孕妈 糖筛难为你了吗

导读：为了宝宝的健康很多妈妈都会定期做产前检查。你知道产前检查都是检查哪些项目的吗？糖筛又是什么意思？下面我就和大家一起来看看吧！

糖筛难为你了吗?

在产前检查中有两个同为“tang U”的名词，很多孕产妇会混淆这两个“糖(唐)筛”的概念。“糖筛”是指对准妈妈进行糖尿的筛查，“唐筛”则是指对胎儿唐氏综合征的筛查。今天我们想与各位探讨的是第一个“糖筛”，有关“唐氏综合征”的筛查会在今后的专栏里进行讨论。

糖尿与妊娠的关系

首先我们需要知道的是糖尿和妊娠的关系，妊娠期合并糖尿病包括两种：一是指在怀孕前原有糖尿病的基础上合并的妊娠，亦被称为“糖尿病合并妊娠”，二是指“妊娠期糖尿病”(GDM.gestational diabetes mellitus)，即妊娠期首次发生或发现的糖尿病，这包含了一部分怀孕前已患有糖尿病但孕期首次被诊断出的患者。

近年来，由于饮食、生活习惯等原因，我国妊娠合并糖尿病发生率在逐年增加，可能导致准妈妈酮症酸中毒、高渗性昏迷、低血糖昏迷、电解质酸碱平衡紊乱胎儿畸形、流产、早产、巨大儿、胎儿宫内窘迫，甚至胎死宫内等严重危害母儿生命安全的并发症。如果能及时进行孕期诊断和积极控制准妈妈血糖，母儿结局能得到明显改善：但是目前国内外妊娠期糖尿病(GDM)的诊断标准尚未统一，而且国内缺乏妊娠合并糖尿病的治疗规范，所以，目前妊娠合并糖尿病临床管理相对比较混乱，以至于妊娠合并糖尿病仍是导致围产儿出现合并症甚至死亡的之一。

GDM诊断标准

目前国际上多采用2008年美国国立卫生研究院(National Institutesof Health，NIH)的高血糖与妊娠不良结局关系研究( HAPO)结果，作为GDM的诊断标准。而我国主要依据2009年中华医学会全国妊娠合并糖尿病协作组起草的《妊娠合并糖尿病临床诊断与治疗推荐指南(草案)》作为诊断参考。由于现推荐的妊娠期糖尿病筛查、诊断标准是基于美国的诊断标准而制定，缺乏基于循证医学的适合我国的诊断标准，所以，上海各家医院根据各自情况，对准妈妈糖尿病有筛查方法也不相同，主要的诊断方法有GCT筛查加OGTT诊断法、空腹血糖筛查加OGTT诊断法。

50g葡萄糖负荷试验(GCT)

a、50gGCT的时间：所有非糖尿病的准妈妈，在妊娠24～28周常规做50gGCT。具有下述GDM高危因素的准妈妈，首次孕期检查时，即应进行50gGCT检查若GCT正常者，妊娠24周后重复行50gGCT检查。

b、GDM的高危因素如下：肥胖、糖尿病家族史、多囊卵巢综合征患者，孕早期空腹尿糖阳性、巨大儿分娩史、GDM史、无明显原因的多次自然流产史、胎儿畸形史、死胎史以及足月新生儿呼吸窘迫综合征分娩史等。

c、50gGCT的方法：前一日22：00点后禁食，当日空腹口服50g葡萄糖(溶于200mL水中，5min内服完)，服糖1h(自开始服糖起)抽取静脉血(或微量末梢血糖)检查血糖。

d、GCT血糖异常值：以往规定正常值为<7.8mmol/L(140mg/dl)，现有许多医院已将正常值定为<7.2mmol/L。

e、如为GCT异常(7.2-11.1mmol/L)， 应进一步行75g或100g葡萄糖耐量试验(OGTT)50gGCT/h血糖≥11.1mmol/L(200mg/dl)的准妈妈，应首先检查空腹血糖，空腹血糖>5.8mmol/L(105mg/dl).不必再做OGTT，直接诊断为GDM空腹血糖正常者尽早做OGTT。

