5岁的儿童检察是蛛网膜脑囊_备孕

病情分析：

不知道有没有给宝宝监测过囊肿的大小，囊肿如果有症状那么就是需要及时的通过手术的方法治疗。

意见建议：

建议多喝水，注意休息，减少增加负压的活动，保持大便通畅多吃新鲜蔬菜水果

分类: 医疗/疾病 >>急症急救

解析:

面肌痉挛（半面痉挛）

面肌痉挛又称面肌抽搐、半面痉挛，是指一侧面部阵发性、不自主、不规则的肌肉抽搐，无神经系统损害的其他阳性体征。病因不清楚。

发病以中年女性为多，起病常为下眼睑的轮匝肌阵发性轻微抽搐，以后逐渐向一一侧面部扩展，以口角肌肉抽搐最明显。抽搐程度不一，在紧张、情绪激动或疲劳时抽搐加重，安静或睡眠时消失。少数严重者，面肌抽搐可累及整个一侧面肌。抽搐多限于一侧，双侧者甚罕见。

本病是慢性进行性发展，一般不自发缓解，部分患者在晚期出现患侧面肌瘫痪和萎缩，抽搐也停止。病程初期，面肌抽搐仅限于眼轮匝肌时，应与功能性眼睑肌痉挛鉴别，后者不向下面部扩展，且常为双侧性。当面肌抽搐伴有其他颅神经损害，或肢体功能障碍，或件有肢体不自主动作时，应考虑颅内病变，需去医院诊治。

面肌痉挛主要采用药物治疗，可选用苯妥英钠、利眠宁、安定、鲁米那等。并配合理疗。轻症患者经治疗后症状可略有减轻。重症者，药物治疗无效时，可采用面神经封闭式手术治疗。

“半面痉挛”是怎样发生的?

半面痉挛又称面肌阵挛，为半侧面部肌肉阵发性的不自主抽搐，中年以上的女性较为多见。其痉挛常自一侧眼部或口角开始，随之扩展到同侧半面肌肉，但额肌较少受累。呈间歇性不自主节律性抽搐，自控不能。每次抽搐时间由数秒至数分钟，间隔时间长短不定。人体疲劳、情绪激动、谈笑瞬目等可诱发或使之加重。虽然抽搐时面部无疼痛，但频繁发作可影响视力、言语或咀嚼功能，患者亦难以忍受。

关于本病发生的原因迄今不明。大多学者和临床医师认为系面神经在内耳门附近受小脑后下动脉分支压迫所致；当血管过度迂曲、伸长拉紧或硬化时始显症状。推测受压处面神经髓鞘萎缩，传入感觉纤维与传出运动纤维发生“短路”，激活运动纤维引起面肌痉挛。另外一种说法是：从面神经发出的运动抑制纤维，也分布于肌肉中，当某种因素使抑制纤维兴奋消失时，面肌就痉挛。

根据临床表现本病诊断较易，但应进行临床、耳鼻咽喉及神经科检查，力求追查可能的病因。检查要包括X线体层照相及CT检查，以排除面神经受肿瘤(主要小脑脑桥角或颞骨岩部的肿瘤)压迫的可能性。例如，颞骨岩部内的胆脂瘤最初表现即为面肌痉挛，另外面神经鞘瘤及较少见的听神经瘤亦可如此。仅当上述检查为阴性时，方能诊断为特发性半面痉挛。

半面痉挛的治疗应如何进行?

