基本信息
英文名4-(2-aminoethyl)benzene-1,2-diolI
中文名4-(2-乙胺基)苯-1,2-二醇
其它名称2-(3,4-dihydroxyphenyl)ethylamine3,4-dihydroxyphenethylamine3-hydroxytyramineDAIntropinRevivanOxytyramine
识别CAS号51-61-6PubChem681SMILESC1=CC(=C(C=C1CCN)O)O
性质化学式C8H11NO2
摩尔质量153.178gmol-1
熔点128°C(401K)
在水中的溶解度60.0g/100ml(°C),solid
多巴胺的概述
多巴胺(Dopamine) (C6H3(OH)2-CH2-CH2-NH2) 是一种脑内分泌,可影响一个人的情绪。它正式的化学名称为4-(2-乙胺基)苯-1,2-二醇,简称「DA」。Arvid Carlsson确定多巴胺为脑内信息传递者的角色使他赢得了2000年诺贝尔医学奖。多巴胺是一种神经传导物质,用来帮助细胞传送脉冲的化学物质。这种脑内分泌主要负责大脑的情欲,感觉,将兴奋及开心的信息传递,也与上瘾有关。爱情其实就是脑里产生大量多巴胺作用的结果。所以,吸烟和吸毒都可以增加多巴胺的分泌,使上瘾者感到开心及兴奋。根据研究所得,多巴胺能够治疗抑郁症;而多巴胺不足则会令人失去控制肌肉的能力,严重会令病人的手脚不自主地震动或导致帕金森氏症。最近,有科学家研究出多巴胺可以有助进一步医治柏金逊症。治疗方法在于恢复脑内多巴胺的水准及控制病情。
常用其盐酸盐,为白色或类白色有光泽的结晶;无臭,味微苦;露置空气中及遇光色渐变深。在水中易溶,在无水乙醇中微溶,在氯彷或乙醚中极微溶解。熔点243℃-249℃(分解)。
作用与用途
本品为体内合成肾上腺素的前体,具有β受体激动作用,也有一定的受体激动作用。能增强心肌收缩力,增加排血量,加快心率作用较轻微(不如异丙肾上腺素明显);对周围血管有轻度收缩作用,升高动脉压,对内脏血管(肾、肠系膜、冠状动脉)则使之扩张,增加血流量;使肾血流量及肾小球滤过率均增加,从而促使尿量及钠排泄量增多。用于各种类型休克,包括中毒性休克1JLl源性休克、出血性休克、中枢性休克、特别对伴有肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力增高而已补足血容量的病人更有意义。
药品特性
多巴胺(dopamine)是NA的前体物质,是下丘脑和脑垂体腺中的一种关键神经递质,中枢神经系统中多巴胺的浓度受精神因素的影响,神经末梢的GnRH和多巴胺间存在着轴突联系并相互作用,以及多巴胺有抑制GnRI-{分泌的作用。
中脑的神经原物质多巴胺(Dopamine),则直接影响人们的情绪。从理论上来看,增加这种物质,就能让人兴奋,但是它会令人上瘾。多巴胺在前脑和基底神经节(Basal Ganglia)出现,基底神经节负责处理恐惧的情绪,但由于多巴胺的缘故,取代了恐惧的感觉,因此有很多人的上瘾行为,都是因多巴胺而起的。
你有否想过,人为甚么会思想,会有感觉,会对一些事物热烈追求,这可能都只不过来自我们大脑内一些微小物质的化学作用而已.
阿尔维德—卡尔森等三人就是研究这种人皆有之的物质而获得诺贝尔奖,他们研究的化学物质名叫「多巴胺」(dopamine),能影响每一个人对事物的欢愉感受.
人的脑中存在著数千亿个神经细胞,人所以能有七情六欲,控制四肢躯体灵活运动,都是由于脑部信息在它们之间传递无阻.然而,神经细胞与神经细胞之间存在间隙,就像两道山崖中的一道缝,讯息要跳过这道缝才能传递过去.
这些神经细胞上突出的小山崖名叫「突触」(synapse),当信息来到突触,它就会释放出能越过间隙的化学物质,把信息传递开去,这种化学物质名叫「递质」,多巴胺就是其中一种递质.