OGTT糖耐量检查

OGTT前3天正常饮食，禁食8~ 14h后查空腹血糖，然后将75g或100g葡萄糖溶于200-mL水中，5min内服完，服葡萄糖后2h或1、2、3h分别抽取静脉血，查血浆葡萄糖值。为了减少葡萄糖摄入，目前大多数医院行75g葡萄糖负荷检查，极少数医院仍选择100g葡萄糖作为负荷检查。根据HAPO标准，仅空腹、1h或2h中任何一个异常，就可以诊断为GDM。有些医院采取的1997年标准中仍沿用空腹1h、2h或3h中任何一个异常，诊断IGT(妊娠期糖耐量减退)，两项异常才诊断为GDM的标准。

还有一些医院已采取一步法进行糖尿病的筛查。

糖筛前的

充足的禁食时间

由于诊断标准更严格，临床上越来越多的准妈妈在空腹或者GCT筛查时出现异常，但是行OGTT检查时又正常了，其原因一般为禁食时间不足。

许多准妈妈由于夜间习惯进食，导致8个小时的禁食时间不足，往往第二日抽取的空腹或1h血糖会高出正常值，这种情况下，还是建议准妈妈放弃此次检查，另改时间。还有一些准妈妈在家吃了糖粉匆匆忙忙赶到医院抽血，使得体内应激状态加剧，血糖随之升高，因此我们建议先空腹到医院安定后再服糖粉，1h后抽血。还有些准妈妈没到1h就去排队，结果抽血时间不满60分钟，也会影响血糖水平，一般医院都会照顾进行GCT或OGTT检查的准妈妈，只要一到时间就可以插队抽血检查。

抽血前的饮食指导

在做GCT或OGTT前，准妈妈应该正常饮食，即每日碳水化合物在150～200g以上，也就是说不要因为血糖异常就该吃的不吃，造成即时血糖正常的假象。我们经常在临床上发现准妈妈每次抽血前就严格控制甜食摄入，等到血糖结果正常：又大吃大喝，血糖控制与检验结果不一致。

“糖”妈妈的饮食控制

正常准妈妈在孕期增加的热量仅需比非孕期多75g碳水化合物：即1两半米饭的热量，整个孕期体重增加控制在10～12.5kg左右。如果准妈妈诊断为糖尿病，那么妊娠期间就必须严格进行饮食控制。孕期每日总热量：7531～9205kJ，其中碳水化合物占45～%，蛋白质20～，脂肪25～。应实行少量、多餐制，每日分5-6餐。许多糖尿病准妈妈确诊后一般可以在门诊进行饮食指导，监测血糖。如果血糖控制不理想，空腹>5.6mmol/L，餐后2h>6.7mmol/L，需住院治疗，3～5d后测定24h血糖(血糖轮廓试验)：包括夜间9：00、三餐前0.5h及三餐后2h血糖水平和相应尿酮体。如果严格饮食控制后出现血糖控制不佳或尿酮体阳性应重新调整饮食，必要时加用胰岛素治疗。

结语 ：因为想要给宝宝提供足够的营养物质，很多妈妈都会在怀孕的时候大吃大喝。其实合理的饮食才能够让宝宝长的更加的健康。

糖类的消化要点，水解成单糖，主要在小肠上部，进入肠粘膜细胞，再进入毛细血管，汇集到“门静脉”进入肝脏，吸收速度半乳糖>葡萄糖>果糖。葡萄糖的消化需要载体SGLT，依赖钠泵，半乳糖的消化机制和葡萄糖一样。果糖的消化需要载体GLUT5，不依赖钠泵。蔗糖通过蔗糖酶分解成果糖和乳糖。乳糖通过乳糖酶水解成半乳糖和葡萄糖。麦芽糖通过麦芽糖酶和异麦芽糖酶，最终得到葡萄糖，淀粉通过唾液淀粉酶和胰淀粉酶得到麦芽糖（40%）+麦芽三糖（25%）α-临界糊精（30%）+异麦芽糖（5%），消化后最终得到葡萄糖，糖原的消化和淀粉完全一样。