对半面痉挛的治疗，因病因不明，多缺乏特效疗法。目前临床常用的方法有：

(1)常在初期联合应用镇静药、弱安定药及抗癫痫药。可选用安定、颠茄、苯妥英钠、卡马西平和痛定宁等药物。同时配合针刺(选穴：地仓、颊车、翳风、合谷等，强 *** ，留针20分钟)，可用红外线、紫外线、超短波理疗等，有望缓解轻度患者的症状。

(2)面神经阻滞：用80%的酒精0.5ml注入茎乳孔以下面神经干周围以阻断其传导功能，解除痉挛。可能2～3年后复发，但程度会明显减轻，且可重复注射。阻滞疗法具有损伤小、操作简单的优点，其缺点是不能避免复发，不能预测面瘫或痉挛的持续时间和程度。复发后虽可反复采用，但由于瘢痕的影响，疗效较差。

(3)手术治疗：多采用面神经电凝术，颞骨内面神经减压术，神经切断术，面神经减压与神经切断及电凝术并用等。

(4)中医认为本病属风痰入络，痹阻气血而致。治宜镇肝熄风，疏风通络，佐以豁痰宁神。可用镇肝熄风汤合涤痰汤加减：代赭石20g，熟地黄20g，当归12g，白芍20g，煅龙骨15g ，煅牡蛎15g，胆南星10g，半夏15g，僵蚕15g，茯神15g，全虫10g，远志10g。在急性期过后，可长期服用大活络丹等中成药。

面肌痉挛有哪些病因?

面肌痉挛（Hemifacial Spa *** ，HFS）为阵发性半侧面肌的不自主抽动，通常情况下,仅限于一侧面部，因而又称半面痉挛，偶可见于两侧。开始多起于眼轮匝肌，逐渐向面颊乃至整个半侧面部发展，逆向发展的较少见。可因疲劳、紧张而加剧，尤以讲话、微笑时明显，严重时可呈痉挛状态。多在中年起病，最小的年龄报道为两岁。以往认为女性好发，近几年统计表明，发病与性别无关。HSF发展到最后,少数病例可出现轻度的面瘫。

⑴血管因素 1875年Schulitze等报道了一例HFS病人行尸检时,发现其面神经部位存在有“樱桃”大小的基底动脉瘤。目前已知大约有80％～90％的HFS是由于面神经出脑干区存在血管压迫所致。临床资料表明:在导致HFS的血管因素中以小脑前下动脉（AICA）及小脑后下动脉（PICA）为主，而小脑上动脉SCA）次之。已知SCA发自于基底动脉与大脑后动脉交界处，走行最为恒定,而PICA和AICA则相对变异较大，因而易形成血管襻或异位压迫到面神经另外迷路上动脉及其他变异的大动脉如椎动脉、基底动脉亦可能对面神经形成压迫导致HFS。以往认为:HFS是由于动脉的搏动性压迫所致，近几年研究表明:单一静脉血管压迫面神经时亦可导致HFS,且上述血管可两者或多者对面神经形成联合压迫，这在一定程度上影响到HFS手术的预后。

⑵非血管因素桥脑小脑角（CPA）的非血管占位性病变,如肉芽肿、肿瘤和囊肿等因素亦可产生HFS。其原因可能是由于:①占位导致正常血管移位。Singh等报道了一例CPA表皮样囊肿使AICA移位压迫到面神经导致HFS；②占位对面神经的直接压迫；③占位本身异常血管的影响如动静脉畸形、脑膜瘤、动脉瘤等。另外后颅窝的一些占位性病变也可导致HFS。如罕见的中间神经的雪旺氏细胞瘤压迫面神经导致的HFS。Hirano报道一例小脑血肿的患者其首发症状为HFS。在年轻患者中,局部的蛛网膜增厚可能是产生HFS的主要原因之一，而一些先天性疾病如Arnold-Chiari畸形及先天性蛛网膜囊肿偶可发生HFS。

⑶其他因素面神经的出脑干区存在压迫因素是HFS产生的主要原因，且大多数学者在进行桥脑小脑角手术时观察到:面神经出脑干区以外区域存在血管压迫并不产生HFS。而Kuroki等在动物模型中观察到:面神经出脑干区以外区域的面神经脱髓鞘病变,其肌电图可表现为类似 HFS的改变。Mar-tinelli也报道了一例面神经周围支损伤后可出现HFS。关于面神经出脑干区以外的部位存在压迫因素是否导致HFS,尚需进一步的探讨。

