嗅觉是一种远感，即使说它是通过长距离感受化学刺激的感觉。相比之下，味觉是一种近感。
脊椎动物的嗅觉感受器通常位于鼻腔内由支持细胞、嗅细胞和基细胞组成的嗅上皮中。在嗅上皮中，嗅觉细胞的轴突形成嗅神经。嗅束膨大呈球状，位于每侧脑半球额叶的下面；嗅神经进入嗅球。嗅球和端脑是嗅觉中枢。
在昆虫方面，它们的触角有嗅毛。
外界气味分子接触到嗅感受器，引发一系列的酶级联反应，实现传导。
有趣的是雄性家蚕只能嗅到雌性的外激素。但相当灵敏，只要一分子的外激素就能引起它的神经冲动。
嗅觉感受器的嗅细胞存在于鼻腔的最上端、淡黄色的嗅上皮内，它们所处的位置不是呼吸气体流通的通路，而是为鼻甲的隆起掩护着。带有气味的空气只能以回旋式的气流接触到嗅感受器，所以慢性鼻炎引起的鼻甲肥厚常会影响气流接触嗅感受器，造成嗅觉功能障碍。
嗅觉是由物体发散于空气中的物质微粒作用于鼻腔上的感受细胞而引起的。在鼻腔上鼻道内有嗅上皮，嗅上皮中的嗅细胞，是嗅觉器官的外周感受器。嗅细胞的粘膜表面带有纤毛，可以同有气味的物质相接触。
每种嗅细胞的内端延续成为神经纤维，嗅分析器皮层部分位于额叶区。
嗅觉的刺激物必须是气体物质，只有挥发性有味物质的分子，才能成为嗅觉细胞的刺激物。
人类嗅觉的敏感度是很大的，通常用嗅觉阈来测定。所谓嗅觉阈就是能够引起嗅觉的有气味物质的最小浓度。
用人造麝香的气味测定人的嗅觉团时，在一升空气中含有5×10“毫克的麝香便可以嗅到；采用硫醇时，4×10“一10“。毫克这样的微量，人们就可以嗅到。
对于同一种气味物质的嗅觉敏感度，不同人具有很大的区别，有的人甚至缺乏一般人所具有的嗅觉能力，我们通常叫它为嗅盲。就是同一个人，嗅觉敏锐度在不同情况下也有很大的变化。如某些疾病，对嗅觉就有很大的影响，感冒、鼻炎都可以降低嗅觉的敏感度。环境中的温度、湿度和气压等的明显变化，也都对嗅觉的敏感度有很大的影响。
嗅觉不象其它感觉那么容易分类，在说明嗅觉时，还是用产生气味的东西来命名，例如玫瑰花香、肉香、腐臭……。
在几种不同的气味混合同时作用于嗅觉感受器时，可以产生不同情况，一种是产生新气味，一种是代替或掩蔽另一种气味，也可能产生气味中和，混合气味就完全不引起嗅觉。
味觉和嗅觉器官是我们的身体内部与外界环境沟通的两个出入口。因此，它们担负着一定的警戒任务。人们敏锐的嗅觉，可以避免有害气体进入体内(战争中毒气弹、石油液化气……。
在营养方面，人们根据分析器的分析活动，嗅觉和味觉协同活动，对不同的食物作出不同的反应。
在听觉、视觉损伤的情况下，嗅觉作为一种距离分析器具有重大意义。盲人、聋哑人运用嗅觉就象正常人运用视力和听力一样，他们常常根据气味来认识事物，了解周围环境，确定自己的行动方向。
嗅觉器官由左右两个鼻腔组成，这两个鼻腔藉着鼻孔与外界相通，中间有鼻中膈，鼻中膈表面的粘膜与覆盖在整个鼻腔内壁的粘膜相连。嗅觉感觉的作用就是让人体感觉到各种不同的气味。
嗅觉上皮组织包着休耳采氏细胞，这是嗅觉中枢所在。休耳采氏细胞的四周有鼻粘膜的支撑细胞包围着。休耳采氏细胞属于两极细胞，具有树突和轴突两种细胞质延伸物。树突是由一圆柱形部分和有嗅觉纤毛的粘膜芽状物组成，这纤毛即构成了嗅觉的出发点。树突会渗入支撑细胞到达鼻粘膜的表面上，轴突则穿越筛骨板往大脑的方向去。