多巴胺的作用是把亢奋和欢愉的信息传递,人们对一些事物「上瘾」主要是由于它.诺贝尔委员会主席彼得松在评论今届奖项时就说:「烟民,酒鬼和隐君子统统与多巴胺数量有关,受多巴胺控制.」
香烟中的尼古丁会令人上瘾,是由于尼古丁刺激神经元分泌多巴胺,使人感到快感.因此,近年的一些戒烟研究,都以针对多巴胺来进行.甚至,有学者提出,爱情的产生,也源于多巴胺的分泌带来了亢奋.
多巴胺可能加剧了帕金森氏病
震颤、僵硬和说话含糊等是帕金森氏病患者常见的症状,出现这些症状的根本原因是制造多巴胺的神经元的死亡,多巴胺是一种控制肌肉运动的化学物质。但是,究竟什么物质杀死了这些大脑细胞是一个让研究人员们困惑已久的问题。现在,一项令人激动的研究推测一个让人吃惊的凶手——多巴胺自身的一种形式可能辅助了神经元的退化,神经元的退化是对这种疾病的解释。
脑中部分被帕金森氏病侵袭的神经元的标志是它们以名为Lewy bodise的纠缠物的方式存在。这些神经簇是由一种折叠状或纤维状的名为a-synuclein的蛋白质组成。神经科学家们最初假设纤维状的a-synuclein造成了神经细胞的死亡。纤维状的a-synuclein是相对于普遍存在于健康大脑中的未折叠的蛋白质。然而,最近研究人员们跟踪了一种版本的a- synuclein,它游离在正常的和纤维状的蛋白质之间,他们将之称为原纤维体(protofibrillar)。部分研究人员认为原纤维体的毒性比纤维体大得多。为了更好地认识原纤维体,美国波士顿哈佛医学院的Peter Lansbury和他的同事们着手寻找影响原纤体形成的化合物。研究人员们在11月9日出版的《科学》周刊上报告说,他们在含有a-synuclein的试管中筛选出169种化合物,其中有15种抑止原纤维体转化为纤维体,研究人员们相信如果原纤维体的毒性更大的话,那么这种抑止就是一件坏事。这15种抑止剂中有14种属于一类名为儿茶酚胺的神经调节剂,这种神经调节剂包括多巴胺在内。因为帕金森氏疾病是由多巴胺的缺失引发的,所以多巴胺或类似多巴胺的化合物可能会加剧这种疾病的观点看起来似乎有些离奇。
当研究人员向试管中的混和物加入抗氧化剂时,原纤维体转变为纤维体的速度加快了,这提供了一个关键的线索。Lansbury解释说,多巴胺在细胞质中形成,在那里它能被氧化。但是到达突触囊中的多巴胺会在那里被储存和释放,并可保护它们不被氧化。Peter Lansbury怀疑在帕金森氏患者的大脑中,多巴胺和它的氧化形式的自然平衡出现了问题。
美国宾夕法尼亚大学的神经生物学家Virginia Lee说,这一工作补充了原纤维体有害、氧化应力帮助它们停留在附近的证据。但是,科学家们也同意说这一研究应该在培养细胞和动物实验中重复,以便得到的结论能够被再次肯定、且能更好地被理解。
血拼前请控制自己的多巴胺
现在,科学证实了萨米扎和许多消费者早就清楚的道理:购物能使人心情愉悦。越来越多的大脑研究结果显示,购物能够刺激大脑的主要区域,改善情绪,让我们心旷神怡——至少暂时如此。浏览装饰一新的假日橱窗或找到一件心仪已久的玩具似乎会开启大脑的奖励中心,刺激大脑化学物质的释放,使你达到购物兴奋状态。了解你的大脑对购物做出反应的方式有助于你认识假日购物的高峰和低谷,避免买家的后悔和减少支出过度的风险。
假日购物的许多乐趣都同大脑中的化学物质多巴胺有关。多巴胺对我们的身心健康有着至关重要的作用,同时还跟愉悦和满足感有关,当我们经历新鲜、刺激或具有挑战性的事情时,大脑中就会分泌多巴胺。对许多人而言,购物就属于此列。印第安纳大学教授、研究购物成瘾行为的恩格斯说,人们在所居住社区之外的其他地区购物时会更加挥霍无度。
但对大脑活动的核磁共振研究显示,多巴胺浓度的上升与对经历预期的关系要比实际经历更大,这可以解释为什么人们在逛商店或寻找廉价商品时会感到很有乐趣。