此外,HFS也可见于一些全身性疾病如多发性硬化。家族性HFS迄今仅有几例报道，其机理尚不明了，推测可能与遗传有关。

面肌痉挛(HFS)如何治疗？

(1)药物治疗

传统的药物治疗多采用抗癫痫药物如苯妥英钠、卡马西平和安定等，其他药物,如卡巴酚酊、非氨酯等，据报道对某些HFS有特效，但尚不足以推广应用。

(2)封闭治疗

以往药物治疗HFS效果不佳时，临床可采用酒精进行局部封闭，但往往导致面瘫，且易复发。

近几年,肉毒杆菌毒素A(Botuline Toxin A，BTA)被广泛应用于HFS的封闭治疗。与酒精封闭相比，完全性面瘫发生的比例小，作用持久。90%以上的病人有不同程度的好转，药效可维持3～4个月。其副作用为眼球发干、上睑下垂及轻度面瘫等。其毒性具有剂量依赖性，可产生称为“燃点现象”的精神过敏。另外,对于植物神经系统也有影响。可导致心慌、心悸和血压升高等。当与其他损害神经肌肉接头的药物合用时，毒性作用增大，治疗HFS时推荐使用小剂量（12.5u）、多次(3～4次/年)、间歇性应用BTA。

(3)手术治疗

自1944年Campbell和Kendy开始利用手术治疗基底动脉瘤压迫导致的HFS以来，经Carden(19 58),Maroon(1960)等对手术的进一步完善,Janta于1976年正式提出了微血管减压(microv as cular depression,MVD)的概念。MVD已成为治疗HFS的首选方法。其术式为:枕下开颅，暴露面神经，于面神经出脑干区找到压迫血管，在其间隔以明胶海绵，肌片或Teflon片，达到减压的目的。这一术式曾被认为是能够治愈HFS的唯一不留后遗症的方法。

很多学者在长期随访中发现，MVD治疗HFS其远期有效率可达60%～70%，且部分病人在随访期间可有不同程度的缓解乃至痊愈，少数病人症状于术后5月方完全消失。Barker等在对其影响因素的分析中表明，病人的年龄、痉挛部位、病程及术前有无面瘫与远期疗效无关。而检测到性别及疾病的典型程度是预后评估的主要指标。随访表明:MDV治疗HFS仍存在4%～12%的复发率，究其原因可能与以下因素有关：(1)置入的材料：明胶海绵及肌片置入后有可能被吸收导致复发，而Teflon片用于减压后有报道可形成胆脂瘤重新又对面神经形成压迫；(2)置入物脱落：如垫片放置欠妥贴，术者关颅前的不精细操作都可造成垫片漂移；(3)术后蛛网膜粘连包裹面神经产生压迫；(4)减压不充分：因各种原因,如术者的技术，术中的意外情况及压迫血管较隐匿使减压不充分另外,血管联合压迫仅行单一血管减压术均可导致术后复发。Janta认为:大多数复发病例是由于减压不充分引起的。有学者提出,对于这些病人的再次手术仍可取得较好的临床效果,而对由于粘连引起的复发再次手术的意义不大。HFS复发大都在术后2年内（1月～5年），2年以后的复发率可低于1%。

MDV手术死亡率极低，但术后大多数病人会出现短暂的恶心、呕吐、听力下降、面部感觉障碍及眩晕等症状，绝大多数病人可在术后两周内消失仅少数病人可遗有永久性的后遗症如听力下降乃至耳聋(2.6%)，面瘫(0.9%)，面部感觉障碍（0.4%）和脑干梗塞（0.3%)，且这些后遗症随再次手术而相对升高。

