，人血浆80%的胶体渗透压源自白蛋白产生。5%白蛋白（百特，商品名：Buminate，5%/250ml）的胶体渗透压有着与正常人体相似的胶体渗透压，是等渗白蛋白，输入后不会削减组织间液；20%，25%的白蛋白是高渗白蛋白，可以显著地削减组织间液。b:物质结合和转运：HAS能结合许多内源性和外源性化合物，与药物、营养物质的给予和疗效、解毒和抗氧化作用密切相关。HSA所能结合的物质如：药物（抗生素、止痛药、抗凝药、抗癫痫药、免疫抑制剂等）、脂肪酸、维生素D3、氨基酸、酶、胆红素、激素、金属（铜）、一氧化氮、花生四稀酸代谢物等。纠正低蛋白血症使临床获益也可能和白蛋白这个功能是有关的。c:协调血管内皮完整性Dubniks等人在大鼠试验中，发现在微血管通透性增加的情况下，5%白蛋白有着比人工胶体更好的扩容效果。认为白蛋白可能可以和血管内壁构成完整的血管内皮表层，而血管内皮表层是阻止液体外渗的重要结构物质。d:保护血细胞，调节凝血白蛋白是人体血液的天然组成部分，所以白蛋白有着很好的血细胞保护和调节凝血的功能。在心肺旁路手术中，使用白蛋白作为预充液组成部分的患者，围术期的失血显著低于人工胶体。每100ml心肺旁路术预充液中，添加不少于0.0375g的白蛋白，可以很好的保护血细胞和血小板功能。Blanloeil等回顾分析了1954-2000年与血液稀释相关的文献，发现输注白蛋白，只要血液被稀释的比例不超过50%，不会对凝血有削弱作用。e:不激活炎症反应有证据表明白蛋白的巯基基团能基于氧化还原状态，发出炎症细胞调节变化信号。Alam等在猪的休克模型中采用不同液体进行复苏，也发现使用白蛋白和全血组，复苏后体内中性粒细胞数量与休克前相比并没有显著变化，而其他组均出现了比较明显的中性粒细胞数增加。所以使用白蛋白进行液体复苏，并不会激活炎症反应，从而减少了因为炎性物质白介素，干扰素的大量释放对人体造成的进一步的伤害。f:器官保护基于白蛋白不会引起全身炎症反应，所以使用白蛋白已经显示出在休克和复苏后，可以调节中性粒细胞和内皮细胞的相互作用，从而减轻肺损伤。Martin等发现对于急性肺损伤患者，使用速尿联合白蛋白，比仅使用速尿的患者在24小时的氧合指数，心脏指数都有显著改善。白蛋白给药可能改善低白蛋白血症重症患者的器官功能，如呼吸、心血管和中枢神经系统。白蛋白联合抗生素，可减少肝硬化合并自发性细菌腹膜炎患者的肾损坏和死亡发生率。在使用MARS（分子吸附循环系统，使用含有白蛋白的透析液）治疗4,000多位患有肝机能异常或衰竭的患者过程表明白蛋白对提高肾功能和血液动力学有疗效，并减少大脑水肿和肝性脑病的发生。g:其他：抗氧化，损伤修复等亚铁血红素被认为拥有通过铁氧化还原反应特性而获得的促氧化剂特性，HSA是一个十分有效的亚铁血红素结合蛋白。一旦结合白蛋白，此促氧化剂特性就会被减弱，显示抗氧化剂功能。对于损伤修复，可能以提供氮源进行损伤修复的观点会受到质疑，因为合成蛋白质的最小单位是氨基酸，白蛋白输注后需要分解成氨基酸，再合成组织修复相应的蛋白质，这个过程显然是过长且不经济的，不如直接输注氨基酸来的直接。如何解释临床上观察到的白蛋白对于术后伤口愈合带来的益处，有学者就发现白蛋白对于修复组织的帮助可能是通过加速新陈代谢而达到的。3：白蛋白和液体复苏a:白蛋白作为复苏液不增加危重症患者的死亡率：SAFE 研究vs. Cochrane荟萃分析白蛋白作为液体复苏液使用源自20世纪40年代，在二战中挽救了无数生命。然而，1998年的Corchrane荟萃分析（24个研究1419个病例）显示使用白蛋白与使用晶体液相比会使危重症病人的死亡风险增加6%.该文章的发表引起巨大波澜，FDA对此结论也发出使用白蛋白的警告，全球白蛋白处方量明显减少。不过，随后又有多达22篇的文章发表，一致反对Cochrane研究的结论。其中Wilkes等人对更多随机对照研究（55个研究3504个病例）进行的荟萃分析显示采用白蛋白进行液体复苏并不增加患者的死亡率。直至2004年里程碑式的SAFE（Saline versus Albumin Fluid Evaluation）研究结果发表，明确了作为危重症患者的复苏液白蛋白是安全的，不会增加死亡率的结论。美国FDA也因此撤销了对白蛋白的警告，白蛋白处方量恢复到了1998年之前的水平。SAFE研究是一项多中心随即对照研究，入选病例多达6997例，研究的主要目的就如研究的名称一样,是证实白蛋白的安全性，首要终点是在重症患者中比较等渗白蛋白与生理盐水进行液体复苏在28天治疗期内的死亡率。因此该研究的设计并未对入组患者的白蛋白水平设限，，两组病人基线白蛋白水平均值在27g/l以上，因此白蛋白纠正低蛋白血症所带来的可能获益无法在该研究中很好体现。在SAFE的亚组分析中发现对于脓毒症患者，使用白蛋白有更好的生存率。对于脑外伤病人，发现使用白蛋白会增加死亡率，但文章认为由于该亚组样本量很少差异很可能由于机会误差产生，另外脑外伤6个月后才是评价死亡率的合适时间。