高血压发病的机理有哪些？

1.遗传学说

原发性高血压有群集于某些家族的倾向，提示其有遗传学基础或伴有遗传生化异常。双亲均有高血压的正常血压子女，以后发生高血压的比例增高。动物实验也筛选出遗传性高血压大鼠株-自发性高血压大鼠(SHR)。但是，至今尚未发现有特殊的血压调节基因组合，也未发现有早期检出高血压致病的遗传标志。

2.肾源学说

肾小球入球动脉的球旁细胞可分泌肾素，后者可作用于肝合成的血管紧张素原而生成血管紧张素Ⅰ，然后经血管紧张素转换酶(ACE)的作用转变为血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)。血管紧张素(ATⅡ)可通过其效应受体使小动脉平滑肌收缩，外周血管阻力增加；并可刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，使水钠潴留，继而引起血容量增加；此外，ATⅡ还可通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加。以上作用均可使血压升高，是参与高血压发病并使之持续的重要机制。然而，在高血压患者中，血浆肾素水平测定显示增高的仅为少数。近年来发现，很多组织，例如血管壁、心脏、中枢神经、肾脏及肾上腺中均有肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)各成分的mRNA表达，并有ATⅡ受体存在。因此，组织中RAS自成系统，在高血压形成中可能具有更大作用。

引起RAS激活的主要因素有：肾灌注减低，肾小管内液钠浓度减少，血容量降低，低钾血症，利尿剂及精神紧张，寒冷，直立运动等。

3.精神神经学说

血管运动中枢是调节心血管系统交感神经活动最基本的结构，但也需延髓、桥脑、下丘脑甚至更高级中枢内一些核团的参与。血压水平的高低取决于多种心血管反射的整合结果。动物实验证明，条件反射法(精神性应激)可形成狗的神经精神源性高血压。人在长期精神紧张、压力、焦虑或长期环境噪音、视觉刺激下(神经紧张性应激)也可引起高血压，这可能与大脑皮层的兴奋、抑制平衡失调，以致交感神经活动增强，儿茶酚胺类介质的释放使小动脉收缩并继发引起血管平滑肌增殖肥大有关，而交感神经的兴奋还可促使肾素释放增多，这些均促使高血压的形成并使高血压状态维持。

交感神经活动增强是高血压发病机制中的重要环节。已有实验和临床资料提示在高血压病的发生，特别在其始动机制方面有交感神经亢进成分的明显参与。交感神经兴奋通过以下多个方面升高血压：

（1）心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增加，内脏血管收缩。

（2）肾交感神经兴奋可增加肾素分泌、降低肾小球滤过率，肾小管再吸收钠增加，导致水钠潴留。

（3）颈动脉窦压力感受器敏感性降低，使压力调节“再置(reset)”于较高水平。此外，交感神经可作为一种促生长因子通过促进心肌与血管平滑肌细胞的生长而致肥厚与增生，或通过对血管壁平滑肌细胞膜诱发电活动，加强血管收缩，维持慢性高血压和高血凝状态。

4.血管内皮功能异常

血管内皮通过代谢、生成、激活和释放各种血管活性物质而在血液循环、心血管功能的调节中起着极为重要的作用。内皮细胞生成血管舒张及收缩物质，前者包括前列环素(PGl2)、内皮源性舒张因子(NO)等；后者包括内皮素(ET-1)、血管收缩因子(EDCF)、血管紧张素Ⅱ等。血压增高时，NO生成减少，而ET-1增加，血管平滑肌细胞对舒张因子的反应减弱而对收缩因子反应增强，最终形成高血压。

5.胰岛素抵抗

据观察，大多数高血压患者空腹胰岛素水平增高，而糖耐量有不同程度降低，提示有胰岛素抵抗(insulinresistance)现象。实验动物自发性高血压大鼠中也有类似现象。胰岛素抵抗在高血压发病机制中的具体意义尚不清楚，但胰岛素的以下作用可能与血压升高有关：

