转录没有变化，说明mRNA的转录没有收到影响，但是protein level降低是有几种原因，可能是蛋白降解了：（1）proteasome依赖的途径，即蛋白酶体介导的蛋白降解；可用proteasome抑制剂如MG132或bortezomib，看是否影响蛋白水平。（2）溶酶体介导的降解，很多时候与autophagy（自噬）有关，可以用溶酶体抑制剂chloroquine或自噬抑制剂bafilomycin A1，看蛋白水平变化。同时，为了研究蛋白的水平变化，也用Cycloheximide（CHX，放线菌酮）来抑制蛋白合成。 蛋白水平是个动态过程，就如水池中的水量是由水龙头的水流量（可认为是蛋白的合成）和下水道的流出量（可以认为是蛋白的降解）决定的。希望对你有帮助。
着丝点在分裂后期会自动分裂，两个染色单体分为两个染色体。纺锤丝的作用是将分裂的染色体拉向细胞两极，然后细胞中间自动形成细胞板，最后变成两个细胞。
使用秋水仙素后，纺锤丝的合成被抑制，在后期染色单体分裂后，没有纺锤丝，不能被拉向细胞两极，于是也不会形成细胞板，细胞就不分裂，最后就形成了染色体加倍的细胞。
扩展资料：药理作用：
1，抑制作用：
秋水仙碱可与微管蛋白二聚体结合，阻止微管蛋白转换，使细胞停止于有丝分裂中期，从而导致细胞死亡。
2，抗炎作用：
秋水仙碱通过干扰溶酶体脱颗粒降低中性粒细胞的活性、黏附性及趋化性，抑制粒细胞向炎症区域的游走，从而发挥抗炎作用。另外，它干扰细胞间黏附分子及选择素的表达，从而阻碍T淋巴细胞活化及对内皮细胞的黏附，抑制炎症反应。秋水仙碱还可通过减少E-选择素、L-选择素及内皮素的表达，发挥其抗炎作用。
3，抑制作用：
动物实验发现秋水仙碱能降低中毒性肝坏死的雄鼠死亡率，阻止四氯化碳引起的大鼠肝纤维化并改善其肝功能，国内实验也证实秋水仙碱可减少肝脏胶原纤维的形成，减轻肝纤维化。临床试验证明秋水仙碱确具有改善症状，缩小肝脾，使肝内纤维组织减少，肝血流量有所增加。
总之，体内外实验表明，秋水仙碱能够明显抑制成纤维细胞增生，抑制胶原（Ⅰ、Ⅲ型）mRNA表达及蛋白合成分泌，促进胶原酶活性，促进基质金蛋白酶（MMP）-1，MMP-9活性增强，从而减少胶原的产生和沉积，促进胶原分解，起到抗纤维化的作用。抑制肥大细胞释放组胺颗粒、抑制胰岛β细胞释放胰岛素，并抑制黑色素细胞内黑色素颗粒的移动。
其他作用：
秋水仙碱可以降低体温，抑制呼吸中枢、增强拟交感药物的作用，收缩血管、升高血压。秋水仙碱还可通过神经元刺激增强胃肠道功能以及改变神经肌接头的功能。由于秋水仙碱有抑制细胞分裂，同时还可以干扰肿瘤细胞的蛋白质代谢，抑制RNA多聚酶活力以及细胞膜类脂质的合成和氨基酸在细胞膜上的转运，从而诱导多种实体肿瘤细胞凋亡。
参考资料：百度百科-秋水仙碱
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