但要注意果糖不耐受和乳糖不耐受。大量摄入果糖导致腹泻，有个体差异， 载体的数量是有限的，葡萄糖能够帮助果糖的吸收，因为葡萄糖和果糖共用载体GLUT2，它同时转运葡萄糖和果糖，葡萄糖同时存在时，GLUT2转运果糖的效率提高，所以高果糖+高葡萄糖的水果不容易导致腹泻，水果中葡萄糖＞果糖，不容易导致果糖吸收不良（腹泻），如香蕉、橘子、柚子、菠萝、猕猴桃、草莓等。水果中果糖含量＞葡萄糖，容易导致果糖吸收不良（腹泻），如苹果、梨、西瓜、哈密瓜、枣、杨桃、芒果、樱桃、荔枝、木瓜、葡萄。其中蜂蜜、“人造蜂蜜”(果葡糖浆)果糖含量高于葡萄糖，容易导致果糖吸收不良（腹泻）。糖醇会降低 GLUT2活性，不利于果糖的吸收。 含有糖醇的水果，也容易引起果糖吸收不良（腹泻）， 如桃、李、杏，虽然葡萄糖含量高于果糖，但含有糖醇。

现实生活中也有很多人吃了水果腹泻更多的可能他们的果糖不耐受，同样乳糖不耐受的人也比比皆是，那是因为乳糖酶活性不足，乳糖难以正常消化吸收，并引起“乳糖不耐受”，表现为腹泻、腹胀等胃肠道症状。机制有二： 其一，小肠内无法消化癿乳糖使肠腔内渗透压增加，肠壁血管癿水分和钠盐渗入肠腔。如果这些水分不能被大肠代偿性吸收，则会导致腹泻。 其二，无法消化癿乳糖进入大肠，又会被大肠细菌収酵产生气体（甲烷、H2和CO2），导致腹胀和腹痛。乳糖不耐受的对策：一不喝鲜奶喝酸奶，酸奶发酵时乳糖转化为乳酸。二 选择低乳糖牛奶 ，加工时加入乳糖酶。三不要要空腹喝奶，伴以其他食物， “稀释”乳糖的浓度。四少量多次喝奶，让胃肠道慢慢习惯。五（婴儿）喝奶同时服用乳糖酶制剂。轻微的乳糖不耐受症状不会影响营养物质的消化和吸收。恰好相反，有研究表明，这反倒有助于钙和镁的吸收，因为未消化吸收的乳糖进入大肠，可以提高大肠内的渗透压，增加矿物质溶解度。当然，如果腹泻很明显就另当别论了。

葡萄糖5大代谢通道（糖代谢的主要途径）1. 糖的无氧氧化：葡萄糖通过糖酵解变成丙酮酸，在细胞质还原乳酸（不是乙醇）+能量（ATP）。2. 糖的有氧氧化：葡萄糖通过糖酵解变成丙酮酸，在线粒体彻底CO2+H2O+能量（ATP）。3. 磷酸戊糖途径：葡萄糖→ → → NADPH+核糖→→果糖+甘油醛。4. 糖原的合成和分解：吃进去的葡萄糖会转化糖原以备不时之需；需要时糖原分解成葡萄糖，维持血糖稳定5. 糖异生：乳酸、甘油和某些氨基酸→……→葡萄糖。6.其他：如，葡萄糖→……→葡萄糖醛酸；葡萄糖→……→木糖醇+山梨醇。

果糖的氧化，每天消化吸收约100克，可转发为糖酵解的中间产物，氧化供能，果糖与痛风：果糖激酶没有反馈抑制，大量消耗ATP（提供磷酸，转化为嘌呤）。遗传性乳糖不耐受症：缺乏B型醛缩酶，果糖-1-磷酸堆积，ATP减少，加速葡萄糖无氧氧化，乳酸过量中毒，血糖降低（低血糖）。症状为“自我限制”。半乳糖的氧化，通过半乳糖1-磷酸尿苷酰转移酶等几种酶，半乳糖转变成葡萄糖，缺乏此酶，半乳糖堆积并转化为有害物质眼睛晶状体中半乳糖堆积，转化为半乳糖醇，白内障（晶状体混浊）。糖的有氧氧化，大致过程：（胞质）1分子葡萄糖→……..→2分子丙酮酸→（线粒体）… →2分子乙酰CoA（柠檬酸循环）→……→ 6CO2+36H2O+能量（34.4%形成30/32个ATP）。有氧氧化的意义：①供能，是糖代谢的干线，是糖分解生成ATP的主要方式（无氧氧化是次要方式）；②提供合成其它物质的原料；③通过柠檬酸循环（三羧酸循环）同其它物质代谢相联系；④不糖代谢的其它途径联系的枢纽。当机体缺氧（无法利用氧戒氧供应相对不足）时，丙酮酸在细胞质还原为乳酸，并释放能量，此为无氧氧化。 当氧供应充足时，丙酮酸主要进入线粒体中彻底氧化为CO2+H2O ，并释放更多能量，此为有氧氧化。

