ICP
Intrahepatic cholestasis of pregnancy
妊娠期肝内胆汁淤积症是妊娠导致肝内胆汁淤积,以皮肤瘙痒和胆酸增高为主要特征。ICP对围生儿的危害已引起广大学者们的高度重视。
早在 1883年 Ahlfeld首次报道一种发生于妊娠晚期而已在以后的妊娠中有复发倾向的一种黄疸。
直至 1954年(Svanborg)及 1955年（ Thorling）进行了组织病理学、生物化学及症状学的研究并作了较详细的阐述后，有不少学者对ICP的流行病学及诊断学作了深入探讨。
1976年 Reid明确提出 ICP对母体虽无严重危害，但对围产儿却有不良影响，近年来不少专家正致力于ICP的早期诊断及处理方面的研究。
关于ICP历史上曾用过不少名称，从对ICP的命名也反映了对它的认识过程。开始是从同一个患者每次妊娠时发生黄疸而发现本病，命名为妊娠期复发性黄疸（recurrent jaundice of pregnancy）。
后来又因其仅发生于妊娠期，且仅表现为良性过程，而又称为特发性妊娠期黄疸（idopathiCjaundice of pregnancy）。
60年代以后，根据ICP的病理特征而改称为产科胆汁淤积症（obstetric，cholestasis）。
1960年Hammerli 首次提出用ICP命名，70年代以后，绝大多数学者在文献中普遍采用ICP为病名，以与其他胆汁淤积症相区别。
在我国，1964年胡宏远等首次报道一例妊娠期复发性黄疽症，以后又有陆续个案报道， 1984年吴味辛对孟庆地区及1985年戴钟英对上海地区的ICP作了较为详细的报道后，国内报告者日多。
〔发病机制〕
近20年来很多学者致力于ICP的发病机制研究。目前其确切的发病机制尚未十分明确，但是根据大量的流行病学调查。临床观察及实验事工作研究，可以认为其发病与雌激素及遗传等关系密切。
（－）雌激素与ICP的关系
流行病学证据：在临床上根据流行病学的观点有很多表现提示雌激素水平过高可能是诱发ICP的原因，现列举如下：ICP多发生干妊娠的晚期，正值雌激素分泌的高峰期；ICP在双胎中发生率较单胎中明显增高，约5～6倍；应用含雌激素及孕激素的避孕药物妇女中发生胆汁淤积的表现与ICP的症状十分相似；应用避孕药的妇女妊娠时发生ICP再次妊娠时复发率较一般的更高。
（二）ICP的流行病学与遗传学问题
1．发病率：ICP在各个国家的发病率有很大差异，北欧的瑞典、芬兰、南美的智利、玻利维亚是高发地区，瑞典为2.8～4.2％ ，其中妊娠瘙痒为1.6～3.2％，妊娠合并肝内胆汁淤积为1．2％。智利的发病率最高，妊娠瘙痒高达13.2％ ，妊娠合并肝内胆汁淤积发生率为 2.4％。Reyes发现智利的Araucanian印第安混血种人的ICP发生率最高，妊娠瘙痒高达22.l％，妊娠合并胆汁淤积性黄疽高达5.5％。提示了此病的发生与种族因素及遗传学有关。我国重庆、上海等地区的发生率亦高，这是一个值得注意的问题。
2．家族性：
不少文献报导ICP有家族性发生的倾向。1976年DePagier报道一个家族四代133名成员中，有4例发生ICP有9例在孕期出现病痒或黄疽，有2例在口服避孕药后出现瘙痒。1983年又对一个五代50人容易发生ICP的家族中的三代18岁以上的男性和女性作了详细研究，对其中临床上有迹象的对象（包括男性）进行口服固醇类激素激惹试验和组织相容性试验，结果表明ICP的亲代遗传是按照孟德尔优势遗传的模式进行的。因此Holzbach认为本症确有遗传的特点，家族中的男性可以是携带者，其表型是被抑制的。
3．基因研究出于对ICP有遗传可能的考虑，1996年Mella报告以 DNA扩增方法研究智利的 26名无血缘关系的复发性黄疽及30名无血缘关系的正常孕妇，发现在 HLA－DPB10412等位基因上，ICP组的出现频率（ 69％）高于正常妊娠组（43％），不过无统计学差异。虽然本研究没有十分明确的结论，但从遗传学方面已开了以分子生物学水平研究本病的先河。
病理变化
ICP的主要组织学病变是肝内胆汁淤积，而肝结构完整，肝细胞无炎性改变或间质细胞增殖。
临床表现
ICP在妊娠中、晚期出现瘙痒，或瘙痒与黄疽同时共存，分娩后迅速消失。
（一）瘙痒
瘙痒往往是首先出现的症状，常起于28～32周，但亦有早至妊娠12周者。瘙痒程度亦各有不同，可以从轻度偶然的直到严重的全身瘙痒，个别甚至发展到无法入眠而需终止妊娠。手掌和脚掌是瘙痒的常见部位，瘙痒持续至分娩，大多数在分娩后2天消失，少数名1周左右消失，持续至2周以上者罕见。
（二）黄疸
瘙痒发生后的数日至数周内（平均为2周）部分患者出现黄疽，在文献中ICP的黄疸发生率15％～60％，吴味辛报告为55.4％，戴钟英报告为15％。黄疸程度一般轻度，有时仅角膜轻度黄染。黄胆持续至分娩后数日内消退，个别可持续产产后1月以上；在将发生黄胆的前后，患者尿色变深，粪便色变浅。
（三）其他症状
发生呕吐、乏力、胃纳不佳等症状者极少。
（四）体征 四肢皮肤可见抓痕；20%～50%患者在瘙痒发生数日至数周内出现轻度黄疸，部分患者黄疸与瘙痒同时发生，于分娩后数日消退。ICP孕妇有无黄疸与胎儿预后关系密切，有黄疸者羊水粪染、新生儿窒息及围生儿死亡率均显著增加。无急慢性肝病体征，肝大但质地软，有轻压痛。
【实验室检查】