吸入的空气中含有一些能够引起嗅觉的物质，这些物质穿越鼻粘膜到达上皮组织与嗅觉纤毛接触；嗅觉纤毛会刺激细胞质延伸物末端--粘膜芽状物的细胞膜，将此一嗅觉刺激传送到休耳菜氏细胞的细胞质。
能引起嗅觉的物质需具备以下的条件： -容易挥发 -能溶解于水中 -能溶解于油脂中
嗅觉作用的运作情形，目前还无法解释清楚，比较盛行的说法是：嗅觉细胞膜内有一些凹洞，当有物质的气味进入任何一个凹洞时，细胞膜的结构就会有所改变，此一改变即为嗅觉感知的开始。每一个嗅觉细胞内都包含一种嗅觉接受器；人体的嗅觉接受器有七种类型，各自负责不同气味的感知。
古人云：入芝兰之室，久而不闻其香；入鲍鱼之肆，久而不闻其臭。当我们停留在具有特殊气味的地方一段长时间之后，对此气味就会完全适应而无所感觉，这种现象叫做嗅觉器官适应，这是由鼻粘膜的嗅觉细胞及中枢神经系统所指挥控制。
嗅觉由位于嗅觉细胞树突末端的嗅觉纤毛所接受，然后传送到细胞质，接着到达神经元的输出延伸物--轴突。轴突会穿越筛骨板与前脑叶下侧的两个嗅球会合，嗅球本身藉着嗅脚与大脑相连；嗅神经就是在此开始分支，往内嗅中枢和外嗅中枢分布，直到大脑的嗅觉区里。
还有许多的组织参与嗅觉感知的工作，它们藉着神经纤维和大脑的嗅觉中枢相连。
除了对气味的感知之外，嗅觉器官对味道也会有所感觉。当鼻粘膜因感冒而暂时失去嗅觉时，人体对食物味道的感知就比平时弱；而人们在满桌菜肴中挑选自己喜欢的菜时，菜肴散发出的气味，常是左右人们选择的基本要素之一。
长期以来，嗅觉一直是我们所有的感觉中最为神秘的东西。我们还不知道识别和记忆约1 万种不同的气味的基本原理。不过，2004 年诺贝尔生理学或医学奖得主美国的理查德. 阿克塞尔（RichardAxel）和琳达.巴克（Linda B. Buck）已经解决了该难题，他们一系列的开创性研究阐明了我们的嗅觉系统是如何工作的。两位获奖者在1991年合作发表了基础性的论文，宣布他们发现了含约1,000个不同基因的一个气味受体基因大家族（占我们基因总数的3%），这些基因构成了相同数量的嗅觉受体类型，而这些受体位于嗅觉受体细胞内。每一种嗅觉受体细胞只拥有一种类型的气味受体，每一种受体能探测到有限数量的气味物质。因此，嗅觉受体对某几种气味是高度特异性的。尽管气味受体只有约1000 种，但它们可以产生大量组合，从而形成大量的气味识别模式，这也是人类和动物能够辨别和记忆不同气味的基础。嗅觉系统工作时，嗅觉受体细胞会发出神经纤维信息到嗅小球，那里大约有2000 多个确定的微区嗅小球，嗅小球的数量大约是嗅觉受体细胞类型数量的两倍之多。嗅小球是很“专业化”的，携带同种受体的受体细胞聚集其神经纤维进入相同的嗅小球，即来自具有相同受体的细胞的信息会聚到同一嗅小球。随后嗅小球激活僧帽细胞的神经细胞。每种僧帽细胞只能由一个嗅小球激活，信息流的“特异性”也就因而保留。僧帽细胞然后将信号传输到大脑其他地方。结果，来自多种气味受体的信息整合成每种气味所具有的“特征性的模式”，使得我们可以自由地感受到识别的气味。
参考资料：什么是头痛？