有氧氧化的反应过程：第一阶段：酵解途径。糖酵解是指葡萄糖在细胞质中经过10步反应，转化为丙酮酸的过程。这是无氧氧化和有氧氧化的共同通道。第二阶段：丙酮酸的氧化脱羧，丙酮酸→→乙酰辅酶A（乙酰CoA）。第三阶段：柠檬酸（三羧酸）循环，是机体主要产能途径。柠檬酸循环是三大营养物质分解产能的共同通路是糖、脂肪和氨基酸代谢联系的枢纽，第四阶段：氧化磷酸化。葡萄糖（还有脂肪酸和氨基酸）在体内经分解代谢，最终生成CO2+H2O等，同时逐步释放能量，供生命活动所需。此为氧化。 但只有一部分（30%~40%）的能量得以形成ATP，ATP才是细胞真正可以利用的能量形式。ATP（三磷酸腺苷）含有高能磷酸键。此为磷酸化。氧化和磷酸化的藕联即为氧化磷酸化，是生命体利用能量的关键。柠檬酸循环的底物是由葡萄糖建立的。不断补充草酰乙酸是使柠檬酸循环得以顺利进行的关键，丙酮酸羧化生成草酰乙酸是最重要的补充，而丙酮酸的最初来源是葡萄糖。糖有氧氧化与无氧氧化的关系，糖有氧氧化可以抑制糖无氧氧化，正常细胞在有氧时，NADH+H+进入线粒体内氧化，丙酮酸就彻底分解成CO2+H2O （有氧氧化），而此时胞质中的无氧氧化途径受到抑制。肿瘤细胞要消耗更多的糖，即使在有氧时，肿瘤细胞中葡萄糖也不彻底氧化（有氧氧化）而是被分解生成乳酸（无氧氧化）。肿瘤细胞藉此获得生存优势：❶获得大量碳源，用以合成蛋白质、核酸等；❷避免产生自由基，从而逃避细胞凋亡。

葡萄糖代谢的途径之三磷酸戊糖途径（磷酸戊糖旁路）生理意义：1. 为核酸的生物合成提供原料，即核糖5-磷酸。2. 提供NADPH作为供氢体参与多种代谢反应：①脂肪酸、胆固醇、氨基酸等合成；②参与羟化反应（物质合成、生物转化）③维持谷胱甘肽的还原状态。【蚕豆病】病因是红细胞内缺乏6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G-6-PD），不能通过磷酸戊糖途径得到充足的NADPH，进而难以使谷胱甘肽保持还原状态，此时红细胞易于破裂，溶血。 蚕豆含强氧化剂，消耗谷胱甘肽，蚕豆病是一种遗传性疾病，表现为新鲜蚕豆后突然发生的急性血管内溶血。

葡萄糖代谢的途径之四糖原合成与分解， 进食的糖类大部分转发成脂肪（甘油三酯）后储存于脂肪组织内。只有一小部分以糖原的形式储存。 糖原储存量（能量）虽然进少于脂肪，但动用进比脂肪迅速，可供急需，而脂肪则不能。肝脏和肌肉是储存糖原的主要器官，但生理意义不同：肌糖原主要供肌肉收缩急需，并不输出为血糖。肝糖原则主要输出为血糖，是饥饿时血糖最重要来源，肌肉中的肌糖原有180 ~ 300g储存量，主要供肌肉收缩所需。肝脏中肝糖原有70 ~ 100g储存量，维持血糖水平。糖原合成需要在糖原合成酶以及分支酶的作用下， 糖原分解的关键酶是“糖原磷酸化酶”。这两种酶的活性由胰岛素呾胰高血糖素调节。胰岛素抑制糖原分解，促进糖原合成。胰高血糖素促进糖原分解（肝脏为主）。肾上腺糙也促进糖原分解（肌肉为主，尤其是应激时）。糖原代谢在营养方面的意义：1. 能量储存，2. 血糖稳定，3. 饥饿减肥，4. 运动能力（体能）。