(1)血清总胆红素升高，可达68～88.5μmol／L(4～5mg／dl)，但很少超过85.5μmol／L。
(2)血清胆汁酸升高，可为正常的10倍，为本病的特异性征象。
(3)碱性磷酸酶（AKP）
ICP 患者 AKP值常升高，但由于正常孕妇中AKP值升高者较多，其中部分为胎盘分泌的同功酶，因此该项测定在诊断ICP时并无明显价值。
(4)转氨酶可轻、中度升高。根据多数学者意见，SALT较SAST更为敏感。
2、B超检查排除肝外梗阻性黄疸。
【诊断与鉴别诊断】
ICP的诊断按照曹泽毅主编的第二版的《中华妇产科学》中的如下诊断标准:
1、妊娠期出现皮肤瘙痒为主的主要症状；
2、血清甘胆酸升高是ICP最主要的特异性实验室证据。
3、肝功能异常，主要是血清AST或ALT的轻到中度升高，大约达60～100IU/L,>200IU/L者较少。
4、可伴有轻度黄疸，血清胆红素约为20.15～85.5μmol/L。
5、尿三胆测定：尿胆原、尿胆红素、 尿胆素均阳性。
6、患者一般无明显呕吐、食欲不振、虚弱及其他疾病症状；
7、分娩后瘙痒很快消失，黄疸或肝功能迅速恢复正常。
诊断ICP：2是必备，可有1、3、4、5、6、7中一条或多条。
应与下列疾病鉴别：妊娠合并病毒性肝炎、妊娠急性脂肪肝及其他原因引起的胆汁淤积症等。
肝组织学
妊娠期
黄疸
主要临床表现
ALT
急性脂肪肝
脂肪变
36-40周
呕吐，1-2周后黄疸
脑病、肾衰、出血
增高
妊娠期肝内淤胆
灶性淤胆
7-39周再孕再发
瘙痒后见黄疸
消化症状、肝肿痛
ALT轻到中度升高
子痫前期重度
出血、梗死性坏死
20周
少数溶血黄疸
水肿、高血压、蛋白尿、子痫、DIC
正常或增高
【分型】
轻型ICP－符合ICP 的诊断标准及以下指标:
1、 血清总胆红素( TBIL)<21μmol/ L (正常值) ,直接胆红素(DBIL)<6μmol/ L (正常值)；
2、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT) <250 U/ L (正常值<40U/ L) 、天冬氨酸氨基转移酶(AST) <250 U/ L (正常值<40 U/ L)
3、血清甘胆酸(CG) <3000ug/dL。
重型ICP－符合ICP 的诊断标准及以下任何一项指标:
1、TBIL ≥21μmol/L ,DBIL ≥6μmol/L ；可见黄疸，或胆红素>1mg/ml
2、ALT ≥250U/ L 、AST ≥250U/L 。
3、CG≥3000ug/dL 。
4、双胎妊娠；复发性ICP；合并妊娠期高血压疾病均为重型ICP。
ICP 临床症状中的瘙痒程度和持续时间、血清总胆汁酸( TBA) 水平不作为分度标准。
【预后】
ICP对母儿的主要危险是几乎用常规方法无法预测的突然胎死宫内。该病一般经积极对症治疗及严密监护下，预后尚好。
ICP对妊娠预后的影响主要在以下几方面：
（－）早产
关于发生早产的原因可能为高浓度、长时间胆汁酸刺激能影响子宫肌纤维细胞膜的稳定性,造成钙离子释放和内流,增高对催产素的反应性；或胆汁酸促进前列腺素的释放，从而导致早产
（二）胎儿窘迫
是最值得产科医生警惕的问题。本研究发现ICP与胎儿宫内窘迫、新生儿窒息、死胎、死产和新生儿死亡有关。
ICP时,胆酸盐沉积在胎盘绒毛膜上可造成绒毛间隙狭窄,引起慢性胎盘功能不良,高浓度胆汁酸有浓度依赖性血管收缩作用,可使胎盘绒毛静脉痉挛,影响胎儿营养及氧的交换,导致胎儿慢性缺氧。因此,临床见到有些病例虽未正式临产,但胎儿却突然死亡,这可能是在慢性缺氧的基础上,由于宫缩而使胎儿发生急性缺氧、窒息而导致死亡。
目前多数学者认为ICP所致胎儿死亡或产时胎儿窘迫可能是胎儿急性缺氧的结果。ICP所致死胎、死产和胎儿宫内窘迫等各种围产儿并发症的发生是胎儿面对这一不利环境的不同应激反应后果，在孕期和分娩期出现子宫收缩、血供突然减少的强烈应激时,无法产生正常的应激反应以保护胎儿的重要脏器并维持生命,从而出现胎儿宫内窘迫、死胎和死产。
虽然胎儿宫内缺氧常是突然发生的,常规监测也无法预测,但加强临床监测仍有肯定的价值。目前大多数学者认为,与胎儿窘迫发生率成正相关的有母血和脐血的胆汁酸水平、母血清转氨酶及胆红素水平,因此动态测定之可作为观测ICP患者胎儿预后的一种有效方法。
正常情况下，胎盘胎儿循环有2倍以上的储备力，绒毛间腔血流量仅有50％参与胎儿营养交换，只有当绒毛间腔血流量减少超过 50％时才会危及胎儿，增加胎儿宫内缺氧的危险。与正常胎盘比较,ICP胎盘绒毛间腔占绒毛实质百分比较正常胎盘减少23.1％。可见,ICP胎盘绒毛间腔仅表现一定程度的狭窄，虽然可能引起胎盘氧储备力一定程度的下降，尚不足以影响胎儿营养供应。因此，ICP胎盘病理改变并不影响胎儿营养供应，并不影响胎儿的生长发育。
（三）产后出血
ICP孕妇胆汁的胆盐分泌量不足，维生素K的吸收量减少，使肝脏合成凝血因子2、7、4、10量亦减少而导致产后出血，故对ICP孕妇在妊娠晚期可给以适量的维生素K治疗。
（四）产科并发症
