临床医学考试题,说出酮症酸中毒的概念、特点和发病机制

临床医学考试题,说出酮症酸中毒的概念、特点和发病机制,第1张

当患者胰岛素严重缺乏时,糖代谢紊乱急剧加重,这时,机体不能利用葡萄糖,只好动用脂肪供能,而脂肪燃烧不完全,因而出现继发性脂肪代谢严重紊乱:当脂肪分解加速,酮体生成增多,超过了组织所能利用的程度时,酮体在体内积聚使血酮超过2毫克%,即出现酮血症。多余的酮体经尿排出时,尿酮检查阳性,称为酮尿症。糖尿病时发生的酮血症和酮尿症总称为糖尿病酮症。酮体由β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮组成,均为酸性物质,酸性物质在体内堆积超过了机体的代偿能力时,血的PH值就会下降(〈7.35),这时机体会出现代谢性酸中毒,即我们通常所说的糖尿病酮症酸中毒。

特点多数病人在发生意识障碍前数天有多尿、烦渴多饮和乏力,随后出现食欲减退、恶心、呕吐,常伴头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快,呼气中有烂苹果味(丙酮)是其典型发作时候的特点。随着病情进一步发展,出现严重失水,尿量减少,皮肤弹性差,眼球下陷,脉细速,血压下降。至晚期时各种反射迟钝甚至消失,嗜睡以至昏迷。感染等诱因引起的临床表现可被DKA的表现所掩盖。少数病人表现为腹痛,酷似急腹症,易误诊,应予注意。部分病人以糖尿病酮症酸中毒为首发表现。

发病机制

糖尿病酮症酸中毒发病的基本环节是由于胰岛素缺乏和胰岛素反调节激素(即升糖激素)增加,导致糖代谢障碍,血糖不能正常利用,结果血糖增高,脂肪分解增加,血酮增多和继发代谢性酸中毒与水、电解质平衡紊乱等一系列改变。升糖激素包括胰高糖素、肾上腺素、糖皮质激素和生长激素,其中,胰高糖素的作用最强。胰高糖素分泌过多是引起DKA发病的主要因素。由于胰岛素及升糖激素分泌双重障碍,患者体内葡萄糖运转载体功能降低,糖原合成与糖的利用率下降,糖原分解及糖异生加强,血糖显著增高。同时,由于脂肪代谢紊乱,游离脂肪酸水平增加,给酮体的产生提供了大量前体,最终形成了酮症酸中毒。

糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis)指糖尿病患者在各种诱因的作用下,胰岛素明显不足,生糖激素不适当升高,造成的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等病理改变的征候群。系内科常见急症之一。

糖尿病酮症酸中毒是糖尿病急性并发症;糖尿病代谢紊乱加重时,脂肪动员和分解加速,大量脂肪酸在肝经氧化产生大量乙酰乙酸、β羟丁酸、丙酮,形成大量酮体,超过肝外组织的氧化能力时,血酮体升高称为酮血症,尿酮体排出增多称为酮尿,临床上统称为酮症。代谢紊乱进一步加剧,便发生代谢性酸中毒。

糖尿病酮症酸中毒是糖尿病急性并发症,一旦发生,应积极治疗。

详见百科词条:糖尿病酮症酸中毒 [ 最后修订于2016/11/25 17:59:19 共2168字 ] 以下结果自动匹配而成,不排除出现与主题不相关的内容,请自行区分。

酮体名词解释是:是指在肝脏中脂肪酸氧化分解的中间产物,比如乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮。

肝脏是合成酮体的酶系,但是没有利用酮体的酶系,它的临床意义主要是诊断一些代谢性酸中毒,在内分泌科主要是用来诊断糖尿病酮症酸中毒的。

在酮症酸中毒当中,血浆当中β-羟丁酸和乙酰乙酸因为水平升高,可以导致阴离子间隙升高。

但是因为尿常规一般是不能检测β-羟丁酸的,所以糖尿病酮症酸中毒是2型糖尿病或者是1型糖尿病代谢性失代偿,所导致的一个高血糖的急性并发症,严重的情况有可能会出现生命危险。


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