多巴胺能让一个人痴迷于购物,做出错误的决策。埃默里大学的伯恩斯说,多巴胺可以解释为何一个人购买鞋子后却从来不穿。他说,看到这双鞋后,这个人的多巴胺就大量分泌。他说,多巴胺会刺激你的购买欲望。它就像是行动的助推剂一样,但一旦购买行为完成后,其浓度就会下降。神经学家、研发主管刘易斯也指出,假日期间拥挤的顾客、恶劣的服务和你已经支出过多金钱的现实会迅速打消购物的良好感觉。
了解购物在我们大脑中引发的实际变化有助于做出更好的购物决策,避免在多巴胺带来购买冲动时过度支出。比如,从想购买的物品前走开,第二天再来选择将会消除购物冲动,有助于做出更加清醒的决策。
印第安纳大学的恩格斯整理了一份注意事项,帮助人们更好地做出购物决策。尽管这些步骤旨在帮助具有强迫性购物问题的人们,但对充满假日购物狂热心情的任何人都适用。
——只购买清单上的商品,避免购物冲动。
——使用现金或借记卡。财力限制能够使你在产生购物冲动时放弃负担不起的商品。
——在商店关门或把钱包落在家里时浏览橱窗中的商品。你可以享受到购物的乐趣,同时没有支出过度的风险。
——在拜访亲友时不要购物。在陌生场所的购物新鲜感很可能会让你购买不需要的商品。
多巴胺造成人总是旧情难忘
热恋是美妙的,分手是痛苦的,但却都是幸福的。不过不幸的是,热恋之后的单身男女似乎总难再找到那曾有的激情和心仪的对象。为什么会这样,美国科学家通过研究田鼠揭开了其中的奥秘。
田鼠是实行终身一夫一妻制的“性情动物”。据英国《卫报》12月5日报道,加利福尼亚州立大学的学者近期专门对这种动物进行了跟踪,研究它们的大脑和行为,分析它们的爱情产生与消亡过程,结果学者们结合二者后发现,当雄田鼠和雌田鼠交配以后,雄田鼠就会一生一世忠于雌田鼠,每当这个时候,雄田鼠的大脑就会释放出大量多巴胺———一种名为“感觉良好”的化学物质。
研究带头人布兰登·阿拉戈纳将这种多巴胺戏称为“爱情的毒药”。当他们把这种化学物质注射到从来没有交配过的雄田鼠的大脑里时,发现这些小家伙马上放弃了对其他雌田鼠的追求,而是一心一意地只想获得那只早已倾心的雌田鼠的爱。进一步的研究发现,这种多巴胺会改变田鼠大脑某一区域上的“沟渠”,这个区域为许多动物所拥有,包括人类。当已经有伴侣或曾有过伴侣的雄田鼠再次结识一个新异性时,它大脑里的这个区域就会发生剧烈变化,尽管这个时候雄田鼠大脑也会产生 “爱情的毒药”这种化学物质,但是此时,该化学物质就会被已经改变的“沟渠”导向另一个神经元,导致雄田鼠无法对新异性燃起曾有的激情,遂变得冷淡起来。
阿拉戈纳认为,虽然田鼠的爱情生活和人类的不一样,但是作用原理是共通的。也就是说,人类总是旧情难忘,实际上是多巴胺作用的结果。
【药品盐酸多巴胺注射液】
基本资料
通用名 盐酸多巴胺注射液
曾用名
英文名 DOPAMINE HYDROCHLORIDE INJECTION
拼音名 YANSUAN DUOBA'AN ZHUSHEYE
药品类别 抗休克血管活性药及改善心脑循环药
性状 本品为无色的澄明液体
药理毒理
激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体其效应为剂量依赖性。 ⑴ 小剂量时(每分钟按体重0、5-2ug/㎏),主要作用于多巴胺受体,使肾及肠系膜血管扩张,肾血流量及肾小球滤过率增加,尿量及钠排泄量增加; ⑵ 小到中等剂量(每分钟按体重2-10ug/㎏),能直接激动β1受体及间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放,对心肌产生正性应力作用,使心肌收缩力及心搏量增加,最终使心排血量增加、收缩压升高、脉压可能增大,舒张压无变化或有轻度升高,外周总阻力常无改变,冠脉血流及耗氧改善; ⑶ 大剂量时(每分钟按体重大于10ug/㎏),激动α受体,导致周围血管阻力增加,肾血管收缩,肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加,致使收缩压及舒张压均增高。 ① 对心脏β1受体激动,增加心肌收缩力作用强的多; ② 由于增加肾和肠系膜的血流量,可防止由这些器官缺血所致的休克恶性发展。在相同的增加心肌收缩力情况下,致心律失常和增加心肌耗氧的作用较弱。总之,多巴胺对于伴有心肌收缩力减弱、尿量减少而血容量已为补足的休克患者尤为适用。
药代动力学
口服无效,静脉滴入后在体内分布广泛,不易通过血-脑脊液屏障。静注5 分钟内起效,持续5-10分钟,作用时间的长短与用量不相关。在体内很快通过单胺氧化酶及儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT)的作用,在肝、肾及血浆中降解成无活性的化合物。一次用量的25%左右,在肾上腺神经末梢代谢成去甲基肾上腺素。半衰期约为2分钟左右。经肾排泄,约80%在24小时内排出,尿液内以代谢物为主,极小部分为原形。
适应症
适用于心肌梗死、创伤、内毒素败血症、心脏手术、肾功能衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克综合征;补充血容量后休克仍不能纠正者,尤其有少尿及周围血管阻力正常或较低的休克。由于本品可增加心排血量,也用于洋地黄和利尿剂无效的心功能不全。
用法用量
成人常用量静脉注射,开始时每分钟按体重1-5ug/㎏,10分钟内以每分钟1-4ug/㎏速度递增,以达到最大疗效。慢性顽固性心力衰竭,静滴开始时,每分钟按体重0.5-2ug/㎏逐渐递增。多数病人按1-3ug/㎏/分给予即可生效。闭塞性血管病变患者,静滴开始时按1ug/㎏/分,逐增至5-10ug/㎏/ 分,直到20ug/㎏/分,以达到最满意效应。如危重病例,先按5ug/㎏/分滴注,然后以5-10ug/㎏/分递增至20-50ug/ ㎏/分,以达到满意效应。或本品20㎎加入5%葡萄糖注射液200-300ml中静滴,开始时按75-100ug/分滴入,以后根据血压情况,可加快速度和加大浓度,但最大剂量不超过每分钟500ug.
不良反应
常见的有胸痛、呼吸困难、心悸、心律失常(尤其用大剂量)、全身软弱无力感;心跳缓慢、头痛、恶心呕吐者少见。长期应用大剂量或小剂量用于外周血管病患者,出现的反应有手足疼痛或手足发凉;外周血管长时期收缩,可能导致局部坏死或坏疽;过量时可出现血压升高,此时应停药,必要时给予α受体阻滞剂。
禁忌症
注意事项 ⑴ 交叉过敏反应:对其他拟交感胺类药高度敏感的病人,可能对本品也异常敏感。 ⑵ 对人体研究尚不充分,动物实验未见有致畸。给妊娠鼠有导致新生仔鼠存活率降低,而且存活者潜在形成白内障的报道。孕妇应用时必须权衡利弊。 ⑶ 本品是否排入乳汁未定,但在乳母应用未发生问题。 ⑷ 本品在小儿应用未有充分研究。 ⑸ 本品在老年人应用未有充分研究,但未见报告发生问题。 ⑹ 下列情况应慎用: ① 嗜铬细胞瘤患者不宜使用: ② 闭塞性血管病(或有既往史者),包括动脉栓塞、动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎、冻伤(如冻疮)、糖尿病性动脉内膜炎、雷诺氏病等慎用; ③对肢端循环不良的病人,须严密监测,注意坏死及坏疽的可能性; ④ 频繁的室性心律失常时应用本品也须谨慎。 ⑺ 在滴注本品时须进行血压、心排血量、心电图及尿量的监测。 ⑻给药说明 ① 应用多巴胺治疗前必须先纠正低血容量。 ② 在滴注前必须稀释,稀释液的浓度取决于剂量及个体需要的液量,若不需要扩容,可用0.8㎎/ml溶液,如有液体潴留,可用1.6-3.2㎎/ml溶液。中、小剂量对周围血管阻力无作用,用于处理低心排血量引起的低血压;较大剂量则用于提高周围血管阻力以纠正低血压。 ③ 选用粗大的静脉作静注或静滴,以防药液外溢,及产生组织坏死;如确已发生液体外溢,可用5-10㎎酚妥拉明稀释溶液在注射部位作浸润。 ④ 静滴时应控制每分钟滴速,滴注的速度和时间需根据血压、心率、尿量、外周血管灌流情况、异位搏动出现与否等而定,可能时应做心排血量测定。 ⑤ 休克纠正时即减慢滴速。 ⑥ 遇有血管过度收缩引起舒张压不成比例升高和脉压减小、尿量减少、心率增快或出现心律失常,滴速必须减慢或暂停滴注。 ⑦ 如在滴注多巴胺时血压继续下降或经调整剂量仍持续低血压,应停用多巴胺,改用更强的血管收缩药。 ⑧ 突然停药可产生严重低血压,故停用时应逐渐递减。
孕妇及哺乳期妇女用药 尚不明确
儿童用药
老年患者用药
药物相互作用
⑴ 与硝普钠、异丙肾上腺素、多巴酚丁胺合用,注意心排血量的改变,比单用本品时反应不同。 ⑵ 大剂量多巴胺与α受体阻滞剂如酚苄明、酚妥拉明、妥拉唑林 (Tolazoline) 等同用,后者的扩血管效应可被本品的外周血管的收缩作用拮抗。 ⑶ 与全麻药(尤其是环丙烷或卤代碳氢化合物)合用由于后者可使心肌对多巴胺异常敏感,引起室性心律失常。 ⑷ 与β受体阻滞剂同用,可拮抗多巴胺对心脏的β1受体作用。 ⑸ 与硝酸酯类同用,可减弱硝酸酯的抗心绞痛及多巴胺的升压效应。 ⑹ 与利尿药同用,一方面由于本品作用于多巴胺受体扩张肾血管,使肾血流量增加,可增加利尿作用;另一方面本品自身还有直接的利尿作用。 ⑺ 与胍乙啶同用时,可加强多巴胺的加压效应,使胍乙啶的降压作用减弱,导致高血压及心律失常。 ⑻ 与三环类抗抑郁药同时应用,可能增加多巴胺的心血管作用,引起心律失常、心动过速、高血压。 ⑼ 与单胺氧化酶抑制剂同用,可延长及加强多巴胺的效应;已知本品是通过单胺氧化酶代谢,在给多巴胺前2-3周曾接受单胺氧化酶抑制剂的病人,初量至少减到常用剂量的 1/10。 ⑽ 与苯妥英钠同时静注可产生低血压与心动过缓。在用多巴胺时,如必须用苯妥英纳抗惊厥治疗时,则须考虑两药交替使用。
基础医学基本知识和临床护理基础知识试题1、脑神经共有多少对?说明其名称。
答:脑神经是与脑相连的周围神经,共有12对。其顺序与名称如下:Ⅰ嗅神经、Ⅱ视神经、Ⅲ动眼神经、Ⅳ滑车神经、Ⅴ三叉神经、Ⅵ外展神经、Ⅶ面神经、Ⅷ听神经、Ⅸ舌咽神经、Ⅹ迷走神经、Ⅺ副神经、Ⅻ舌下神经。
2、小肠的起止点在哪里?总长度是多少?包括哪几部分?
答:小肠是消化管中最长的部分,起自胃的幽门,止于回盲瓣,成人总长度约5~7米;可分为非系膜部分的十二指肠和系膜部分的空肠和回肠三部分。
3、病原微生物分哪几大类?
答:病原微生物分八大类:(1)细菌;(2)病毒;(3)立克次氏体;(4)螺旋体;(5)支原体;(6)衣原体;(7)真菌;(8)放线菌。
4、什么叫病毒?
答:病毒是颗粒很小、以毫微米为测量单位、结构简单、寄生性严格,以复制进行繁殖的一类非细胞型微生物。
5、什么叫抗原?什么叫抗体?
答:能够刺激机体产生免疫反应,并能受免疫反应排斥的物质叫抗原。
机体受抗原刺激后,在体液中出现的特异性免疫球蛋白叫抗体。抗体同样具有特异性,只能和相应的抗原发生反应。没有抗原的刺激不会产生抗体;有了抗体,没有抗原,抗体也就不起作用了。二者是相互依存的关系。
6、何谓免疫?
答:免疫是指机体识别和排除非己抗原性异物,以维护内部环境平衡和稳定的生理功能。
功能包括:防御、自身稳定、免疫监视三种功能。
7、何谓疫苗?