ICP可引起早产、胎儿宫内窘迫、新生儿窒息、围生儿死亡等严重并发症，胆汁酸浓度与妊娠并发症严重程度有关。为预防ICP患者发生宫内死胎,首先要重视对ICP的早期诊断,从孕中期开始,每次产前检查都要认真询问孕妇有无皮肤瘙痒及发生的部位,一旦发现瘙痒就要警惕是否存在ICP,并及时跟踪肝功能检查以及胆汁酸的检查,以了解ICP的严重程度。一旦确诊为ICP应积极治疗,注意对胎儿宫内状况的监护,及时发现胎儿缺氧并采取相应措施,以改善妊娠结局。对轻症ICP可观察至37周以上,根据宫颈评分,行羊膜镜检查或产程早期人工破膜观察羊水性状,如发现羊水II度以上混浊,应选择剖宫产结束分娩。对重症ICP经治疗后改善不明显,胎儿病死率高,应积极干预,一般选择在35～37周行剖宫产终止妊娠。
治疗
1、一般处理 ：适当卧床休息，取左侧卧位；每周吸氧3-4次，每次15-30分钟，以增加胎盘的血氧供应； 给高热量、高蛋白、低脂饮食、易消化食物；严密监护胎儿宫内情况，每日测胎动3次。
2、治疗
（1）门诊治疗：妊娠<34周；妊娠34-36周轻型ICP（CG<1000ug/dL）
熊去氧胆酸片 15mg/kg.d，q8h，口服
思美泰（SAMe）500 mg ，q8h，口服 孕28周之前治疗ICP 的首选药物.5-7天复查甘胆酸。
（2）住院治疗： 妊娠≥34周重型ICP；妊娠≥36周轻型ICP；妊娠34-36周轻型ICP（CG≥1000ug/dL）
熊去氧胆酸片 15mg/kg.d，q8h，口服。
VDCA能拮抗疏水性胆汁酸的细胞毒作用，保护细胞和细胞膜，防止肝酶溢出抑制肠道其他胆酸和致痒物质的吸收，纠正内源性胆盐的肠肝循环紊乱，降低血胆酸水平其利胆作用也可防止胆汁淤积，降低血清胆红素。
复方丹参注射液30ml＋500ml 5%葡萄糖液，静滴，qd。
思美泰 1-2g＋500ml 5％葡萄糖液/生理盐水，静滴，qd。
思美泰（S―腺苷―L―蛋氨酸）被公认是治疗肝内胆汁淤积的有效药物，对母婴无不良反应，它在肝内使质膜磷脂甲基化而调节肝细胞膜的流动性，保证细胞的正常生理活动，同时通过疏基反应促进肝细胞的解毒功能，因而增加肝细胞内的内生解毒化合物，如半胱氨酸、牛磺酸和辅酶A等的合成，只要肝内腺苷蛋氨酸的生物利用度在正常范围内，这些反应有助于防止肝内胆汁淤积。
易善复465mg＋5％葡萄糖液500ml，静滴，qd（应用于肝功异常者）
地塞米松 3.75mg tid，用7天，最后3天减药直至停药。（怀疑病毒复制者禁用）
地塞米松能通过胎盘减少胎儿肾上腺脱氢表雄酮（DHEAS）的分泌，减少雌激素产生而治疗胆淤它还有非特异的降胆红素作用，并可阻止肝损害，促使胎肺成熟，减少早产儿呼吸窘迫的发生。
维生素K1：分娩前后1～2周可用预防孕妇产后出血及新生儿颅内出血等。3-5天复查甘胆酸。维生素K1作为辅助因子参与肝内凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅳ、Ⅹ的合成，可预防产后出血。一旦诊断妊娠胆淤，每日提供水溶性维生素K是合理的。在脂肪泻或凝血时间延长的病例，则应添加更多的维生素K。
另外，葡萄糖、维生素C、肌苷，有提供能量、保护肝细胞、改善肝功能的作用。
鲁米那是镇静剂，也是一种酶诱导剂，能增强肝脏消除胆红素的能力，使血中胆红素下降。
中医认为ICP属中医黄疸症，其机制在于脾与湿。湿浊蕴积，日久化热，而致湿热黄疸，所以其治疗机制在于健脾与清热利湿。茵陈、金钱草有显著的利胆作用，有增强胆汁酸和胆红素的排泄，其中的叶酸成分又可改善胎盘的血流灌注。山栀有降低血中胆红素作用。黄芩有清热利湿、镇静、利尿、利胆和保护肝脏的功用。甘草、白术可健脾补虚。
研究表明，ICP孕妇辅以中药治疗后，新生儿预后较前明显改善，说明它可以改善子宫胎盘的血循环，降低胎盘血管阻力，增加胎盘灌注量，改善胎儿内环境，降低围产儿病死率。可见该中药在治疗ICP过程中可作为辅助用药拓宽中药的治疗范围，开发ICP治疗途径有一定实际意义。
3、产科处理
（1）产前监护：从孕34周开始每周行NST试验，至少每周1次；测胎儿脐血流S/D比值，以及早发现胎儿缺氧。
（2）适时终止妊娠：
轻型：药物治疗后根据NST、B超和S/D值结果、头盆关系和宫颈评分等，决定住院分娩时间和分娩方式。对预产期前自然临产者，可在严密监护下进行阴道试产。对超过预产期未临产者，并行OCT,此时可放宽剖宫产的指征。
重型：住院后患者监测胎动，每天2-3次NST监护。妊娠35-37周择期行剖宫产。如妊娠35周前出现胎儿窘迫，估计胎儿存活，也可采用剖宫产终止妊娠。
(3)作孕期引产及产后回奶者禁用雌激素。
（4）注意事项
每一个ICP的病人入院后需签署ICP病情告知书，特别要强调“不可预测的突然的胎死宫内”。
临床护理
ICP患者为高危妊娠妇女，为降低围产儿的死亡率，整体化、动态化、个体化的临床护理和极积有效地配合医师治疗工作，是必不可少的工作。
针对性的心理安慰和行动上的支持帮助
1 焦虑
焦虑是ICP患者首先出现的心理问题，因大多数ICP患者最早出现的症状是皮肤搔痒，皮肤搔痒一般出现在孕中晚期，经常性的搔痒干扰孕妇的睡眠，使之产生焦虑。可以采用边作好解释工作，告之孕妇此症状一般于产后一周内消失，边可以通过药物治疗和配合物理疗法减轻症状，逐渐消除孕妇的焦虑心理。
2 自责、自悲
由于ICP患者在妊娠期实验室检查报告出现谷丙转氨酶升高，诸多孕妇会自责自己饮食不当心，并且会担心是否患肝炎。同时，担心是否会传染给下一代、是否会传染给亲友等等，有些会产生自悲心理。此时需要运用丰富的理论知识向患者作好解释工作，告知该病乃妊娠肝损，而并无传染性，消除不必要自责和自悲，同时告之产后该病自然会缓解，增强患者的自信心。