葡萄糖代谢的途径之五糖异生， 饥饿状态下，肝脏（还有肾脏）把乳酸、甘油和某些氨基酸转发为葡萄糖或糖原的过程，称为糖异生。糖异生主要在肝脏进行，肾的糖异生能力只有肝的10%，但在长期饥饿时，肾糖异生能力大大增强，与肝糖异生的量几乎相等糖异生的原料——乳酸，肌肉糖原或糖酵解生成的乳酸，转运至肝脏，乳酸循环，该部分糖异生主要与运动强度有关（剧烈运动，无氧氧化供能，产生大量乳酸），而与饥饿无关。 饥饿时，糖异生的主要原料是（生糖）氨基酸和甘油。 饥饿早期时，肝脏每天180~200克蛋白质（肌肉）→氨基酸→90~120克葡萄糖；甘油（脂肪组织）→→10~15克葡萄糖；长期饥饿时，肝脏每天35克蛋白质（肌肉）→→20克葡萄糖；甘油（脂肪组织）→→20克葡萄糖；此时，葡萄糖主要供应大脑，其他器官和组织主要依赖酮体供能，大脑也利用一部分酮体，以节省蛋白质糖异生。

糖异生的生理意义1. 维持血糖恒定：如果没有进食， 10余小时肝糖原即被耗尽。之后靠糖异生补充血糖。即使禁食24小时，血糖仍能保持正常范围。长期饥饿时也仅略下降，主要靠糖异生维持（同时脑减少葡萄糖利用）2. 补充和恢复肝糖原，尤其是在饥饿后进食，糖原储备更丰富。不但直接利用摄入的葡萄糖恢复糖原，还继续（进食2、3小时）通过糖异生合成更多糖原。3. 肾脏糖异生增强有利于维持酸碱平衡。

有一点尤其值得注意，.葡萄糖→→葡萄糖醛酸（葡糖醛酸），即活化的葡萄糖醛酸（UDPGA），UDPGA是组成透明质酸（美容）、硫酸软骨素、肝素等糖胺聚糖的成分。UDPGA在肝内参与很多解毒反应，能与数千种亲脂物质结合，使之排出体外，如与胆红素、类固醇激素、吗啡呾苯巴比妥药物等。 临床上，治疗肝病的葡糖内酯（肝泰乐）就是葡萄糖醛酸制剂，增强肝的生物转化作用。

碳水化合物的五大功能，第一提供能量（葡萄糖），储存能量（糖原）。各种组织均可利用葡萄糖，脑组织呾心肌尤其依赖葡萄糖。葡萄糖释放能量较快，较直接。可消化碳水化合物4kcal/g，不消化碳水化合物2kcal/g（0~3kcal/g）糖原是储存的能量，肝糖原可以平衡血糖，肌糖原则直接利用。第二构成组织结构（糖脂、糖蛋白）和生理活性物质（抗体、酶、激素），第三调节血糖的作用。第四“节约蛋白质”作用呾“抗生酮”作用，节约蛋白质：摄入充足碳水化合物，抑制糖异生（氨基酸→葡萄糖），抗生酮：碳水化合物摄入不足，草酰乙酸不足，脂肪→酮体。葡萄糖是合成脂肪和胆固醇的原料，葡萄糖也是合成某些非必需氨基酸的原料。第五膳食纤维促进肠道健康。【本身+益生菌+短链脂肪酸】

膳食纤维的作用①增加饱腹感②促进排便（谷类膳食纤维>果蔬膳食纤维）③降低餐后血糖④降低胆固醇⑤改发肠道菌群。膳食纤维的主要特性：1. 吸水作用，2. 粘滞作用，3. 结合有机化合物，4. 阳离子交换作用，5. 细菌发酵作用。膳食纤维在胃，增加饱腹感，延缓胃排空，减少能量摄入，有助于减肥。膳食纤维在小肠的作用：1. 干扰葡萄糖吸收（粘滞+结合有机物）→预防糖尿病。2.干扰胆固醇吸收不合成（结合有机物）→预防心血管疾病3. 干扰重金属等有害化学物质吸收（阳离子交换作用，吸附）→“排毒”。4. 干扰铁、锌等矿物质吸收（阳离子交换作用，吸附）→不良作用。膳食纤维在大肠，本身+吸水+促进细菌发酵→增加粪团体积→机械刺激肠道蠕动，发酵产生短链脂肪酸（酸性）、气体、维生素❶化学刺激肠道蠕动❷降低pH值→有助益生菌❸回收能量，提高免疫力，降低胆固醇，预防心脑血管疾病，预防肠癌。