（1）使肾小管对钠的再吸收增加。

（2）增强交感神经活动。

（3）使细胞内钠、钙浓度增加。

（4）刺激血管壁增生肥厚。

6.高血压的“膜学说”

高血压病患者细胞膜存在特异性生化缺陷，可能为某一个或数个主要基因异常而造成膜转运蛋白结构异常，促使产生暂时性或持久性细胞内Na+、Ca++度增加而升压，其升压机制可能是：

（1）增加外周阻力(血管腔变窄、对缩血管物质反应性增加)。

（2）使压力感受器“再置”，血压被调节到较高水平。

（3）影响交感神经活动和介质的传递。

（4）促进心血管细胞增生、肥大。

（5）血液流变学异常和微循环障碍，促进高血凝状态和血栓形成。

7.其他流行病学调查提示

以下因素也可能与高血压的发生有关：肥胖、吸烟、过量饮酒、低镁及低钾。其他钙离子代谢异常、中枢神经系统中的神经肽、红细胞中的活性物质(如高血压因子、抗高血压因子、利钠利尿因子、血啡肽、抑钠素)、血管活性物质等众多因素，在高血压发病的不同环节中可能均起一定的作用。

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1、TOOFOB纤维母细胞/真皮生长因子(AFGF)

能驱动肌肤细胞增长，加速修复组织，促进细胞愈合。二胜肽：可促进细胞愈合并抗氧化，具有抗老化之卓越功效。AFGF是一种多功能强力细胞因子，对促进成纤维细胞的代谢和胶原蛋白的形成发挥着重要功能。

AFGF能促进皮肤组织的生长繁殖，它通过与细胞表面特异受体结合，调控皮肤上皮，内皮和基质细胞的分裂、繁殖和生长分化，促进细胞代谢，增强氧化作用；能促进与皮肤损伤有关细胞的迅速生长繁殖，并调节细胞间基质的合成、分泌及分解；能促进角质层细胞的再生，加速皮肤角质层和基质层的修复，促进人体皮肤细胞的生长；能增强皮肤细胞的蛋白质的合成和细胞代谢，具有延缓皮肤细胞衰老、促进表皮细胞的修复和生长作用，使皮肤光滑丰润。

FGFs是由23个成员组成的蛋白质家族(FG-FI-FGF2301)。促进机体的生长发育、修复组织的损伤等方面发挥重要作用.

促进新细胞的生成来替代原来细胞，机理：AFGF能主动与伤口附近的细胞膜上的特异受体结合，从而增进细胞分裂与繁殖，快速高效地修复创伤，

2、TOOFOB干细胞生长因子（HGF）

肝细胞生长因子是存在于急性肝损伤动物血浆中的蛋白因子，它能刺激肝细胞的DNA合成，HGF不只是作用于肝再生，而且对许多组织和细胞的生长、分化起重要调控作用。

HGF可以刺激血管内皮生长因子(VEGF)，并显著增加ets-1的mRNA表达和转录活性，调节启动细胞再生，促细胞分裂作用。

HGF具有类似扩散因子(sF)的功能，在一些上皮细胞和内皮细胞培养体系中加入不同浓度HGF均可促进细胞扩散和迁移。保护和修复内皮细胞功能，内皮细胞损伤时，内皮结构或功能受损，内皮下胶原、微纤维等暴露，HGF抗内皮细胞凋亡，体外研究表明，HOF 通过(ERK)/STAT3及丝/苏氨酸蛋白激酶(Akt)等信号转导通路的激活来发挥抗内皮细胞凋亡作用。

HGF可以通过激活一氧化氮合酶(N0S)系统修复内皮细胞，研究表明，HGF可以影响内皮细胞一氧化氮合酶(eNOS) 的表达。进而导致eNOS的磷酸化和激活，修复内皮细胞。HGF性促进内皮细胞的DNA的合成，而且HGF刺激的DNA合成明显强于碱性成纤维细胞生长因子(bFGF) 和血管内皮生长因子(VEGF)，促进血管新生：增加组织供血。