3.紧张、担忧
文献报道ICP早产的发生率可高达30-60%，产时出现羊水混浊发生率为25%-43.9%，孕妇极易由于担心胎儿的质量而产生紧张担忧的心理。应针对性向孕妇和其家属介绍成功病例，帮助其正确认识和对待自己的妊娠，同时取得家属的配合，给予精神上的安慰，帮助孕妇降低情绪的紧张度和减轻担忧心理。
妊娠期的护理特点
1及时、准确地落实激素治疗
给予保肝治疗外，对于病情较重者给予强的松降低血雌激素和胆酸水平，以便尽快消除搔痒症状，改善肝功能，孕周较小时及时给予地塞米松肌肉注射或静脉注射以促胎肺成熟；对于需羊膜腔注射地塞米松者，应及早进行解释，以及做必要的准备工作。
2积极主动的母胎监护
由于ICP会造成早产，胎儿窘迫和胎死宫内等诸多的不良结局，所以目前认为加强产前监护，适时终止妊娠仍是改善ICP围产儿预后的重要手段。正确留取血尿标本,了解雌三醇浓度,掌握胎盘变化情况。并及时协助孕妇完成胎儿监护，B超和生物物理五项指标等监测，及时了解胎儿、胎盘情况。同时特别注意患者胆酸浓度变化，一旦异常升高变化，及时迅速的配合医师终止妊娠，防止胎死宫内。
分娩期的护理特点
1、ICP患者行剖宫产术时，可根据患者的孕周和胎儿具体情况，新生儿接生者提前进入手术室进行新生儿抢救准备工作。
2、对于准备阴道分娩的ICP患者应加强动态观察，和持续的母儿监测，一则观察产程进展、破膜情况和羊水颜色变化；二则加强胎心变化监测，防止发生胎儿窘迫，以便及时处理。
产褥期的护理特点
1、防止产后出血
文献报道产后出血率高达12.6%，所以及时有效地使用催产素，术前预防性的维生素K110-20mg/d，这样可以促进子宫收缩，减少并防止产后出血。
2、回乳护理
根据具体情况，对于产后需回乳者，应采用大剂量维生素B6口服或麦芽煎茶饮，配合皮硝外敷乳房1次/日，或根据具体情况增加外敷次数,但禁用苯甲酸雌二醇等雌激素类针剂注射回乳，因应用大剂量的雌激素可造成并加重可逆性胆汁淤积。
新生儿的护理特点
ICP孕母出生的新生儿特点是早产儿率、新生儿窒息率和宫内窘迫率高，故需根据新生儿出生时Apgar评分、羊水混浊程度和胎龄评分等情况，采取相应护理措施。如：新生儿窒息者的护理、羊水混浊者Ⅰ°～Ⅲ°的不同护理、早产儿的护理，及时有效的抢救复苏(ABCDE复苏等)；持续密切的观察生命体征、反射、肌张力、肤色、大小便、哭声等；必要时作心电图、心电监护和无创氧饱和度测定等；低流量适时的氧气吸入(氧气浓度20%-40%)；缓慢有效的补液输入(维持3-5ml/h输液泵维持)；循序渐进的喂养护理；恰当舒适的保暖工作等等，所有这些及时到位的护理，明显降低围产儿的死亡率。
预防
ICP是产科重要并发症，经临床分析总结，皮肤瘙痒出现越早，胆汁酸值越高，并发症越多，早产机率越大，致使剖宫产率增高，围产儿死亡率越高。ICP易致早产，胎儿宫内窘迫，围产儿死亡的原因可能由于胆汁酸在胎盘绒毛间隙沉着致绒毛间腔狭窄，胎盘灌流量减少，出现胎儿宫内窘迫发生围产儿死亡。并由于肝功能损害，使凝血因子合成障碍，致使产后出血率增加。剖宫产者切口血肿和阴道分娩者软产道血肿发生率增加，相应增加产妇病率。
预防并发症的发生措施有:
（1）早期诊断:每次产前检查常规询问有无瘙痒，并跟踪肝功能检查。一旦诊断胆汁淤积，每周检测肝功是合理的。
（2）妊娠中晚期ICP病人住院观察，加强胎儿监护，定期查血清E3及E/L比值，了解胎盘功能。
（3）及早给予地塞米松10mg静脉注射，连续3天，以后每周重复，以促胎肺成熟和降低血中雌激素水平。口服苯巴比妥增加肝脏清除胆红素的能力，使血中胆红素下降。静滴低分子右旋糖酐及丹参、维生素C、肌苷，定时吸氧，改善胎盘情况，增加胎盘血流量。熊去氧胆酸（UDCA）1g/天，连用20天，拮抗胆汁酸的细胞毒性，抑制肠道其它胆酸和致痒物质的吸收，利胆，防止胆汁淤积，消胆胺4g，每日2～3次，减轻瘙痒，降低胆酸作用，同时补充维生素K等脂溶性维生素，降低产后出血。在分娩前做好输血准备。
（4）适时终止妊娠:对中、重度ICP病人应在孕35周以后，胎儿能存活，便终止妊娠，剖宫产指征应放宽，降低围产儿死亡率。*
总胆红素偏高是怎么回事：体内的胆红素大部分来自衰老红细胞裂解而释放出的血红蛋白，包括间接胆红素和直接胆红素。间接胆红素通过血液运至肝脏，通过肝细胞的作用，生成直接胆红素。胆红素增高见于：
（1）肝脏疾患：急性黄疸型肝炎、急性黄色肝坏死、慢性活动性肝炎、肝硬化等。
（2）肝外的疾病：溶血型黄疸、血型不合的输血反应、胆囊炎、胆石症等；
根据你所提供的检测结果来看，总胆红素、直接胆红素偏高。是胆囊有问题，并不是严重偏高，只是偏高 其他指标正常的化不是很大的问题，可以参考中医调理治疗一下。胆囊壁毛糙但胆囊壁没有明显增厚的情况说明有轻度的胆囊炎症但不是很严重楼主大可放心，平时多注意自己的饮食少吃一些辛辣肥腻的食物，多吃一些清淡的食物，中药方面可以吃些舒肝利胆的药物，如鸡骨草胶囊或舒肝利胆片！
补充：“B”超发现胆嚢粘膜稍毛糙，是否算病。应该看你有否右上腹胆嚢区不适、隐痛，并影响到饮食否。如果没有上述不适，即胆嚢粘膜毛糙只能作为参考，定期随访、观察。不作为病的处理。如果临床症状加重，那么胆嚢粘膜毛糙可以参考为疾病。就得进一步到医院检查。
总胆红素高是什么原因?