答:将具有抗原性的物质,减低了毒性的抗原体(如立克次氏体、病毒等)或其代谢产物,接种于人体内,能刺激人体自动产生免疫力,这种物质称为疫苗,如麻疹、脑炎疫苗等。
8、血液由哪几部分组成的?各部分都包括什么成分?
答:血液是由细胞部分和液体部分组成的。细胞部分包括:红细胞、白细胞和血小板;液体部分称血浆,含有大量水分和多种化学物质如蛋白质、葡萄糖和无机盐等。
9、正常人体液总量占体重的多少?
答:正常人体液总量占体重的60%,细胞内液占体重的40%、细胞外液占体重的20%,包括血浆和细胞间液等。
10、血液有哪些生理功能?
答:运输功能、调节功能、防御功能、参与维持内环境的相对恒定。
11、什么叫微循环?它的主要功能?
答:小动脉与小静脉之间的微细血管中的血液循环称为微循环。
它主要是实现物质交换,即向各组织细胞运送氧气、养料和带走组织细胞的代谢废料。
12、脑脊液有哪些主要功能?
答:脑脊液可以保护和营养脑及脊髓,维持中枢神经细胞的渗透压和酸碱平衡,运走代谢产物等。
13、什么叫脑疝?
答:当发生颅内血肿、严重脑水肿、脑脓肿及肿瘤等占位性病变时,颅内压不断增高达到一定程度时,就会迫使一部分脑组织通过自然孔隙,向压力较低处移位形成脑疝。
14、什么叫梗死?什么叫栓塞?
答:内脏器官因血管(主要是动脉)被阻塞而发生的局部组织坏死,称为梗死。
在循环血液或淋巴液中的异物栓子等,随血液和淋巴液流动将血管或淋巴管阻塞的过程,称为栓塞。
15、何谓血栓形成?何谓血栓?
答:在活体的心脏或血管内流动的血液发生凝固的过程,称为血栓形成。所形成的淤血块称为血栓。
16、何谓休克?分几种类型?
答:是指由于细胞营养物质灌注不足和代谢产物的堆积所致的周围循环衰竭。简言之休克是组织灌注不足所致的代谢障碍和细胞受损的病理过程。
共分七类:(1)失血性休克;(2)过敏性休克;(3)失液性休克;(4)感染性休克;(5)心源性休克;(6)创伤性休克;(7)神经源性休克。
17、何谓高渗性、等渗性、低渗性脱水?
答:高渗性脱水:丢失的水多于盐,细胞外液渗透压高于细胞内液渗透压,因此细胞内液渗出细胞外而致细胞内脱水。常见于急性腹泻伴高热,多汗而饮水不足者。
等渗性脱水:体液中水和电解质丢失基本平衡,细胞内、外渗透压无多大差异。常见于急性胃肠炎,婴幼儿腹泻、胃肠减压等大量丢失消化液的患者。
低渗性脱水:丢失的盐多于水,细胞外液不仅容量减少,而且渗透压也低于细胞内液,因此细胞外液的水份进入细胞内。常见于长期禁盐而又反复使用利尿剂的患者,如慢性肾炎、慢性充血性心力衰竭的患者。
18、何谓脱水?引起脱水的主要原因是什么?
答:临床上泛指失水、失盐为脱水,但严格的讲,脱水应指机体有水的丢失和溶质浓度的上升。
引起脱水的原因,主要是体液丢失过多(由于呕吐、腹泻、大汗、利尿、胃肠减压、肠瘘、灼伤后创面渗液、腹腔漏出、渗出和肠梗阻等)或摄入液体量不足。
19、何谓弥漫性血管内凝血(DIC)?
答:在休克、感染、创伤、肿瘤等许多疾病发展过程中,微血管内(主要是毛细血管和小静脉内)可发生广泛的纤维蛋白沉积和血小板的聚集.即广泛的形成微血栓,称为弥漫性血管内凝血。
20、复苏的定义是什么?包括哪些内容?
答:对发生急性循环、呼吸机能障碍的患者采取的急救措施叫做复苏。
复苏术主要由两部分组成:
(1)心脏复苏:如心前区叩击,胸外心脏按压,心脏复苏药物的应用,室颤的电复律等。其目的
在于恢复自主的有效循环。
(2)呼吸复苏:如人工呼吸等。主要目的是及早恢复氧的供应,排出二氧化碳,恢复自主呼吸。
在复苏过程中,两者不可分割,必须同时进行。
21、复苏抢救时应采取哪些紧急措施?