原发性面肌痉挛有什么特点？

面肌痉挛为阵发性不规则半侧面部肌的不自主抽搐或痉挛。常发生于一侧面部，双侧发病者极少见。原发性面肌痉挛多发生于中年以后，女性多于男性，面肌抽搐多从眼轮匝肌开始，呈间歇性，以后逐渐扩展至同侧其他颜面肌，以口角肌的抽搐最为明显。面肌抽搐当精神紧张或疲倦时加重，在睡眠时停止发作。神经系统检查无其他阳性体征。在肌电图上显示肌纤维震颤和肌束震颤波。本病一般不会自愈，治疗尚不理想，目前多是对症治疗。

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目录1 拼音2 疾病代码3 疾病分类4 疾病概述5 疾病描述6 症状体征7 疾病病因8 病理生理9 诊断检查10 鉴别诊断11 治疗方案12 并发症13 预后及预防14 流行病学15 相关出处附：1 治疗外伤性脑积水的中成药 1 拼音

wài shāng xìng nǎo jī shuǐ

2 疾病代码

ICD:G91.3

3 疾病分类

神经外科

4 疾病概述

外伤性脑积水为颅脑外伤后较常见的后遗疾患。外伤后脑积水因发病急、缓不同，临床表现也有所不同。 1.急性外伤性脑积水病人颅内压持续升高，减压窗脑膨隆，脑脊液蛋白含量增加，颅内又无其他残留或迟发血肿存在，故易误诊为迁延性昏迷或植物人。2.慢性外伤性脑积水病人主要表现为精神症状、运动(步态)障碍及尿失禁。可出现淡漠、情绪不稳、痴呆、步态不稳、共济失调、下肢僵硬、震颤性麻痹等临床表现，偶尔尚有大、小便失禁、癫痫、情感自制力减退等症状。

5 疾病描述

外伤性脑积水为颅脑外伤后较常见的后遗疾患。

6 症状体征

外伤后脑积水因发病急、缓不同，临床表现也有所不同。除原有脑挫裂伤、SAH、颅内血肿等临床表现外，另有：

1.急性外伤性脑积水呈进行颅内压增高，脑挫裂伤程度较严重，伤后持久昏迷或曾有一度好转又复恶化，虽经脱水、排除血肿、减压手术及激素等多方治疗，但意识恢复欠佳。病人颅内压持续升高，减压窗脑膨隆，脑脊液蛋白含量增加，颅内又无其他残留或迟发血肿存在，故易误诊为迁延性昏迷或植物人。

2.慢性外伤性脑积水慢性者多表现为正常颅压脑积水，自伤后至出现脑积水症状平均为4.18 个月，一般都不及1 年。病人主要表现为精神症状、运动(步态)障碍及尿失禁。可出现淡漠、情绪不稳、痴呆、步态不稳、共济失调、下肢僵硬、震颤性麻痹等临床表现，偶尔尚有大、小便失禁、癫痫、情感自制力减退等症状。病情发展较缓慢，症状时有波动。测压时腰穿或脑室内压力大都正常，脑脊液蛋白含量升高。眼底检查亦无视盘水肿现象。

7 疾病病因

脑挫伤后蛛网膜下腔出血较常见，大量的血性脑脊液对脑膜将产生强烈的 *** ，可引起无菌性炎症反应，因此，可以在软膜与蛛网膜之间发生粘连，甚至堵塞蛛网膜绒毛，从而造成脑脊液的循环和吸收障碍。这与化脓性脑膜炎所造成的蛛网膜下腔梗阻引起的脑积水相类似，即由脉络丛产生的脑脊液虽然可以流出脑室，但却受阻于蛛网膜下腔而在脑基底池、环池及侧裂池等处阻碍脑脊液经脑凸面循环至蛛网膜粒吸收。因此，病人往往出现颅内压增高症状，且脑室系统也随之扩大，如果没有得到及时合理的治疗，病情将日趋恶化。有时脑脊液循环梗阻发生在脑室系统之内，引起一侧或双侧脑室积水，这种情况多系脑室穿通伤或髓内血肿破入脑室所致，常在室间孔、导水管或四脑室出口处发生阻塞。间或可因小脑幕切迹疝，脑干移位而致环池闭塞或导水管受压迫也能引起脑积水；或因不适当的大骨瓣减压，脑严重膨出、移位，导致脑脊液循环受阻而伴发脑积水亦时有发现。