人的红细胞的寿命一般为120天。红细胞死亡后变成间接胆红素（I-Bil），经肝脏转化为直接胆红素（D-Bil），组成胆汁，排入胆道，最后经大便排出。间接胆红素与直接胆红素之和就是总胆红素（T-Bil）。上述的任何一个环节出现障碍，均可使人发生黄疸。如果红细胞破坏过多，产生的间接胆红素过多，肝脏不能完全把它转化为直接胆红素，可以发生溶血性黄疸；当肝细胞发生病变时，或者因胆红素不能正常地转化成胆汁，或者因肝细胞肿胀，使肝内的胆管受压，排泄胆汁受阻，使血中的胆红素升高，这时就发生了肝细胞性黄疸；一旦肝外的胆道系统发生肿瘤或出现结石，将胆道阻塞，胆汁不能顺利排泄，而发生阻塞性黄疸。肝炎患者的黄疸一般为肝细胞性黄疸，也就是说直接胆红素与间接胆红素均升高，而淤胆型肝炎的患者以直接胆红素升高为主。
总胆红素的正常值为1.71－17.1μmol/L(1－10mg/L)，直接胆红素的正常值为1.71－7μmol/L(1－4mg/L)。
肝炎时为什么会发生黄疸?
在胆红素(胆汁成分)的代谢过程中，肝细胞承担着重要任务。首先是衰老红细胞分解形成的间接胆红素随血液循环运到肝细胞表面时，肝细胞膜微绒毛将其摄取，进入肝细胞内，与Y、Z蛋白固定结合后送至光面内质网中，靠其中葡萄醛酸基移换酶的催化作用，使间接胆红素与葡萄糖醛酸结合成直接胆红素(色素I、II混合物)；在内质网、高尔基氏体、溶酶体等参与下直接胆红素排泄到毛细胆管中去。可见肝细胞具有摄取、结合、排泄胆红素的功能。
当患肝炎时，肝细胞成为各种病毒侵袭的靶子和复制繁殖的基地，在机体免疫的参与下，肝脏大量细胞功能减退，受损坏死，致部分直接、间接胆红素返流入血。血液中增高的胆红素( 34.2umol/L)把眼巩膜和全身皮肤染黄，形成黄疸。
有黄疸就是肝炎吗?
有黄疸不一定就是肝炎。因为：
(1)某些原因(先天性代谢酶和红细胞遗传性缺陷)以及理化、生物及免疫因素所致的体内红细胞破坏过多，贫血、溶血，使血内间接胆红素过剩，造成肝前性黄疸。
(2)由于结石和肝、胆、胰肿瘤以及炎症，致使胆道梗阻，胆汁不能排入小肠，就可造成肝后性黄疸。
(3)新生儿降生不久可因红细胞大量破坏，而肝脏酶系统发育未完全成熟，肝细胞对胆红素摄取能力不足，而出现生理性黄疸。还有先天性非溶血性吉尔伯特(Gilbert)氏病引起的黄疸和新生霉素引起的黄疸，都是肝细胞内胆红素结合障碍所造成。另外一些感染性疾病如败血症、肺炎及伤寒等，在少数情况下也可出现黄疸。严重心脏病患者心衰时，肝脏长期淤血肿大，可以发生黄疸。各种原因造成的肝细胞损害，均可引起肝性黄疸。
由此可见，只要是血中间接胆红素或直接胆红素的浓度增高，都可以发生黄疸，肝炎仅是肝性黄疸的原因之一。遇到黄疸患者，应根据具体情况，结合体征、实验室检查、肝活体组织检查、B超及CT等理化检查结果进行综合判断，找出黄疸的原因，千万不要一见黄疸就武断地诊断为肝炎。
无黄疸就不是肝炎吗?
因为从肝炎的病原学、流行病学、病理学以及临床多方面观察，有黄或无黄只是症状不同，其本质仍是肝炎。
肝炎有无传染性并非由黄疸的有无和轻重来决定，而是与有无病毒血症的存在和病毒是否正在复制、血和肝脏内复制指标是否明显有关。以乙型肝炎病毒为例，只要乙肝病毒的复制指标e抗原(HBeAg)、去氧核糖核酸聚全酶(DNAP)及乙肝病毒去氧核糖核酸(HBVDNA)等阳性持续存在，不管临床上是黄疸型，还是无黄疸型，它们对易感者的传染性是完全一样的。实验证明，乙肝表面抗原有e抗原双阳性的血清稀释到千万分之一时仍有传染性。这说明只要e抗原阳性，不论有黄无黄，都有传染性。
从临床表现看，无黄疸型与黄疸型肝炎基本相似。只是无黄疸型肝炎发病隐袭，症状轻微，经过缓慢，这是因为患者免疫应答相对轻，所致肝细胞损伤程度及广度比黄疸型较轻微。
为什么有些黄疸病人尿黄而大便变白?
正常人血中胆红素很少而且基本上都是游离胆红素，几乎没有结合胆红素。因为在肝内生成的结合胆红素，直接从胆道排入肠腔不会返流入血。正常人的尿中有少量尿胆素原和尿胆原，这是来自肠道中的粪胆素原和尿胆素原重吸收入血后有一部分体循环，经肾从尿排出体外。尿中无游离的胆红素，因为游离的胆红素不能通过肾小球滤过从尿中排出，也无结合胆红素，因为在正常人血中无结合胆红素所以尿中也就无此物质。当患阻塞性黄疸及肝细胞性黄疸时血中结合胆红素增高，经肾从尿中排出，使尿液呈深咖啡色。
正常人粪便中有粪胆素原和粪胆素。因为排入肠道内的胆红素经过还原和氧化变成粪胆素原和粪胆素，大部分从粪便排出使粪便形成黄颜色。当有某些病因使胆汁不能排入肠道时，如胆道梗阻及肝细胞病变时，肠道内则没有胆红素可变成粪胆素原及粪胆素，这时大便就成了灰白色。
黄疸可见于哪些疾病?