头痛是伤害性刺激（致病因素）作用于机体所产生的主观感受，其疼痛部位位于头部。头痛也可以是痛觉传导纤维或痛觉各级中枢或调节痛觉的镇痛结构发生病变所致。头痛还可以是面部或颈部病变所引起的牵涉痛。
头痛是临床上最为常见的临床症状之一。没有过头痛经历的人可以说是绝无仅有的。
头痛仅仅是一个临床症状，而不是一种单独的疾病，很多很多疾病都可引起头痛，如脑炎、感冒、偏头痛等。
头痛往往伴有一定的情感反应，其反应的程度个体之间差异较大。换言之，对于一定程度的疾病，有人能耐受，有人则有明显的反应。
遇到头痛时应该怎么办？
上面我们谈到，头痛仅仅是一个临床症状，能引起头痛的疾病是很多的。那么，当你遇到头痛时应该怎么办？
（1）一定要及时到医院请神经内科专科医师检查，由专科医师在进行详细的病史询问和体格检查后，判断头痛可能是由哪些疾病引起的，还需要进行哪些检查。
（2）在没有弄清楚引起头痛的病因之前，切忌盲目服用止痛药。如果头痛确实难以忍受，应由专科医师决定是否可以服，服用哪种止痛药合适。
（3）在明确病因（找到了引起头痛的疾病）后，止痛的关键是针对病因治疗，在此基础上才适当服用止痛药物。
头痛是怎样产生的?
头痛与机体其他部位疼痛的发生过程一样，多数都是由于致痛因子(物理性或化学性的)作用于头部疼痛敏感组织内的感受器，经痛觉传导通路至中枢神经系统进行分析、整合而产生痛觉。当然，心因性精神因素所致头痛纯属于患者的主观体验。
头部对疼痛敏感的组织有以下几部分：
(1)颅外部分：
颅外的各种结构如头皮、皮下组织、肌肉、帽状腱膜、骨膜以及血管、肌肉和末梢神经等对疼痛均较敏感。其中主要结构有：
①颅外动脉：颅外动脉对各种理化因子的刺激而产生的疼痛为最常见。头面部动脉分布非常丰富，前额部有来源于颈内动脉的额动脉和眶上动脉；颞部和枕部有来源于颈外动脉的颞浅动脉、耳后动脉及枕动脉。各种原因致使血管内腔扩张、管壁牵拉、扭转等都产生明显头痛。其中颞浅动脉、耳后动脉及枕动脉最为敏感。
颅外静脉与同名动脉伴行，但对痛觉较迟钝。
②颅外肌肉：颅外的头颈部肌肉持续性地收缩和血流受阻，引起各种代谢产物堆积、释放出“致痛因子”而产生头痛，如紧张性头痛。
经常造成头痛的肌肉有：位于头部两侧颞窝内的颞肌，位于颈部深层的头半棘肌、头最长肌、颈最长肌、颈髂肋肌及枕下肌群，其次还有颈部中层的头夹肌和颈夹肌，浅层的斜方肌、肩胛提肌和菱形肌等。
③颅外末梢神经：分布于颅外的末梢神经对疼痛也十分敏感。若受到刺激可产生深部放射痛，常被患者诉为头痛。临床上造成头痛的神经有：额部的滑车上神经的眶上神经，属于三叉神经第一支的分支；颞部的耳颞神经，属于三叉神经的第三支；顶枕部的枕大神经、枕小神经和耳大神经都属于脊神经颈丛的分支。
④头颅骨膜：头颅骨膜所造成的疼痛程度因部位而异。如头顶部的骨膜几乎无痛感，而颅底部骨膜对疼痛敏感。
头骨、板障静脉及导水管无痛觉。
(2)颅内部分：
颅内结构对疼痛敏感的主要是硬脑膜、血管和颅神经。
①硬脑膜：硬脑膜对疼痛的敏感程度各部位是不同的。
颅顶部的硬脑膜只有硬脑膜动脉两旁5毫米以内的部分和静脉窦边缘部分对疼痛敏感，其余的硬脑膜对痛觉均较迟钝。颅顶硬脑膜的形成物——上矢状窦，其前1/3对痛觉迟钝，越向后对痛觉越敏感。
颅底的硬脑膜对疼痛均较敏感。