3、TOOFOB神经生长因子（NGF）

人神经生长因子是一种蛋白质.在很多动物中可以得到.神经生长因子可以调节周围和中枢神经元的生长发育，维持神经元的存活。它对中枢及周围神经元的发育、分化、生长、再生和功能特性的表达均具有重要的调控作用。

NGF在人体内主要分布于脑、神经节、虹膜、心脏、脾、胎盘等组织及成纤维细胞、平滑肌、骨骼肌、胶质细胞、雪旺氏细胞等。可修护神经损伤，并能刺激营养交感和感觉神经元，对肌肤达到协调作用。

4、TOOFOB角质生长因子（KGF）

KGF由间充质细胞和并特异性地作用于上皮细胞；参与组织、器官的发育；参与皮肤、上皮的损伤修复；具有损伤防护功能。角质细胞生长因子(KGF-2)是人体皮下的组织细胞分泌的一种碱性蛋白生长因子，能特异刺激上皮细胞的新陈代谢等生理过程，包括细胞的再生、分化和迁移等。KGF由表皮信号传递，启动上皮细胞内参与分裂生长的基因表达，从而刺激上皮组织的新陈代谢。

EGF、bFGF、aFGF、TGF、VEGF、PDGF这些具有生物学效应的细胞因子是人体细胞的正常成分，在皮肤组织细胞的生长、分化、再生和迁移中起作重要的生理功能，对新生或老化的上皮细胞均有刺激生长分裂作用。

5、TOOFOB转化型生长因子（TGF）

TGF-β的命名是根据这种细胞因子能使正常的成纤维细胞的表型发生转化，即在表皮生长因子（EGF）同时存在的条件下，改变成纤维细胞内壁生长特性而获得在琼脂中生长的能力，TGF-β3以间充质起源的细胞产生为主。TGF-β在治疗伤口愈合，促进软骨和骨修复。TGF-β对间充质起源的细胞起刺激作用，而对上皮或神经外胚层来源的细胞起抑制作用。对细胞表型的调节，促进成纤维细胞、成骨细胞和 雪旺氏细胞的生长。

TGF-β1、TGF-β2促进人成纤维细胞IL-6的产生，其机理可能是通过对IL-6基因转录的调节。抑制上皮细胞、 破骨细胞、内皮细胞生长和脂肪、 心肌、骨骼肌的形成。TGF-β可拮抗EGF的某些生物学功能。促进细胞外基质（ECM）如胶原蛋白、纤粘连蛋白的表达和抑制ECM的降解。

6、TOOFOB血管内皮生长因子（VEGF）

血管内皮细胞生长因子基因由8 个外显子和7 个内含子组成， 目前，以VEGF为靶点，医学应用向两个方向跨步发展：促进新细胞周边微血管新生，提供更多养分，修复血管内皮，加速组织修复。

7、TOOFOB纤维母细胞生长因子（BFGF）

资料表明，bFGF的生物学作用极其广泛，修护巩固纤维母细胞，帮助皮肤血液循环。

它在血管形成、促进创伤愈合与组织修复、促进组织再生和神经组织生长发育过程中起着十分重要的作用。

bFGF是含促有丝分裂的阳离子多肽，对单个细胞的趋化作用，bFGF作为细胞分裂原，主要作用在起源于中胚层和神经外胚层的骨骼肌细胞、成纤维细胞和骨细胞等。bFGF加速细胞期的转换，刺激细胞的DNA合成增强，促进细胞的分裂与增殖。

bFGF的生物学效应分体内和体外两大部分。体内作用十分强烈，成纤维细胞、骨细胞、软骨细胞、血管内皮细胞、肾上腺皮质和髓质细胞、神经元和神经胶质细胞等具有很强的促细胞分裂增殖活性。