黄疸是指皮肤与粘膜因胆红素沉着而致的黄染。发生黄疸时，血清胆红素含量常在34.2μmol/L(2mg)以上。
黄疸首先需要与服用大剂量阿的平及胡萝卜素等引起的皮肤黄染相区别。后二者的黄染多为单纯皮肤发黄而无巩膜黄染，血清胆红素亦不增高。此外，黄疸还应和老年人的球结膜下脂肪积聚相区别，后者黄染在内眦部较为明显，球结膜多有凹凸不平的斑块状分布。
黄疸系一症状，常见于以下疾病。
(1)传染病：常见者有病毒性肝炎、坏死后性肝硬变、伤寒病、败血症(合并细菌性肝脓肿) 以及钩端螺旋体病、肝结核等。其中以病毒性肝炎、坏死后性肝硬变最为多见。
(2)肝胆和胰腺疾患：如肝脏或胆管的肿瘤、胆囊及胆管炎症或结石，以及胰头癌等。由于压迫或阻塞胆管，影响胆汁向肠道的排泄而发生黄疸。如果胆管完全阻塞，大便可变成灰白色。
(3)中毒性肝炎：肝脏能处理来自胃肠道的毒物、毒素和药物，将之转变为无毒的物质排出体外。在处理毒物或毒素的过程中，可以引起肝脏的损害而引起中毒性肝炎。常见引起肝脏损害的毒物、药物有磷、砷、四氯化碳、氯苯(六六六)以及乙醚、氯仿、巴比妥酸盐类、氯丙嗪等。
(4)严重的心脏病和慢性心力衰竭：由于全身血液循环障碍，使肝脏淤血肿大或发生了肝硬变，尤其发生肺栓塞时，易发生黄疸。
(5)溶血性黄疸：因某种原因例如错输血型不合的血液以及阵发性睡眠性血红蛋白尿等引起溶血时，由于红细胞破坏过多而发生黄疸。
(6)对胆红素有先天性代谢缺陷：慢性特发性黄疸、幼年间歇性黄疸。
上述疾病中，临床上以前两项最为多见。
什么是阴黄和阳黄，与胆色素代谢有什么关系?
中医学在《内经》中对黄疸已有初步认识。《素问·平人气象论》中指出：“目黄者，曰黄疸。”黄疸的分类，在《金匮要略》中分为黄疸、谷疸、酒疸、女劳疸、黑疸五种。以后又有二十八候，九疸三十六黄的分类。说明前人通过实践，对黄疸这一症状的观察和描述是非常细致的。元代《卫生宝鉴》根据本症的性质，概括为阳症和阴症两大类，就是现代所说的“阳黄”与“阴黄”。此种辨证，对黄疸的鉴别诊断的治疗具有重要的指导意义。
正常血浆中的胆红素(主要是间接胆红素)，含量极微，约在1.0mg%以下(黄疸指数在6个单位以下)。如超过2.0mg%(黄疸指数在15个单位以上)，则巩膜、粘膜、皮肤出现黄染，称为黄疸。根据血中胆红素增加的质的不同(以间接胆红素为主还是以直接胆红素为主)，可从发病机理上将黄疸分为溶血性黄疸、肝细胞性黄疸和阻塞性黄疸三种。临床上对这三种黄疸加以鉴别，可有助于治疗。
从中医学对黄疸的病机、色泽、病程和治则来看，“阳黄”似应属于以间接胆红素增高为主的黄疸(包括溶血性和肝细胞性黄疸)，而“阴黄”则属于以直接胆红素增高为主的黄疸(如阻塞性黄疸)。
中医学认为黄疸的发生均与“湿”有关。《金匮要略》说：“黄家所得，从湿得之。”并根据湿的来源，分为“湿从热化”和“湿从寒化”。前者发为“阳黄”，后者发为“阴黄” 。
“阳黄”为从热化，与脾、胃、肝、胆有关，如功能失常，可导致内湿的生成。热为阳邪盛，正邪相搏而发病快，似属病毒性肝炎急性期。由于肝细胞发炎，不能摄取血中的间接胆红素加以处理使其变成直接胆红素，加之肝细胞内溶酶体释出β-葡萄糖醛酸酶，使已结合的胆红素可部分重新分解成间接胆红素返回血中，使血中间接胆红素增高，如超过2.0mg% ，则巩膜、皮肤黄染。由于间接胆红素较难通过毛细血管壁，此时透过表皮组织观察皮肤色泽鲜黄如桔色，似属于中医学所说的“阳黄”类，治疗原则以清热解毒利湿为主。如常用的茵陈蒿汤(茵陈、栀子、大黄)，其中茵陈含叶酸，对于肝有好处，茵陈主要增加胆汁分泌，有退黄作用；栀子有利胆作用，可降血中胆红素；大黄有促进肠蠕动，不利粪(尿)胆素原的重吸收，而减少肝肠循环。
“阴黄”为湿从寒化。所谓“寒”为机体功能代谢活动过度减退所造成，使湿盛阳微，寒湿郁滞脾胃，阳气不振，胆液不循常道而外溢。发病慢，病程长，似属阻塞性黄疸。由于经肝脏处理的直接胆红素不能经胆道排入肠腔而返流入血，此时血中以直接胆红素增高为主。直接胆红素易透过毛细血管壁，初期组织黄染较深，为“阳黄”。随着病程延长，血中直接胆红素持续增高，黄疸进行性加深，在组织中的胆红素可被氧化成胆绿素，皮肤色泽晦暗，则属于中医学所说的“阴黄”。治疗原则以健脾和胃，温化寒湿为主；若脾虚血亏，则健脾补益气血。
可见，中医学所描述的“阴黄”与“阳黄”分类，从病机、临床表现到治疗等均非常详细。此处从黄疸发生以间接胆红素增高为主还是以直接胆红素高为主，以及造成黄疸的原因，与“阴黄”和“阳黄”作一联系，以助进一步研究。但必须指出，“阴黄”与“阳黄”是病变发展过程中不同阶段的表现，是可以互相转化的。
黄疸是怎么回事，什么情况下会出现黄疸？