可溶性膳食纤维：溶于热水，可被酶解，形成黏性的胶，在结肠内，易发酵（如果胶、树胶、阿拉伯胶、β葡聚糖、海藻多糖、多聚果糖、黄原胶、琼脂),降低胆固醇，调节血糖,肠道健康，维持健康体重。不可溶性膳食纤维：不溶于水，不黏，在结肠内，难发酵（如纤维素、半纤维素、木质素、抗性淀粉等） 促进排便，维持肠道健康，维持健康体重。常作为增稠剂使用的碳水化合物（可溶性膳食纤维） 纤维素衍生物，如甲基纤维素、羧甲基纤维素钠、羟乙基纤维素等，黄原胶，从“假黄单胞菌属”提取；琼脂，从石花菜提取，卡拉胶，从红藻类中提取。海藻胶/海藻酸钠，从海藻提取，刺槐豆胶，从刺槐树种子提取；果胶，从柑橘、 柠檬、 柚子等果皮（含30%）提取。

血糖的三个来源，食物糖的消化吸收，肝糖原分解，非糖物质（糖异生），血糖的四个去路，氧化分解CO2 + H2O，糖原合成 肝（肌）糖原，磷酸戊糖途径等其它糖，脂类、氨基酸合成代谢脂肪、氨基酸。正常人体内存在一套精细的调节糖代谢的机制，在一次性食入大量葡萄糖后，血糖水平不会出现大的波动和持续升高。血糖水平的平衡，主要依受激素调节，降低血糖：胰岛素(insulin)。升高血糖：胰高血糖素(glucagon)、糖皮质激素、肾上腺素。

胰岛素是唯一降低血糖的激素，作用如下：1. 促进葡萄糖转运进入肌肉、脂肪细胞等肝外细胞（葡萄糖转运蛋白）2. 加速糖原合成，抑制糖原分解 （关键酶）3. 加快糖的有氧氧化（关键酶）4. 抑制肝内糖异生 （关键酶，减少原料氨基酸）5. 减少脂肪动员；（激素敏感性脂肪酶）。胰高血糖素是升高血糖的主要激素，与胰岛素互相拮抗，作用如下：1 促进肝糖原分解，抑制糖原合成（关键酶）2抑制酵解途径，促进糖异生 （关键酶）3促进脂肪动员。糖皮质激素和肾上腺素也可升高血糖，肾上腺素主要在应急状态下发挥作用。

低血糖是指健康人（非糖尿病）空腹血糖浓度<2.8mmol/L时称为低血糖。血糖水平过低，会影响脑细胞的功能，从而出现 头晕、倦怠无力、心悸等症状，严重时出现昏迷，称为低血糖休克。原因如下：①胰性（产生胰岛素过多，胰高血糖素过少）；②肝性（肝癌等）；③内分泌异常（垂体功能低下）；④肿瘤（胃癌）；⑤饥饿。

高血糖与糖尿病是指（空腹）高血糖：空腹血糖浓度>7.1mmol/L。 “糖尿：当血糖浓度超过了肾糖阈，葡萄糖从尿排出。较常见的原因是糖尿病、肾病、情绪激动、输注葡萄糖等。糖尿病是最常见的糖代谢紊乱疾病，指空腹血糖或餐后血糖升高，主要病因是胰岛素缺失（部分或全部）、胰岛糙抵抗（细胞胰岛素受体减少或受体敏感性降低）。糖尿病并发症的发生与“晚期糖化终产物”（AGEs）。糖化血红蛋白→晚期糖化终产物。

