解析：休克的一般监测包括：①精神状态，是脑组织血流灌流和全身循环状况的反映
。如病人神志清楚，对外界的刺激能正常反应，说明病人循环血量已基本足够；相反若病人表情淡漠、不安、嗜睡、昏迷，反应脑因血液循环不良而发生障碍
。②皮肤温度、色泽，是体表灌流情况的标志，如患者的四肢温暖，皮肤干燥，轻压指甲或口唇时，局部暂时缺血苍白，松压后色泽迅速转为正常，标明休克好转
。③血压，不是反映休克程度最敏感的指标
。一般认为收缩压<90mmHg，脉压<20mmHg，是休克存在的表现
。血压回升脉压增大是休克好转的征象
。④脉率，脉率的变化多出现在血压变化之前
。尿少是休克早期或休克纠正不完全的表现
。
休克是由许多不同的因素引起的严重综合症.它可以发生在中枢神经创伤引起的功能紊乱之后,也可发生在大量流血,严重创伤,外科大手术,失水,烧伤,严重感染,过敏性反应以及某些药物的毒性作用之后.各种不同原因引起的休克,它们的症状基本上是相同的,症状的产生主要是由于器官和组织缺血.病儿脸色苍白,四肢发冷,全身无力,口渴,出冷汗,呼吸急促而浅,小便减少,有时呕吐,精神不振,体温降低,血压下降,如果未及时抢救,病儿就逐渐进入意识不清的状态而死亡.
你好：
休克是指由于心排量不足或周围血流分布异常引起周围组织的灌注量不足,不能维持生命需要的一种状态,通常都有低血压和少尿.
根据休克的发病过程可分为休克早期和休克期,也可以称为休克代偿期和休克抑制期.
1, 休克早期：休克刚开始时,人体对血容量减少有一定的代偿能力,这时中枢神经系统的反应是兴奋性提高,患者表现为精神紧张,兴奋或烦躁不安.血容量减少的症状还不是很明显,患者开始出现皮肤苍白,四肢发冷,心跳呼吸加快,尿量减少等症状.如果在休克早期能够及时诊断,治疗,休克很快就会好转,但如果不能及时有效治疗,休克会进一步发展,进入休克期.
2, 休克期：休克没有得到及时治疗,就会进一步发展并超过人体的代偿能力而进入休克期.这时病人出现出冷汗,四肢冰凉,皮肤很明显的苍白,尿少或根本无尿,口唇肢端发青,严重时全身皮肤粘膜都明显发青等症状.神经系统由兴奋转为抑制,表现为表情淡漠,反应迟钝,严重时出现意识模糊,昏迷.这时医生检查会发现病人的血压不断下降,甚至测不出血压,脉搏也摸不清.如果出现消化道出血或皮肤,粘膜出现瘀斑,则提示病情已经发展至弥散性血管内凝血的阶段.如果病人呼吸困难,烦躁,皮肤青紫越来越厉害,而且通过吸氧也不能改善症状,就应考虑病人出现了急性呼吸窘迫综合征.
你好,休克是：机体受到各种外来或内在的有害因素的强烈侵袭后,迅速引起神经,内分泌,循环和代谢等一系列机能障碍,尤其是有效循环血量绝对不足或相对不足,使重要器官得不到足够的血涂灌注而造成的综合病症.休克的临床表现有：血压下降,心率加快,脉搏微弱,全身无力,皮肤潮冷,苍白或紫绀,静脉萎陷,尿量减少,烦燥不安,反应迟钝,神志模糊,甚至昏迷.
症状和体征可由于休克本身或所属疾病引起.神志可能尚保持清醒,但淡漠,意识模糊,瞌睡常见.手和足发冷,潮湿,皮肤常发绀和苍白.毛细血管充盈时间延长,在极端严重的病例,可出现大面积的网状青斑.除有心脏阻滞或出现终末心动过缓外,脉搏通常细速.有时,只有股或颈动脉可扪及搏动.可有呼吸增快和换气过度,当大脑灌注不足呼吸中枢衰竭时可出现呼吸暂停,后者可能为终末表现.休克时用气囊袖带测得的血压常低下(收缩压＜90mmHg)或不能测得,但从动脉插管直接测得的数值常较之明显为高.
根据休克的发病过程可分为休克早期和休克期,也可以称为休克代偿期和休克抑制期.
1, 休克早期：休克刚开始时,人体对血容量减少有一定的代偿能力,这时中枢神经系统的反应是兴奋性提高,患者表现为精神紧张,兴奋或烦躁不安.血容量减少的症状还不是很明显,患者开始出现皮肤苍白,四肢发冷,心跳呼吸加快,尿量减少等症状.如果在休克早期能够及时诊断,治疗,休克很快就会好转,但如果不能及时有效治疗,休克会进一步发展,进入休克期.