前颅凹底部的硬脑膜以嗅球窝处痛觉最敏感。
中颅凹底部的硬脑膜对疼痛感觉迟钝。
后颅凹底部沿核窦、乙状窦两边的硬脑膜痛觉比较敏感。
②颅内血管：硬脑膜动脉比硬脑膜对疼痛更为敏感，其中以硬脑膜中动脉对疼痛最为敏感。
脑动脉中，颈内动脉有痛感；大脑前动脉从起始部到折向内侧面的膝部有痛感，其余部分则痛感极迟钝或无痛感；大脑中动脉从起始部起1～2厘米以内有痛感；脑底的椎-基底动脉主干有痛感，其他部位痛感如何，目前尚不清楚。
大脑静脉多无痛感，仅在它们与静脉窦相接处数毫米以内的部分可有痛感。
③颅神经根：神经根如三叉神经、面神经、舌咽神经、迷走神经在颅内的根丝受到刺激或牵拉时会出现疼痛。
④蛛网膜：除在脑底的大血管周围部分的蛛网膜有痛感之外，几乎均无痛感。
脑实质、室管膜、脉络丛无痛感组织。
头痛的致病因素有哪些?
头痛的致病因素主要包括：
(1)物理因素：颅内外疼痛敏感组织受到炎症、损伤或肿物的压迫等因素而致头痛。
①血管被牵引、伸展或移位：颅内血管的牵引或移位时出现头痛，叫做牵引性头痛，主要见于以下三种情况：
A 颅内占位性病变：脑肿瘤、血肿、脓肿等。
B 颅内压增高：脑水肿、静脉窦血栓、脑积水、脑肿瘤或脑囊虫压迫堵塞影响脑脊液循环等。
C 颅内压降低：有时腰椎穿刺或腰椎麻醉后，由于脑脊液失去较多，颅内压降低，使颅内静脉窦及静脉扩张或牵引而引起头痛。
②血管扩张：各种原因引起颅内、外动脉扩张可以产生头痛。例如颅内外急性感染时，病原体毒素可以引起动脉扩张；代谢性疾病如低血糖、高碳酸血症与缺氧；中毒性疾病如一氧化碳中毒、酒精中毒等皆因颅内、外血管扩张而致头痛。
③脑膜受刺激：颅内炎性渗出物如脑膜炎，或出血性疾病的血液刺激脑膜，如蛛网膜下腔出血，因脑膜受刺激或脑水肿牵引脑膜而发生头痛。
④头颈部肌肉收缩：因头颈部肌肉持续性收缩而引起的头痛，称紧张性头痛。可以分为两类：一是原发性，原因不明，头颈部肌肉持续收缩引起头痛，称紧张性头痛；二是症状性，由于颈部疾病引起反射性颈肌紧张性收缩，如颈椎性关节病、颈部外伤或颈椎间盘病变等。
⑤神经刺激或病损：颅神经、颈神经压迫性病变或炎症，如三叉神经炎、枕神经炎、肿瘤压迫。颅神经刺激性病变如三叉神经痛等。
⑥牵涉性头痛：眼、耳、鼻、副鼻窦、牙齿、颈部等处的病变，可扩散或反射到头面部，产生牵涉性头痛。
(2)生化因素：
生化方面的因素目前受到高度重视。近年来通过对偏头痛的研究，发现去甲肾上腺素、5- 羟色胺、缓激肽、前列腺素等在反复发作性偏头痛病人血液内有明显的变化。如去甲肾上腺素的释放可使血管收缩；5-羟色胺若游离在血浆内，可使大血管收缩，小血管扩张。当偏头痛发作时，因5-羟色胺减少而有利于缓激肽对脑血管发挥作用，产生无菌性炎症反应，因而引起头痛。此外，组织胺也可使颅内血管扩张而引起头痛。
(3)内分泌因素：
从很多临床病例中可以看到头痛的缓解和发作与内分泌有密切的关系。例如偏头痛，多见于妇女，初次发病常在青春期，而且有在月经期好发，妊娠期缓解，更年期停止的倾向。紧张性头痛在月经期、更年期往往加重。
(4)神经精神因素：
主要由于外界环境的各种刺激，使病人产生忧虑、焦急情绪等结果。
为什么说头痛是常见症状?