低血糖的糖类供应： 糖类供能比55%~65%，定时、定量摄入富含碳水化合物的食物，避免饥饿， 零食（加餐）富含碳水化合物的食物， 选择低GI食物。糖尿病患者糖类供应： 供能比50%~60%【《中国糖尿病医学营养治疗指南2010》】，低碳水化合物饮食有助于降低血糖，但可能对血脂代谢有不利影响， 低血糖指数（GI）食物有助于血糖控制， 果糖GI很低，但过量果糖可能不利于血脂代谢，不推荐在糖尿病饮食中常规添加大量果糖作为甜味剂。

碳水化合物的食物来源及其评价1. 谷类（干重）平均大约75%（60%~80%）精制谷物多淀粉，全谷物（粗粮）有淀粉+膳食纤维，健康益处大值得推荐。2. 杂豆类，平均大约50%（40%~60%）；淀粉+膳食纤维，健康益处等同全谷物。3. 薯类，平均大约20%（15%~29%）；淀粉+膳食纤维整体健康益处不如全谷物，但好于精制谷物。炸薯条/薯片除外。4. 水果，平均8%（6%~12%）（香蕉20.8%，鲜枣28.6%）蔗糖、果糖、葡萄糖、糖醇等。5. 蔬菜，含量大多在4%左右，淀粉+膳食纤维。6. 黄豆，含量18.6%（干重），膳食纤维+低聚糖。7. 奶类，含量3%左右，乳糖+添加的蔗糖（酸奶）。8. 肉类、鱼虾、蛋类，绝大多数在2%左右，糖原。9. 甜饮料/甜食/糕点/糖果/食糖，蔗糖+糖浆，与肥胖、糖尿病心脑血管疾病风险增加有关，应该限制。一些特定食物中的碳水化合物，蜂蜜(果糖+葡萄糖+蔗糖)、魔芋制品（葡甘露聚糖又称魔芋胶）、菊粉叫菊苣粉或菊芋粉（低聚果糖+多聚果糖+果糖， 燕麦（β-葡聚糖），海藻海带紫菜等（褐藻多糖）、食用菌类（香菇多糖）、 藕粉（淀粉+膳食纤维）。

GI也简称血糖指数，指餐后不同食物（以碳水化合物50克计，不包括膳食纤维）血糖耐量曲线在基线内面积与标准糖（50克葡萄糖或白面包）耐量面积比，以百分比表示。血糖生成指数（GI）的意义，GI是衡量糖类消化吸收速度快慢（决定餐后血糖高低）的指标。 “快消化”（高GI）食物的害处：快消化的碳水化合物引起餐后血糖快速升高，强烈刺激胰岛素分泌，使胰腺处于疲劳状态，容易导致胰岛素抵抗的发生。这是2型糖尿病、动脉粥样硬化、高血压、血脂异常、肥胖等的诱因。 GI＞70为高GI食物；GI在55~70为 中GI食物；GI ＜55为低GI食物。血糖负荷（GL）比GI更能反映食物对血糖的实际影响， GL=GI×摄入该食物的实际可利用碳水化合物数量。GL>20的为高GL食物；GL在10～20的为中GL；GL<10癿为低GL食物。饮食中碳水化合物摄入量越高，则选择低GI食物意义越大（以降低GL）。

使GI升高的因素：1. 糊化充分（易消化），米粥>米饭；2. 颗粒细小（易糊化），如玉米面粥>玉米糁粥；3. 支链淀粉含量高（分子间不紧密，有较多空隙，易糊化），糯米>大米；4. 未保留膳食纤维，尤其是粘性纤维含量低，如白面包>黑面包；5. 膨化食品（易糊化）。使GI降低的因素：1. 生的，未充分糊化或再次老化，曲奇饼干<苏打饼干；2. 颗粒较大或整粒的，煮老玉米<玉米面饼；3. 直连淀粉含量高，绿豆<面粉；4. 保留完整膳食纤维，大麦粥<大米粥；5. 含有较多粘性纤维，燕麦面、豆面<面粉；6. 脂肪和蛋白质含量高（延缓胃排空），油条<馒头；7. 生的，未成熟的，青香蕉<熟透的香蕉；8. 加醋或柠檬汁提高酸度（延缓胃排空）。工业化改变了人类食物的GI。新研磨工具让小麦加工成精细面粉，把糙米加工成精白大米，并替代整粒的、粗的谷类成为我们的主食。结果摄入大量高GI的食物。雪上加霜的是，我们又增加了高脂肪食物。 高GI+高脂肪最应该为各种慢性病负责。