2, 休克期：休克没有得到及时治疗,就会进一步发展并超过人体的代偿能力而进入休克期.这时病人出现出冷汗,四肢冰凉,皮肤很明显的苍白,尿少或根本无尿,口唇肢端发青,严重时全身皮肤粘膜都明显发青等症状.神经系统由兴奋转为抑制,表现为表情淡漠,反应迟钝,严重时出现意识模糊,昏迷.这时医生检查会发现病人的血压不断下降,甚至测不出血压,脉搏也摸不清.如果出现消化道出血或皮肤,粘膜出现瘀斑,则提示病情已经发展至弥散性血管内凝血的阶段.如果病人呼吸困难,烦躁,皮肤青紫越来越厉害,而且通过吸氧也不能改善症状,就应考虑病人出现了急性呼吸窘迫综合征.
你好!休克是指由于各种原因引起的微循环障碍,使组织器官微血管血液灌流量严重不足,组织细胞缺血缺氧,从而引起的心,脑,肾等重要生命器官的功能代谢障碍的病理过程.
主要临床表现为血压下降,脉搏细数,皮肤苍白,四肢发凉,尿量减少,神志淡漠,严重的可出现昏迷,甚至死亡.
根据微血管变化可分为三期,休克早期,休克期与休克晚期.早期休克病人的临床表现为脸色苍白,四肢冰冷,出冷汗,脉搏细数,脉压差变小,尿量减少,烦燥不安,神志一般是清楚的,随着病情的发展,病人反应迟钝,血压进行性下降,神志由淡漠转入昏迷,少尿或无尿,皮肤紫绀,可出现发斑,最后可出现心,肾,肺等脏器的争购急性衰竭.
你好,朋友,休克是各种强烈致病因素作用于机体,使循环功能急剧减退,组织器官微循环灌流严重不足,以至重要生命器官机能,代谢严重障碍的全身危重病理过程.
临床表现有：1,精神状态 精神状态能够反应脑组织灌注情况.患者神志淡漠或烦躁,头晕,眼花或从卧位改为坐位时出现晕厥,常表示循环血量不足,休克依然存在.2,肢体温度,色泽 肢体温度和色泽能反应体表灌流的情况.四肢温暖,皮肤干燥.轻压指甲或口唇时局部暂时苍白而松压后迅速转为红润,表示外周循环已有改善.四肢皮肤苍白,湿冷,轻压指甲或口唇时颜色变苍白而松压后恢复红润缓慢,表示末梢循环不良,休克依然存在.3,脉搏 休克时脉搏细速出现在血压下降之前.休克指数是临床常用的观察休克进程的指标.休克指数是脉率与收缩压之比,休克指数为0.5,一般表示无休克；1.0-1.5表示存在休克,在2以上,表示休克严重.
分期有：1,缺血缺氧期（代偿期）2,瘀血缺氧期（可逆性失代偿期）3,休克晚期（不可逆转期）.
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休克是指因为各种强烈的致病因素作用于集体,使得循环系统功能急剧减退,组织器官微循环灌流严重不足,导致重要生命器官机能,代谢严重障碍的全身危重病理过程.
一般临床表现可以有神志淡漠或烦躁,头晕,眼花或从卧改为坐时出现晕厥；四肢,皮肤苍白,湿冷,轻压指甲或口唇时颜色变苍白而松开后恢复红润很缓慢；脉搏细速,血压下降.
根据发病机制的不同可休克可分为三期：缺血缺氧期（代偿期）；淤血缺氧期（可逆性失代偿期）；以及休克晚期（不可逆转期）.
休克是个病理生理的过程,广义上休克是指机体受到各种应激因素的影响导致机体循环功能急剧减退,组织和器官的微循环血流量严重不足,造成机体细胞严重缺血缺氧,代谢功能严重障碍,以致机体重要生命器官衰竭而危及全身的一个过程.根据休克的病因可以分为以下几类：1,低血容量性休克（失血性休克,渗出性休克）2,过敏性休克（如青霉素过敏时）3,中毒性休克4,感染性休克5,神经源性休克,6,心源性休克（低排高阻性,低排低阻性休克）休克的病理分期有下列几项：1,缺血缺氧期（代偿期）2,可逆的失代偿期3,不可逆的失代偿期（休克晚期）.临床表现因不同的病因有不同的差异但总体的表现如下：1,意识异常或模糊2,脉搏过快大于100次/分,脉搏细弱3,四肢湿冷皮肤指压阳性,部分患者皮肤出现花纹粘膜苍白或紫绀4,尿量小于30ML/小时5,血压在80/60MMHG以下6,原有高血压的患者血压下降比原来的低30%以上.休克的症状很严重,需要及时的纠正休克状态,补足体液量是所有休克的抢救基本措施,因为休克的本质就是有效血液循环量的严重不足.其他的要对症支持治疗.纠正电解质紊乱和感染因素,心衰等.