8 病理生理

外伤性脑积水可分为急性、慢性两种，急性脑积水是指伤后2 周内发生的脑积水，可能的机制是：

1.血块直接阻塞脑脊液循环通路或因蛛网膜绒毛被红细胞阻塞而影响脑脊液吸收。

2.脑水肿、颅内血肿、脑疝、脑膨出或突出亦可压迫脑池和脑表面的蛛网膜下腔，影响脑脊液的循环与吸收。

3.脑室内出血、脑室穿通伤，积血可阻塞室间孔、导水管、第四脑室正中孔，使脑脊液不能回流到蛛网膜下腔。慢性脑积水是指伤后3 周～1 年内发生的脑积水，原因可能为蛛网膜下腔出血 *** 脑膜，引起无菌性炎症反应形成粘连，阻塞蛛网膜下腔及蛛网膜绒毛而影响脑脊液的吸收与回流，以脑脊液吸收障碍为主，病理切片可见蛛网膜增厚纤维变性、室管膜破坏及脑室周围脱髓鞘改变。Johnston 认为脑脊液的吸收与蛛网膜下腔和上矢状窦的压力差以及蛛网膜绒毛颗粒的阻力有关。当脑外伤后颅内压增高时，上矢状窦的压力随之升高，使蛛网膜下腔和上矢状窦的压力差变小，从而使蛛网膜绒毛微小管系统受压甚至关闭，直接影响脑脊液的吸收。由于脑脊液的积蓄造成脑室内静水压升高，脑室乃进行性扩大。因此，慢性积水的初期，病人的颅内压是高于正常的，及至脑室扩大到一定程度之后，由于加大了吸收面，才渐使颅内压下降至正常范围，故临床上称之为正常颅压脑积水。但由于脑脊液的静水压已超过脑室壁所能承受的压强，使脑室不断继续扩大，脑萎缩加重而致进行性痴呆。

9 诊断检查

诊断：大凡严重脑外伤病人，经过及时合理的处理之后，病情虽已稳定但意识恢复欠佳或有新的神经受损体征出现时，应及时进行影像学检查，确定有无急性脑积水。另外，脑外伤后长时间出现痴呆、行动障碍、尿失禁者，应行CT 或MRI 检查，若发现脑室系统扩大，腰穿为正常压力，放射性核素脑脊液成像检查，对脑积水诊断亦有重要价值，根据核素在脑室内滞留的时间有助于估计脑积水的严重程度。

实验室检查：腰椎穿刺：急性外伤性脑积水，多伴颅内压增高，不宜腰穿；慢性者为正常压力，脑脊液蛋白含量可升高。

其他辅助检查：

1.CT、MRI 检查脑室系统扩大并尤以侧脑室前角为著；侧脑室周围特别是额角部有明显的间质性水肿带；脑室扩大的程度甚于脑池的扩大；脑回无萎缩表现，脑沟不加宽。不过，需要与脑萎缩相鉴别，因为严重脑挫伤、轴突损伤、脑缺血、缺氧和坏死等造成的脑萎缩也具有脑室扩大的CT 影像。后者的特点是：侧脑室普遍扩大、脑沟增宽、无脑室周围的透亮水肿区。MRI 检查虽与CT 所见相同，但更为明确和清晰：首先是侧脑室前角的扩张及脑室周围的间质性水肿带，可于T2 加权图像上显示出明显的高信号；其次于冠状面可以测出两侧室顶之间的夹角小于120°，相反在脑萎缩病人此角则常大于140°；再者于矢状面尚可看到第三脑室呈球形扩大，视隐窝和漏斗隐窝变浅变钝，而在脑萎缩病人，其第三脑室前后壁、漏斗隐窝、视隐窝则无明显变形，虽有扩大但仍保持其原有轮廓。