临床上把皮肤、巩膜和小便黄染称为“黄疸”，这是由于血液中的胆红素（包括间接胆红素和直接胆红素）含量增多引起的。因为胆红素的颜色是黄的，所以会出现黄疸。那么，什么情况下血中胆红素会增多呢？首先让我们复习一下胆红素在人体内的正常代谢过程：人体血液中红细胞的平均寿命为120天，它们衰老死亡后，其所含的血红蛋白就会变成间接胆红素；间接胆红素被肝脏摄取，加工后就变成直接胆红素；直接胆红素由肝脏经胆管做为胆汁的重要组成部分排至胆囊，进食时再由胆囊排至小肠，帮助食物消化吸收；进入大肠后形成尿胆原、尿胆素而排出体外。尿胆素呈黄色，因此大便亦发黄。大肠中的部分尿胆原可被吸收到血液中（称为肠-肝循环），由尿中排出。故在正常下，尿中也有尿胆原、尿胆素。因此 ①如果红细胞破坏太多，血中的间接胆红素就会增加，从而引起“溶血性黄疸”。②如果肝脏有病，不能摄取、加工间接胆红素,则间接胆红素也会增加；且肝脏有病时，在肝内已经形成的直接胆红素不能排至胆道，则会逆流到血液中，使血液中的直接胆红素增多，发生“肝细胞性黄疸”。③如果胆道有梗阻，直接胆红素排不到肠道中，血中的直接胆红素也会增加，引起“阻塞性黄疸”。
临床上遇到一个黄疸病人，首先要弄清病人是否有黄疸，再判断黄疸的程度如何，进一步明确黄疸的性质，最可靠的方法就是检测血清中胆红素的含量。当胆红素含量超过正常值时，表明有黄疸存在，血中胆红素含量越高，就表明黄疸越重。
黄疸有哪几种类型，各有何特点？
根据发病机理，黄疸可分为以下三个类型。
(1)溶血性黄疸：由于红细胞在短时间内大量破坏，释放的胆红素大大超过肝细胞的处理能力而出现黄疸。血清中胆红素的增高以间接胆红素为主。如新生儿黄疸、恶性疟疾或因输血不当引起的黄疸，都属于这一类。后者可有寒战、发热、头痛、肌肉酸痛、恶心呕吐等症状，尿呈酱油色，有血红蛋白尿，但尿中无胆红素。
(2)肝细胞性黄疸：由于肝细胞广泛损害，处理胆红素的能力下降，结果造成间接胆红素在血中堆积；同时由于胆汁排泄受阻，致使血流中直接胆红素也增加。由于血中间接、直接胆红素均增加，尿中胆红素、尿胆原也都增加。肝炎、肝硬化引起的黄疸属于这类。
(3)阻塞性黄疸：胆汁排泄发生梗阻（可因肝内或肝外病变所致，常见为胆道梗阻），胆中的直接胆红素反流入血而出现黄疸。在临床上可检测到血清中直接胆红素含量增加，尿中胆红素阳性而尿胆原却减少或消失。由于胆红素等胆类物质在体内潴留，可引起皮肤瘙痒与心动过缓。胆石症、肿瘤等压迫胆道导致的黄疸属于这类。
为什么肝炎患者出现黄疸时皮肤、巩膜和小便发黄而唾液却不发黄呢？
肝炎患者血清胆红素超过34.2μmol/L（2mg/100ml），就可使皮肤、粘膜出现黄疸。临床上黄疸首先出现于眼结膜及巩膜，其次是口腔的硬软腭和粘膜。胆红素是一种黄染的色素，需要和蛋白质结合才能较持久地使体液、组织和脏器染黄。由于胆红素和含弹性硬蛋白的组织结合最紧密，因此巩膜、血管、韧带、睑板和皮肤等一旦被染黄，消退较缓慢。而唾液、脑脊液由于含蛋白量极少，胆红素与蛋白结合的量也极少，所以黄疸病人的唾液和脑脊液能够保持原有的颜色而不被染黄。小便发黄是由于部分胆红素要经过肾脏排泄而随小便排出的结果。
您的总胆红素确实偏高，但是不要气馁，没什么大不了的，我认为，每天有一个好的心情，是你现在最好的治疗。常规的东西你看看下面的，对你是很有帮助的，看你目前必须学会控制好自己的情绪，控制好你的交际，能不喝酒尽量不喝为好.有两句话你要 记住，久怒伤肝，久醉也伤肝》》》
你这种属于肝功能正常，（每3个月复查肝功能1次，持续2－3年）正常，称之为“稳定的小三阳”，传染性低。
小三阳患者的情况并不比大三阳简单；应根据具体情况进行综合分析。乙肝小三阳应检查HBV-DAN及肝功能，如果HBV-DAN（+）且肝功能异常，说明病毒复制，传染性强，应该采取以抗病毒为主的综合治疗。目前治疗乙肝比较有效的药物有α-干扰素、日达仙、拉米夫定、泛昔洛维、胸腺-5肽等，但这种治疗结果大都限于HBVDNA阴转及减少纤维化，而对其它抗原（包括抗体HBcIgG,IgM）的进一步阴转影响不大。少数抗-HBe阳性的慢活肝，没有病毒复制证据，可能病毒已清除，但自身免疫反应持续发展。本类病人对抗病毒治疗及免疫抑制治疗均可能无效。
如果乙肝两对半为小三阳，HBV-DAN（应采用PCR及斑点法同时检测；最好经肝活检证实））为（-）且肝功能、B超及AFP等均长期正常，则说明病毒已清除，无传染性，只所以乙肝三系仍表现为小三阳状态，可能是因为机体免疫系统的记忆性延续（有如愈合后的伤口留下的疤痕一样），这种延续甚至会持续终生。所以已无需隔离与治疗；因为目前尚无可在此类小三阳基础上进一步治疗乙肝的公认的而有效的药物；一味追求转阴而服用大量治疗性中西药物只会增加肝脏负担甚或招致不良后果。这类乙肝小三阳患者是可以结婚、生育与健康人一样生活、工作和学习的，所谓减少寿命一说是毫无科学根据的。鉴于此类型小三阳患者病毒虽已清除但体内可能存在着乙肝病毒易感基因，故若配偶乙肝三系均为阴性则应尽早注射乙肝疫苗，以期产生抗体[HBsAb]后再结婚、生育为妥。此前性生活男方应使用避孕套为上。生育后婴儿应在医生指导下注射乙肝疫苗、乙肝免疫球蛋白。
患者需继续注意自我保护及定期复查，以期病毒不能复制，争取完全康复。乙型肝炎病人“三分治七分养”，要有良好的生活习惯，起居有规律，适当的身心锻练，保持乐观的情绪，不吃霉变食物，饮食应清淡，并应富有维生素及蛋白质等，这样可以增强体质，提高机体的免疫力，防止肝硬化及肝癌的发生.