休克是由于各种原因引起的严重而广泛的组织血流灌注不足,导致组织脏器以及细胞损伤的状态,这种状态如持续发展,主要脏器及细胞将从可逆性损伤变为不可逆性损伤.主要表现为血压下降（收缩压降至80mmHg以下,脉压小于20mmHg脉细而速,皮肤苍白,四肢湿冷,肢端青紫,神志障碍,少尿或无尿以及全身代谢紊乱一系列症状.
病因分类：低血容量休克,感染性休克,心源性休克,过敏性休克,神经源性休克.
病理生理学分类：高动力型休克和低动力型休克.
临床分为早中晚三期,早期病人烦躁不安,可焦虑或激动；面色苍白,口唇牙床可有紫绀,出冷汗,也可有恶心呕吐.心跳加快,血压不稳,可高可低,尿少等；中期病人会逐渐意识模糊,表情淡漠,反应迟钝,收缩压降至80mmHg以下,口渴尿量减少至20ml以下,呼吸急促甚至昏迷；晚期可发生DIC和广泛的内脏器官损伤
休克是机体受到各种有害致病因素的侵袭引起的神经体液因子失调与急性微循环障碍，以至有效循环血量锐减，使重要生命器官组织灌流不足，导致细胞急性缺血缺氧为特征的综合征。休克说明疾病已经发展到严重阶段，如不及时抢救，可导致死亡。根据组织灌流减少的血液动力学障碍不同，把休克分为5类。
1.低血容量性休克是由于血容量急剧减少所致，主要包括失血性休克和创伤性休克。
2.心源性休克是由于急性心肌梗死，严重心律失常以及任何原因引起的严重心力衰竭，导致心脏泵血功能急剧降低。
3.中毒性休克又称分配性休克、脓毒性休克、内毒素性休克、细菌性休克，是由于重度感染引起血液在血管系统异常分布所致。
4.神经源性休克是由于剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或脊髓损伤等所致。
5.过敏性休克是由于对某些药物(如青霉素)或血清制剂过敏所致。
上述因素引起人体血液循环量锐减，体内组织得不到充分的血液供应，尤其是心脏、肾等重要器官供血不足，以致衰竭而死亡。
症状表现：
1.神志病人出现神志淡漠，提示脑微循环供血不足。
2.末梢循环四肢潮湿，冷汗，提示末梢微循环供血不足，严重者可出现唇甲紫绀。
3.脉搏血压休克代偿期，脉搏增快，常超过11O次/分，随之血压下降，收缩压
4.尿量当尿量
5.其他中心静脉压降低，1，表示失血量为3O%~5O%。如病人脉率为7O次/分，血压为16.O/1O.7千帕(12O/8O毫米汞柱)，则休克指数为7O/12O=O.58，提示血容量正常。
救治措施：
(1)休克病人低血容量、低氧血症、出血、失液、气道阻塞、缺氧等都是威胁生命的主要问题，应送医院尽快予以纠正。因为耽误时间越长，治疗越困难。
(2)应使病人平卧，去掉枕头，使前颈部伸展，以保持呼吸道畅通，每小时翻身一次，呼吸道有分泌物时应及时吸痰，注意清洁气管，吸入湿化氧气，避免液体过度负荷，必要时气管插管。
(3)早期、快速、足量扩容是抢救休克成功的关键，至少建立两条以上静脉通道，补充血容量，逆转休克的过程。一般先用晶体液，后用胶体液，创伤性休克晶：胶可为4：1，严重大出血时可按1：1的比例。
(4)纠正酸碱平衡：用碱性药物纠正代谢性酸中毒时的酸血症是抗休克的主要措施之一，但抢救休克中使用碱性药物的原则是宁酸勿碱。可根据血气分析的结果决定用药剂量。
(5)应用血管活性药物，必须在补充血容量和纠正酸中毒后，血压仍不回升或不稳定时应用，使收缩压升至12.O千帕(9O毫米汞柱)左右。血管收缩药物常用间羟胺(阿拉明)，紧急情况时取间羟胺1O毫克，稀释成2O毫升静脉缓慢注射，接着将间羟胺3O~6O毫克溶于5OO毫升液体中，静脉滴注，使血压维持在满意水平上。扩张血管药物常用多巴胺2O~4O毫克加入5OO毫升液体中静脉滴注。血管收缩剂仅适用于温型休克，应用剂量宜小。若上述治疗无效时，可改用血管扩缩联合应用。
(6)减轻肺内压：肺水肿心衰用强心药，正性肌力药(洋地黄、多巴胺)，利尿剂，抗心律失常药，液体负荷过度时用仪受体阻滞剂。
(7)其他措施：保护肾功能，防治脑水肿，控制感染。并根据不同类型的休克，有针对性采取治疗措施。如创伤性休克的手术复苏；出血性休克的止血，输血；心源性休克的纠正心律失常，缩小心肌梗死范围；细菌性休克早期足量联合使用针对性强的抗生素。
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