2.放射性核素脑池造影可有核素自脑池到脑室反流，最常见的为核素自第四脑室正中孔反流回脑室，脑室系统显影而蛛网膜下腔不显影，说明脑脊液的循环与吸收发生障碍。

10 鉴别诊断

注意与慢性硬脑膜下血肿、脑血管意外、早老性或老年性痴呆、白质脑病和抑郁症相区别。影像学上应注意与脑萎缩相鉴别，参见辅助检查部分。

11 治疗方案

外伤性脑积水的治疗，无论是颅内高压脑积水还是正常颅压脑积水都应采用单向阀门分流管行分流术。但有时急性脑积水的病人，如果在头外伤后早期即施行颅内压监护，并及时排出血性脑脊液，也有可能减少后期脑积水的发生率(Kollusi 等，1984)。无论如何在疑有外伤性脑积水时，即应早作影像学检查及时明确诊断，尽快施行分流手术，以缓解由脑积水而引起的进行性脑组织萎缩。植入分流装置的方法分脑室腹腔及脑室心房两种，因后者不宜于分流脑脊液中含有空气、挫碎组织及血凝块和(或)新近施行脑室外引流的病人。因此外伤后脑积水较常用的脑室腹腔分流术。此术适用于梗阻性脑积水、交通性脑积水及正常颅压脑积水。术前首先选择适当长度的分流装置，按病人头顶至右下腹麦氏点的长度再加50cm，目的在于将分流管末端置入盆腔，以防止大网膜包裹封闭。同时还应测定病人脑脊液的压力，高于140mmH2O 者选用中等压力的分流装置(55 ～ 85mmH20) ；低于140mmH2O 的采用低压分流装置(McQuarrie 等，1984)。因为过度引流可以造成负压综合征，病人常有 *** 性头疼和烦躁，所以采用低压或中压分流为宜。Chhabra 等(1993)还特制一种“Z”流向脑积水分流装置以避免因 *** 而引起的过度引流。

常用的手术方法有：局麻或全麻下施术，病人仰卧头偏向左侧，右肩稍抬高使颈部侧方伸平。先于右颞后份(外耳道后方及上方各4cm 处)行颅骨鉆孔，用脑针垂直穿刺深入3～4cm 即达脑室三角区，证实有脑脊液流出后勿过多排放，随即将分流管的脑室端，按脑针的方向和深度插入脑室，再将单向阀门固定在骨孔稍下方。然后经头皮帽状腱膜下层自耳后直至颈侧皮下作一隧道，并将分流管的腹腔端导入与阀门出口相接，随即缝合头皮切口。分流管远端继续经颈部、胸部皮下潜行至右下腹。然后作阑尾炎麦氏切口，剪开腹膜后用环钳将分流管末端沿盆腔右侧壁小心送入直肠膀胱隐窝或子宫直肠隐窝。术毕如常缝合腹壁切口及分段皮肤切口，不放引流。术后投予抗生素预防感染，每天按压阀门2～3次，以避免单向阀门分流装置发生阻塞。

12 并发症

可能并发于脑挫裂伤、蛛网膜下腔出血、颅内血肿。

13 预后及预防

预后：手术后神经症状一般会有所改善，头痛消失，精神较为活泼，Zander 报道31 例外伤性脑积水行脑室至心房分流术后，48%可恢复工作或生活自理，26%无改善，另外26%死亡。

预防：无特殊。

14 流行病学

外伤后脑积水过去依靠气脑等方法诊断，各家报道发生率悬殊，约在21%～36%之间。近来采用CT 扫描诊断，其发生率仅为1.3%～8%左右。

15 相关出处

《内科学第五版》、《外科学第五版》、《儿科学第六版》、《内科学第六版》

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