随后也有文章认为白蛋白增加脑外伤患者死亡率的结果不可信，因为使用白蛋白的整体器官功能和28天死亡率并没有增加。b:白蛋白作为液体复苏液的理由l 白蛋白最大的生理功能之一就是纠正低蛋白血症。所以如果液体复苏患者同时伴有低蛋白血症，那使用白蛋白进行液体复苏就是一举两得的做法。l 白蛋白的器官保护作用。病人休克时间越久，就越可能诱发肾功能损害，所以使用白蛋白进行液体复苏可以更好保护肾脏等诸多脏器。l 凝血保护。对于大剂量的液体复苏，凝血风险也是不可回避的问题。使用白蛋白可以减少凝血功能遭破坏的风险。l 白蛋白的扩容效果好。白蛋白可能参与构成了完整的血管内皮表层，所以在大鼠试验中观察到的结果是无论血管通透性正常还是增加，5%白蛋白3小时内的扩容效果都要优于明胶和羟乙基淀粉l 白蛋白半衰期较长。在正常的健康青年男性人群中作放射标记的白蛋白分解代谢研究结果表明，半衰期在12.7-18.2天（平均为14.8天）。这个特点可以使得白蛋白在血管内维持更长久。另外，白蛋白如果渗漏至组织间液，会通过淋巴管重新回到血管内，不会造成在组织间的蓄积。c:5%等渗人血白蛋白和高渗人血白蛋白国内市售的人血白蛋白制剂有4%、5%、10%、20%和25%几种浓度，其中以5%和20%为主流产品。两种白蛋白由于渗透压的不同带来了临床使用的差异，5%白蛋白是等渗人血白蛋白，不引起组织间液向血管内转移，5%/250ml等渗白蛋白输入后，其血浆扩容量约为250－500ml之间；20%是高渗白蛋白，显著削弱组织间液，更适合水肿病人，20%/50ml高渗白蛋白输注后，其血浆扩容量约为230ml。因为5%等渗白蛋白不会导致组织间液向血管内显著的液体流动，所以能更好的稳定人体内环境，对于心功能不好的患者也可减少心衰风险的发生。在美国，比起高渗白蛋白，等渗白蛋白在扩容方面更受临床医师欢迎。d：什么情况下使用应该首选人血白蛋白作为液体复苏液对于伴有低蛋白血症的液体复苏患者，可以考虑首选人血白蛋白，根据病人是/否水肿来判断使用高渗/等渗白蛋白。对于伴有凝血风险,肾损害风险或心功能较差的液体复苏患者，可以首选5%等渗人血白蛋白。4：纠正低蛋白血症能降低死亡率及并发症发生风险血清白蛋白水平与危重症病人的预后有显著相关性。国内著名专家黎介寿发现严重感染的危重病人，白蛋白水平大于35g/l，死亡率为0；而白蛋白水平小于20g/l时，死亡率高达54%。一项大型荟萃分析，包括90个分析低蛋白血症对预后的预测性的队列研究 (n=291,433) 和9个研究纠正低蛋白血症治疗的前瞻性对照试验 (n=535)发现，低蛋白血症患者白蛋白水平每降低10g/l，其死亡率增加137%，并发症发生率增加89%，ICU停留时间延长28%，住院时间延长71%，治疗费用增加66%，文章认为低白蛋白血症是增加危重患者死亡率和并发症的独立危险因素，给予外源性白蛋白需达到血浆白蛋白浓度达到30g/L以上，显著减少并发症发生率。79项随机试验，荟萃分析了使用白蛋白与使用晶体、人工胶体、不使用白蛋白或小剂量白蛋白比较的随机对照试验，共4755例患者，其中59项（占79项的74.7%）试验的治疗结果有显著性差异，认为使用白蛋白带来了临床获益。发现低白蛋白血症患者中，大剂量的白蛋白可减少死亡率，说明在不同的临床领域，使用白蛋白可带来临床获益。所以对于低蛋白血症患者，只要临床觉得有使用必要，就不应该限制使用。5：白蛋白产品安全性因为白蛋白是人体天然的产物，所以其产生的不良反应较各种人工胶体来得低，参考白蛋白和其他胶体液用于扩容的安全性的比较（表2）。白蛋白的急性反应事件和威胁生命的严重不良事件均是最少的。表2.白蛋白和其他胶体液用于扩容的安全性的比较10家全球主要白蛋白供应商在1998年-2000年总共向市场供应648，000，000克白蛋白，一共收到198个非致命性不良事件和13个致命性不良事件报道。若以40克为一次处方剂量，那么分析显示：每1000，000次处方中非致命性不良反应的发生率是4.65,致命性不良反应的发生率是0.185。结论显示：人血白蛋白具有非常好的安全记录。6：使用白蛋白的经济性因为白蛋白可以减少并发症的发生率，同时可以缩短ICU停留时间和住院时间，保护凝血功能等，所以整个疗程价格反而是更加经济的。一项美国的研究，统计了5156名脓毒症患者，发现使用白蛋白每个生命可以节约6037欧元，而每年每人可以节约617欧元。对美国较大医院的数据库的出院数据进行回顾性分析，19,578个冠脉搭桥术患者在操作中应用了胶体，使用白蛋白组死亡率为2.47%,低于非蛋白胶体组的3.03%，应用白蛋白，每个生命可节省52,000-54,000美元欢迎分享，转载请注明来源：优选云
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