头痛作为一种临床症状是十分常见的，每个人在一生的经历中可能都有过头痛的经历。在临床工作中，以头痛作为就诊原因者是极为多见的，在神经科门诊中就更为常见了。有人统计，由头痛而来神经科门诊就诊者，高达就诊人数的30%至40%。
流行病学调查结果表明，70%的人曾有过头痛，20%的人曾因头痛而就诊。
一句话，无论是流行病学调查结果，还是临床工作实践，都认为头痛是十分常见的症状。
总之，头痛是内科最常见的症状之一，各种各样的原因，只要对头部（包括颅内的或颅外的）的痛觉感受器构成刺激，均可产生头痛的症状。
临床上，像上呼吸道感染，神经官能症，偏头痛等常见疾病均可引起头痛，因此头痛在临床上也就很常见了。
头痛的诊断要点有哪些?
头痛症状复杂，虽然与全身某些急慢性疾病、神经精神状态和机体功能情况有密切关系，但只要详细询问病史和进行必要的检查，一般并不难确诊。
首先应详细询问病史，可以概括了解头痛的原因，缩小诊断范围，有利于集中力量作必要查体，甚至只通过问病史即可确诊，所以询问病史十分重要。病史的重点是：头痛的性质、部位、时间性、诱因以及先兆症状和其他伴随症状。
(1)头痛时间性：
头痛发作的时间性，对诊断头痛有重要参考价值。例如眶上神经引起的头痛，多发生于感冒后几天，或发生于感冒后期，而且疼痛上午较重，下午较轻，一旦遇风寒则加重。额窦炎也是上午重下午轻，但鼻塞不通时加重。而屈光不正、眼疲劳等引起的头痛则是用眼过多时开始，尤其是近距离费眼的细致工作时头痛加重。
(2)头痛性质：
有时根据头痛的性质可以判断头痛的病因。例如原发性三叉神经痛表现为颜面部发作性、短暂的电击样疼痛。咽后部发作性疼痛向耳及枕部放射常是舌咽神经痛的特点。血管性头痛则为搏动跳动样头痛。但临床上某种类型的头痛其性质可表现多样性。
(3)头痛部位：
头痛的部位对病灶的诊断仅有参考价值。一般颅外病变头痛与病灶一致，或位于病灶附近，如颅源性、鼻源性和齿源性头痛。青光眼引起的头痛多位于眼的周围或眼上部。头颅深部病变或颅内病变时，头痛部位与病变部位不一定符合，小脑幕以上的病变疼痛多位于病变的同侧，以额部为多，并向颞部放射。小脑幕以下肿瘤头痛多位于后枕部。
(4)头痛伴随症状：
①剧烈恶心、呕吐：常为高颅压的症状，多见于肿瘤或脑膜炎。突发性头痛伴有恶心、呕吐，吐后头痛缓解者可见于血管性头痛。
②伴有明显的眩晕：头痛时伴有明显眩晕者多见于后颅凹病变，如小脑肿瘤、桥小脑角瘤、椎-基动脉缺血、小脑脓肿等。
③伴有视力障碍及其他眼部症状：某些眼源性头痛(如青光眼)和某些部位的脑瘤，可以有短暂的视力减退或视力模糊；椎-基底动脉缺血也可有短暂的视力减退；血管性头痛发作前可有视觉先兆，如闪烁性暗点、偏盲等。
④精神症状：病程早期出现精神症状意义较大，如早期出现淡漠或欣快，可能为额叶肿瘤。
⑤植物神经症状：头痛时常常伴有面色苍白、多汗、恶心、呕吐、心跳等植物神经症状，可见于血管性头痛。
⑥伴有颅神经麻痹及其他神经科体征：伴有神经科体征者多见于脑肿瘤及各种脑血管病。
总之，要抓住病史、症状及体征来详细分析以明确诊断。
头痛病人的神经系统检查主要包括哪些内容?