一 营养不良的人饮酒，或者剧烈运动后饮酒，常出现低血糖。试分析酒精干预了体内糖代谢的哪些环节？

营养不良或剧烈运动后的人，一般都是糖原储备不多，或者消耗过度，而酒精又抑制了肝糖原的分解，还会抑制小肠对糖类和氨基酸的吸收，酒后机体肾上腺素能使神经兴奋，和皮质醇功能增强，消耗过多能量，葡萄糖分解代谢增快，血浆中血糖水平下降。酒精还会抑制糖异生（甘油和氨基酸），使丙酮酸浓度下降，影响糖异生的关键酶活性，各种渠道抑制糖异生断了补给的后路。运动后的人乳酸增多，乳酸也是糖异生的原料，但酒精会影响葡萄糖-6磷酸酶的活性，导致乳酸循环受阻，不利于血糖升高。

二 各种食物的GI值，网上数据很多，但经常不一致，即同一种食物的GI值有高有低，这是为什么？

血糖生成指数GI是反映食物引起人体血糖升高程度的指标，人体试验是计算GI的最主要方法，但是受测人群的地域、年龄、性别、个体差异性会影响测试结果，其次被测食物的差异性，就像世界上没有一模一样的苹果一样了，以及实验室误差，都会导致GI的不同数据。

1型糖尿病

1型糖尿病以往又称为“胰岛素依赖型糖尿病”，1型糖尿病是由于体内分泌胰岛素的胰岛β细胞数量减少及功能低下，导致胰岛素绝对缺乏，致使体内葡萄糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱，引起血糖水平持续升高，最终形成糖尿病。

2型糖尿病

2型糖尿病以往称为“非胰岛素依赖型糖尿病”，多在40岁之后发病，占糖尿病患者的90%以上。2型糖尿病患者体内产生胰岛素的能力并非完全丧失，有的患者体内胰岛素甚至产生过多，但胰岛素的作用效果却大打折扣。

因此患者体内的胰岛素是一种相对缺乏。可以通过某些口服药物刺激体内胰岛素的分泌。2型糖尿病病情一般比较缓和、隐蔽、病程较长，“三多一少”症状较少出现。2型糖尿病患者多有家族史、个人肥胖史等。

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扩展资料：

4类人容易得糖尿病

1、年龄偏大的，40岁以上的，尤其是较胖的人群，要小心得糖尿病。我国最近的流行病学调查发现，50岁以上人群过半数是糖尿病或处于糖尿病前期状态。

2、有糖尿病家族史者，如果父母、子女、兄弟姐妹、姨妈姑姐舅舅表兄弟姐妹中有得糖尿病的，尤其是不止一个糖尿病病人，这类人是高发人群，需要定期进行体检。

3、生过巨婴（这里指的是孩子出生时在4公斤以上）以及有过妊娠期糖尿病的妇女。如果产后没有及时干预，三分之一以上会进展为糖尿病。

4、一些体型比较富态的人群。现在衡量的标准为体重指数和腰围。可用公式：体重指数=体重（kg）/身高（m）2计算，超过24为超重，28以上为肥胖。若超重以上的体型，男性腰围超过90cm，女性腰围超过85cm则称为中心性肥胖。这类人患上糖尿病的危险也会大大增高。

参考资料来源：/health.people.com.cn/n1/2017/0919/c14739-29543707.html"target="_blank"title="人民网——什么是1型糖尿病？这4类人容易得糖尿病">人民网——什么是1型糖尿病？这4类人容易得糖尿病

参考资料来源：/shipin.people.com.cn/GB/n1/2016/0128/c85914-28091284.html"target="_blank"title="人民网——2型糖尿病最适宜的6类食物">人民网——2型糖尿病最适宜的6类食物

参考资料来源：/world.people.com.cn/n1/2018/0303/c1002-29845360.html"target="_blank"title="人民网——北欧最新研究颠覆糖尿病传统理念可细分5种类型">人民网——北欧最新研究颠覆糖尿病传统理念可细分5种类型

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