答:去枕平卧、头偏向一侧,心前区叩击4~5次,并行胸外心脏按压。同时立即清除呼吸道分泌物,使呼吸通畅进行口对口或其他人工呼吸。心脏仍不复跳,可行心腔内注射药物,电除颤等措施。并迅速建立静脉通路,给予碱性药物,采取头部降温等措施。
22、胸外心脏挤压的原理如何?
答:利用胸廓的弹性,双手交叉重叠按压胸骨,以间接压迫心脏,使心脏排血;放松时,由于胸廓的弹性,胸骨复原,胸内负压增加,血液回流至心脏,心室充盈,周而复始,以推动血液循环。
23、胸外心脏挤压的部位?方向和深度?
答:部位:胸骨下端1/3处。
方向:有节律和垂直压向脊柱方向。
深度:使胸骨下段及其相邻肋骨下陷3~4厘米。
24、胸外心脏挤压的注意事项有哪些?
答:(1)压迫的部位方向必须准确。用力过猛可造成肋骨骨折、组织损伤、气胸或血胸等;若用力太轻,则往往无效。
(2)压迫时应带有一定的冲击力,使心脏受到一定的震荡,以激发心搏。
(3)按压与放松的时间应大致相等,每分钟60~80次为宜。以免心脏舒张期过短,回心血量不足,影响挤压效果。
(4)新生儿或婴幼儿可用2~3个手指按压,即可达到挤压的目的。
25、心搏骤停时,复苏抢救的有效指征是什么?
答:能触到周围大动脉的搏动,上肢收缩压在60毫米汞柱(即8KPa)以上,颜面、口唇、甲床及皮肤色泽红润、瞳孔缩小,自主呼吸恢复。
26、复苏过程中,为什么要用冰帽?
答:为了降低脑组织的代谢率,减少其耗氧量,提高脑细胞对缺氧的耐受性,减慢或抑制其损害的进展,有利于脑细胞的恢复。
27、常用的人工呼吸有几种方法?
答:有两种方法:
(1)—般人工呼吸法:口对口呼法、仰卧压胸法、俯卧压背法、举臂压胸法。
(2)加压人工呼吸法:简易呼吸器加压法、面罩加压呼吸法、气管插管加压呼吸法。
28、什么叫缺氧?
答:机体组织器官的正常生理活动必须由氧化过程供给能量,当组织得不到充分的氧气,或不能充分利用氧以进行正常的代谢活动时,叫做缺氧。
29、使用人工呼吸器的适应症有哪些?
答:可用于各种原因(疾病、中毒、外伤等)所致的呼吸停止或呼吸衰竭的抢救,以及麻醉期间的呼吸管理。
30、哪些患者禁用呼吸机?
答:张力性气胸、肺大泡、低血容量性休克及肺纤维化者,禁用呼吸机。
31、什么叫呼吸困难?
答:呼吸困难为缺氧的主要症状之一,表现为烦躁不安、鼻翼扇动、口唇及指甲发钳、面色苍白、出冷汗等。
32、中心静脉压的正常值是多少?其增高或降低的临床意义?
答;中心静脉压的正常值是8~12厘米水柱。
中心静脉压高于15~20厘米水柱,提示血容量过多或心脏排血量明显减少,有发生肺水肿的危险,应减少输液,酶情给予快速洋地黄制剂等措施。
中心静脉压低于5厘米水柱,提示有效循环血不足,应快速补充血容量。
33、什么叫意识朦胧?
答:患者轻度意识障碍,定向力已有部分障碍,呼之能应,不能准确回答问题,各种深浅反射存在。
34、什么叫嗜睡?什么叫昏迷?
答:嗜睡是指在足够的睡眠时间之外,仍处于睡眠状态,对环境的区别能力较差,对各种刺激的反应尚属正常,但较迟缓,能唤醒,并能正确回答问话。
昏迷指患者意识完全丧失,运动、感觉和反射等功能障碍,不能被任何刺激唤醒。昏迷可分为深度、中度及轻度。深度昏迷时,许多反射活动均消失,如角膜反射和瞳孔对光反射消失;中度昏迷时对各种刺激均无反应,对强烈刺激可出现防御反射,角膜反射减弱,瞳孔对光反应迟钝;轻度昏迷时,呼唤不应,对强烈疼痛刺激可有痛觉表情,上述反射均存在。
35、右旋糖酐为什么有扩充血容量的作用?