头痛病人神经系统检查主要包括以下6个方面：
(1)一般检查：
①精神状态：检查病人有无感知障碍、记忆障碍、情感障碍和智能障碍。
②意识障碍：有无嗜睡、昏睡、意识模糊、谵妄甚至昏迷。
(2)语言、运用与认识能力的检查：
①语言的检查：利用听、说、读、写等方法，观察语言功能，看有无失语。
②运用机能检查：检查有无运动性失用症、观念性失用症和观念运动性失用症。
③视、触、听觉认识能力检查：检查病人有无视觉、触觉及听觉方面的异常。
(3)颅神经检查：
①嗅神经检查：有无单侧或双侧嗅觉丧失。
②视神经检查：包括视力、视野和眼底等检查。
③眼球运动的检查：应注意眼裂、眼位、眼球运动及瞳孔等方面的内容。
④三叉神经检查：应注意面部的感觉、运动以及角膜反射等方面的内容。
⑤面神经检查：观察面部是否对称，包括前额皱纹、鼻唇沟和口角是否对称。
⑥位听神经检查：检查病人有无耳聋，有无前庭神经损害如眩晕、恶心、呕吐及共济失调。
⑦舌咽及迷走神经检查：检查病人声音有无嘶哑、饮水发呛、咽反射消失等。
⑧副神经检查：利用转颈、耸肩等方法观察有无副神经支配的斜方肌和胸锁乳突肌瘫痪。
⑨舌下神经检查：令患者伸舌，观察有无偏斜和舌肌萎缩。
(4)运动系统检查：
①肌力检查：检查肌肉收缩力有无肌力减弱和瘫痪。
②肌张力检查：有无肌张力增强或减低。
③不自主运动检查：观察患者有无不自主运动，如震颤、抽搐、舞蹈样动作、手足徐动征和痉挛性动作等。
④共济运动检查：可令患者作指鼻试验、指指试验、跟膝胫试验等。
(5)感觉系统检查：
①浅感觉：包括痛觉、温度觉和触觉。
②深感觉：包括位置觉、运动觉和震动觉。
(6)反射检查：
①浅反射：包括角膜反射、咽反射、腹壁反射、提睾反射和肛门反射。
②深反射：包括肱二头肌反射、肱三头肌反射、桡骨膜反射、膝反射、跟反射等。
③病理反射：包括霍夫曼征、巴彬斯基征查多和克氏等征。
④脑膜刺激征：包括颈项强直、克氏征和布鲁氏征。
头痛病人的实验室检查有哪些项目?