bFGF是重要的促有丝分裂因子，其主要生物学作用有：（1）作为血管生长因子；（2）促进创伤愈合与组织修复；（3）促进组织再生；（4）参与神经再生等。

在周围神经损伤修复的研究中，有资料表明，bFGF促进外周神经纤维再生，促进神经前体细胞分化，促血管生成作用来影响中枢神经和周围神经系统的发育。

1986年，荣获人类科学的最高奖——诺贝尔奖

8、TOOFOB类胰岛素生长因子（IGF）

IGF－1的全称叫做类胰岛素一号增长因子。IGF-1也被称作“促生长因子”。在婴儿的生长和在成人体内持续进行合成代谢作用上具有重要意义。

已知的IGF-1是一种活性蛋白多肽物质，它是人体内肝细胞、肾细胞、脾细胞等十几种细胞自分泌和旁分泌的产物（也就是说人体内本身就含有IGF-1）。

其具体功能有：降血糖、 降血脂、舒张血管、促进骨的合成代谢，

促生长：IGF-1是人体内非常重要的细胞有丝分裂促进剂。

促细胞分化：IGF-1对维持与细胞分化有关蛋白质水平十分重要，与一些生长因子合用能促进细胞分化成熟。

创伤修复：IGF-1还参与创伤愈合的过程。实验证明，损伤的神经、肌肉和肉皮细胞中IGF-1浓度增加。

可有效促进脂肪代谢，使胶原蛋白及弹性纤维合成，抚平细纹、皱纹。

9、TOOFOB血小板起源生长因子（PDGF）

血小板衍生因子（PDGF）可促进皮下微血管活化，体内单核/巨噬细胞是主要合成PDGF的细胞。

在生理状态下，PDGF以α颗粒的形式储存于血小板中，细胞受损时内皮细胞及激活的肝星形细胞均可以分泌PDGF。以自分泌、旁分泌的方式发挥作用。

PDGF必须与细胞膜上的相应受体结合后才能发挥其生物学效应。PDGF受体是一种跨膜糖蛋白，具有酪氨酸蛋白激酶活性，当受体与其配体结合后促使两个受体分子形成二聚体，激活细胞内结构域酪氨酸残基自身磷酸化，或促使激活特殊靶蛋白的酪氨酸残基磷酸化，从而将信号传入细胞内，经级联式放大瀑布效应调控细胞的生命活动，包括靶细胞的分裂增殖。

实验证明PDGF是一种重要的促有丝分裂因子，具有刺激特定细胞群分裂增殖的能力。分泌的PDGF刺激间质星形细胞增殖，转化为肌纤维样母细胞，并促使星形细胞迁移，聚集于受损区。而肌纤维样母细胞合成大量细胞外基质沉积于肝细胞胞间质，促进肝纤维化发生。PDGF能够促进肌纤维母细胞产生胶原，尤其是I型及Ⅲ型胶原。母细胞增殖，使已融合的细胞产生胶原，但对其细胞数量无影响。PDGF还可通过上调组织金属蛋白酶抑制剂(TIMP-1)抑制胶原酶的作用，以减少细胞外基质的降解，修复皮下血液微循环系统，为皮肤提供充足营养。促进胶原蛋白的合成。

10、TOOFOB表皮细胞生长因子（EGF）

EGF是人体内的一种活性物质，刺激表皮细胞生长因子受体之酪氨酸磷酸化，达到修补增生肌肤表层细胞，能够促进细胞的增殖分化，从而以新生的细胞代替衰老和死亡的细胞。

EGF能促进表皮细胞组织内多种细胞的生长分裂，使表皮细胞变得饱满、恢复年轻状态，它还可以促使胶原蛋白生长能力，修复老化断裂的胶原弹性纤维，EGF能促进人体皮肤快速更新。

科学的发现RGF，在天然愈伤分子组合因子，这是一种具有自动感知功能双向调控的细胞因子组合物，在修复损伤的初期能因需要而加快细胞的增殖，当修复接近完善时能自动减慢细胞增生的速率。

实验研究表明，EGF可刺激多种细胞的增殖，主要是表皮细胞、内皮细胞。用于角膜损伤、烧烫伤及手术等创面的修复和愈合取得了很好的疗效，Montalcini 和Cohen教授因为发现表皮生长因子并分析其结构和作用机理，1986年诺贝尔生理学及医学获奖。

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