你要记住以下几点:
1． 充足的蛋白质
肝脏的主要功能之一，是合成与分泌血浆白蛋白。正常人每天约合成10～16g血浆白蛋白，分泌到血液循环中，发挥重要功能。肝脏疾患时，如病毒性肝炎、肝硬化、乙醇和药物中毒等，均引起肝细胞合成与分泌蛋白质的过程异常，使血浆白蛋白水平降低，进而影响人体各组织器官的修复和功能。
正常人白蛋白的半衰期为20～60天。有试验证明：即使白蛋白产生完全停止，在8天以后，血浆白蛋白的浓度仅降低25%。因此急性肝损伤时(包括急性病毒性肝炎)，血浆白蛋白水平下降不明显。但慢性肝损伤时(包括慢性肝炎和肝硬化)，每天仅能合成3.5～5.9g血浆白蛋白。因此，必须提供丰富的外源性白蛋白，才能弥补肝组织修复和功能，改善对白蛋白的需要。一般认为，每天至少提供蛋白质1.5～2g/kg。但不能无节制地摄入蛋白质。因为食物中的蛋白质可经肠道细菌分解产生氨和其他有害物质，诱发和加重肝性脑病。所以肝硬化伴有肝性脑病的病人，应严格限制蛋白质的摄取，待病人清醒后，每天给予蛋白质0.5g/kg，若耐受良好，可增到每天1.0g/kg，每天40～50g。动物蛋白以乳制品为佳，因乳制品产氨最少，蛋类次之，肉类较多。目前推广应用植物蛋白来代替动物蛋白，这样每日摄入量可增加到40～80g。植物蛋白的优点：(1)含芳香氨基酸及含硫氨基酸少；(2)含纤维素丰富，能调整肠道菌丛对氮质代谢作用，促进肠蠕动；(3)植物蛋白质中某种氨基酸有降低氨生成的潜在作用。
2 适度的碳水化合物(糖类)
糖类的主要功能是供给生命活动所需要的能量。众所周知，1g糖在体内完全分解氧化，和产生4.1千卡热能。人体所需要的热能50～70%由糖氧化分解提供的。急性肝炎病人，消化道症状明显，进食甚少时，可给予一些高糖食品，甚者可静脉输入10%的葡萄糖溶液，以保证病人日常生活所需要的热能。同时肝脏可以将消化道吸收来的葡萄糖转变成糖原，丰富的肝糖原能促进肝细胞的修复和再生，并能增强对感染和毒素的抵抗能力。但不易过多摄入糖类。因摄入糖类在满足了合成糖原和其他需要之后，多余的糖类将在肝内合成脂肪，贮存于肝脏。若贮存量过多，则可能造成脂肪肝。另外，糖类摄入过多，可能导致胰腺β细胞负荷过重而功能不全，造成食源性糖尿病。碳水化合物主要来源为谷类、薯类和豆类。
3 适量脂肪
肝脏是脂类消化、吸收、分解、合成和转运的重要器官。肝功能障碍时，胆汁的合成、分泌减少，对脂肪消化不良，出现厌油腻等症状。摄入脂肪过多时，尚可出现脂肪泻。故应限制脂肪摄入，尤其在肝炎的急性发作期。但入摄入过少则又影响食欲和脂溶性维生素A、D、K、E和β-胡萝卜素的吸收，所以又必须予以适量的脂肪。每天40～50g，占总热量的25～30%。要尽是少进食动物脂肪，应以植物脂肪为主，如芝麻油、菜籽油、花生油、大豆油和葵花籽油等。其含不饱和脂肪酸较多，如亚油酸、亚麻油酸和花生油酸。这些不饱和脂肪酸不能在体内合成，必须由食物供给，故称必需脂肪酸。在缺乏必需脂肪酸时，高密度脂蛋白合成减少，肝内脂肪外运受阻，易形成脂肪肝。
4 充足的维生素
维生素是维持人体正常生命过程所必需的低分子化合物。它们既不是构成组织的原料也不能供给能量，但却是人体不可缺少的一类物质，在物质代谢中有很重要的作用。如维生素B1能抑制胆碱酯酶，减少乙酰胆碱水解，增加胃肠蠕动和腺体分泌，有助于改善食欲和消化功能。维生素C能促进糖原合成，增进机体免疫力，并有解毒和抗癌作用。所以病毒性肝炎病人应常规服用维生素B1和C。维生素E是强有力的抗氧化剂，有防止不饱和脂肪酸的过氧化，及保护肝细胞膜与肝细胞内微器膜系统的作用。维生素K是肝脏合成凝血因子(Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ)的必需物质。大多数维生素不能在体内合成，必须由食物提供。病毒性肝炎时，对维生素需求的增加主要有两个方面的原因：(1)病人由于消化不良，食欲锐减，摄入维生素量不足；(2)感染发热等对维生素消耗增加，同时需求量亦增多。所以病毒性肝炎尤其病情活动时，必须从体外提供丰富的维生素，包括从食物中获取维生素。
维生素C广泛存在于新鲜水果和绿叶蔬菜中，由于蕃茄、桔子和鲜枣中含量丰富。维生素B1主要存在于米糠、麦麸、黄豆、酵母和瘦肉等食物中。维生素E在植物油中如麦胚油、棉籽油和大豆油中含量丰富，核桃、南瓜子、松籽、木耳和蛋黄中含量亦多。维生素K1在绿叶植物中，如苜蓿、菠菜等及动物肝中含量较丰富。维生素K2是细菌代谢产物。人体肠道细菌能够合成。
5 严禁饮酒
饮酒后摄入的乙醇80%经胃和小肠吸收，90～98%在肝脏被氧化成乙醛，乙醇和乙醛对肝脏均具有损伤作用，可引起一系列的代谢变化，如高尿酸血症、低血糖症、酸中毒、脂肪泻和高血脂症，加剧了肝脏的代谢紊乱，加重了肝细胞病变，进而可形成酒精性脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化。酒精中毒又可造成人体细胞免疫功能低下，影响病毒性肝炎(尤其是乙型和丙型病毒性肝炎)清除病毒的能力，使疾病迁延不愈，发展成慢性肝炎和肝炎后肝硬化。酒精还可能是一种辅助致癌物质，若再有乙型或丙型肝炎病毒感染，可能导致肝细胞癌。因此病毒性肝炎应禁止饮酒。
2．适当的休息和适度的活动
肝炎病人肝功能发生障碍时，血中胆碱酯酶水平下降，引起神经肌肉生理功能紊乱。糖代谢紊乱使乳酸转为肝糖原的过程迟缓，又造成乳酸堆积，因此病人常伴有乏力，精神不振和双下肢酸软沉重等症状。病人常因此减少活动，则又可导致腹胀和便秘等。故应根据病情安排病人的起居活动。在肝炎症状明显期，应以卧床休息为主，特别是有黄疸的病人更应注意。卧床时间一般要持续到症状和黄疸明显消退(血清胆红素＜20～30μmol/L)，方可起床活动。起初可在室内散步等，以后可随症状和肝功能的改善及体力的恢复，逐渐增加活动范围和时间。活动量的控制，一般认为以活动后不觉疲劳为度。卧床休息的目的，不仅是能减少体力和热量的消耗，还可以减轻因活动后糖原过多分解、蛋白质分解及乳酸形成而增加的肝脏负担。同时卧床时肝血流量明显增加，提高了对肝脏的供氧和营养，利于肝组织损伤的修复。然而，不能过分强调卧床休息。若活动太少，又营养过度，可使体重持续增加，则有形成脂肪肝的可能。
祝你早日康复! 你要知道，好的心情可敌万病 ！~
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