临床上对头痛病人除需要询问有关的头痛病史外，还要进行常规的内科系统检查和神经科检查，必要时选择适当的实验室检查，以取得正确的诊断。
(1)血、尿、便常规检查：
以了解病人有无感染，有无寄生虫和肾脏疾患等。
(2)X线检查：
包括颅平片、颈椎四位片、鼻颏位片和鼻额位片，以了解病人有无颅内外骨质病变，有无颈椎病及副鼻窦病变。
(3)脑脊液检查：
头痛病人如怀疑有颅内病变者，可做腰穿抽取脑脊液化验，以了解有无颅压增高和颅内出血等。
(4)脑电图和脑地形图：
探讨有无颅内病变，并对其定性做一参考，对癫痫、颅内肿瘤、散发性脑炎有一定诊断意义。
(5)脑血流图检查：
对颅内血流情况可做间接的了解。
(6)CT和磁共振(MRI)检查：
对严重头痛又高度可疑脑内器质性病变的患者做CT和MRI检查十分必要。对于颅内肿瘤、寄生虫、血肿及脑血管病变都能提供确切的诊断依据。
头部痛觉是如何传至大脑的，痛阈与头痛有何关系？
作用于头部的各种致病因素刺激痛觉神经末梢，而后产生神经冲动，经痛觉传导通路传至中枢，最终传导到大脑皮层，由皮层综合分析而感知疼痛。其基本路径是：头部致痛因素�痛觉神经末梢�颅神经中的三叉、舌咽、迷走神经及颈神经（枕大、枕小及耳大神经）延髓或颈髓、丘脑、大脑皮层。
致痛因素已如前述，各种各样，在此不再一一叙述。痛觉神经末梢即痛觉感受器，痛觉感受器主要分为两类，即高机械痛感受器和多觉痛型感受器，高机械痛感受器对机械伤害性刺激发生反应，多觉痛型感受器则对一种以上的伤害性刺激发生反应。在人身上找到的C纤维感受器多为多觉痛型感受器。
头部痛觉的传入纤维为三叉神经、舌咽神经和迷走神经。其第一级神经核团为三叉神经半月节等，其轴突终止于三叉神经感觉末梢和三叉神经背末梢，由此换元发出纤维越过对侧组成三叉丘系，然后投射到丘脑后内侧，此为传导痛觉的第三级神经元，在此水平即可产生粗略的痛觉。由丘脑再发出纤维经内囊投射到大脑皮层中央后回的下1/3处，从而在此水平形成对痛觉的完整的感知。
疼痛具有保护机体避免伤害的作用，即痛觉可作为对于机体伤害的一种警告，引起机体发生一系列防御性保护反应。但痛觉冲动的产生，需要致病因子的刺激强度达到一定程度才能够产生，这即所谓的痛阈的问题。
痛阈又分痛感受阈和痛反应阈。痛感受阈是受试者用语言报告有痛觉时所受到的最小的刺激量，另外测定受试者能耐受的最大伤害性刺激量称耐痛阈。痛反应阈是指能引起躯体反射（如反射，叫喊等）和内胎反射（血压，脉搏，瞳孔，呼吸等）所需的最小伤害性刺激量。其中内胎反射是不受主观意志支配的客观指标。
痛阈的高低因人而异，且受多种因素影响，比如年龄、性别、性格、心理状态以及致病因素的性质等。痛阈降低会使人对疼痛的敏感性提高，正常的刺激，如体内生理范围的改变亦可出现痛感。久而久之，会引起情绪的改变和体内功能的紊乱，导致血管病等。肌肉持续性收缩，从而会出现血管源性头痛和肌紧张性头痛，给患者带来痛苦。
痛阈升高，则对于超出生理痛阈范围的刺激，亦不能感受疼痛或反应迟钝，从而对疼痛不能早期发现，早期诊断，丧失早期治疗的机会。总之，痛阈的升高或降低，对人体都是不利的。
脑内哪些结构有镇痛作用，它们是如何调节痛觉的？
脑内有些结构具有调节痛觉即镇痛的作用，此即内源性痛觉调节系统，它以中脑导水管周围灰质(PAG)为核心，联结延髓头端脂内侧网状结构，然后通过下行及下行抑制通路对痛觉传入冲动进行调节。
PAG是内源性痛觉调节系统的核心。其在痛觉调节系统中的重要性在于凡是激活更高级中枢所产生的镇痛效应，都被证明是通过它才起作用的。实验表明：吗啡镇痛、针刺镇痛、电刺激间脑和边缘系统中一些与镇痛有关的核团(尾状核、下丘脑、隔区、优隔核)所产生的镇痛效应，均可被注入微量阿片受体拮抗剂纳洛酮于PAG而阻断。
PAG的下行抑制需经其他核团传递。中继的5-羟色胺神经元是PAG下行抑制的主要传递站。实验表明，应用5-羟色胺可减弱由刺激PAG所产生的镇痛效应。
PAG还有投射到前脑等部位的上行抑制系统，但其具体的机制尚不清楚。
完整版请看这里：http://www.zgxl.net/sljk/ybjb/tjb/toutong.htm
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