答:右旋糖酐是许多葡萄糖分子脱水聚合而成的,其分子量近似血浆蛋白,故不能透过毛细血管,也不易从肾脏排泄,在血管内停留时间较长,起到提高胶体渗透压的作用,从而增加血容量。
36、甘露醇降低颅内压的机理是什么?
答:静脉注射高渗溶液(如甘露醇)后,可使血液渗透压迅速升高,使脑组织和脑脊液的部分水份进入血液,而使脑组织脱水,起到降低颅内压的作用。故输甘露醇时应快速输入,一般250毫升应在20~30分钟滴完。口服不能起上述作用,故不能口服。
37、快速静脉推注硫酸镁会产生什么后果?如何急救?
答:硫酸镁静脉推注速度过快,可使血液中的镁离子浓度增高,抑制中枢神经系统和心脏,并有阻断运动神经肌肉与接头等反应,引起血压下降,肢体瘫痪及呼吸麻痹。发生以上情况,应立即停药,静脉注射10%葡萄糖酸钙或5%氯化钙注射液解救。
38、静脉推注氨茶碱时要注意什么?
答:静脉推注氨茶碱必须稀释后注射,并严格掌握注射速度和剂量,儿童更要慎用。心肌梗塞伴血压降低的病人忌用。
39、全静脉营养的意义是什么?
答;是从腔静脉插管输入高渗葡萄糖、蛋白质、电解质及维生素等病人所需的各种营养的一种方法。使热量、氨基酸、电解质与维生素的补充达到较满意的程度,代替胃肠道补充营养,以维持组织的修复与机体生长的需要。
40、什么叫心肺复苏A、B、C?
答:对心跳呼吸骤停的患者采取迅速有效的方法使之恢复,称为心肺复苏。所谓A、B、C是指确定心跳、呼吸停止,即按A、B、C顺序进行复苏。“A”(Airway)指开放气道,方法是:头后仰、托颈、托下颌,从而使气道开放;“B”(Breathing)指人工呼吸,方法是:口对口或口对鼻将气吹入;“C”(Circula-tion)指人工循环,方法是:用拳猛击病人心前区,即拳击起搏等。
41、心搏骤停时临床有哪些表现?
答:心搏骤停时临床表现有:
1、急性意识丧失及喘息后呼吸停止;
2、桡动脉、股动脉或颈动脉搏动消失;
3、心音消失;
4、急性苍白或紫绀;
5、出现痉挛性强直;
6、瞳孔急性无力性散大(心脏停搏后30秒开始);
7、脑电图波低平;
8、心电图改变。
42、临床上对休克患者观察的要点是什么?
答:意识和表情,皮肤色泽、温度、湿度,周围静脉充盈度,血压及脉压差,脉率,呼吸频率和深度,尿量及尿比重。
43、严重休克为什么无尿?
答:严重休克患者可发生微循环功能的障碍,引起组织灌流极度不足,此时肾血流量因之明显减少以至造成肾缺血,肾素增多,引起了肾血管进一步收缩,肾小球滤过更为减少甚至停止,造成少尿或无尿。与此同时,休克引起的肾实质损伤,亦造成少尿或无尿的加重。
44、为什么要求在清晨留尿标本?
答:因清晨排出的尿,尿量及各种成份的含量比较稳定,且没有受到食物的影响,PH值最低。有利于保持有形成份如细胞和管型等完整。
45、尿潴留患者一次导尿不能超过多少毫升?为什么?
答:尿潴留一次导尿不能超过1,000毫升。因为大量放尿可以导致腹内压力突然降低,大量血液停留于腹腔血管内引起血压突然下降,产生虚脱。另外,膀胱突然减压可引起膀胱粘膜急剧充血,发生血尿。
46、昏迷病人容易发生哪些合并症?
答:昏迷病人容易发生:(1)褥疮;(2)呼吸道并发症:如吸入性肺炎;(3)角膜干燥、发炎、溃疡或结膜炎;(4)口腔炎。
47、为病人选择正确卧位的目的是什么?
答:选择正确卧位的目的是使病人:(1)感到舒适,减少疲劳;(2)减轻某些疾病的症状;(3)有利于病人的检查、治疗及手术。
48、搬运内脏出血的病人应注意什么?
答:内脏出血最常见的有:肺结核大出血、上消化道大出血、肝脾破裂等。内出血发生多为急性,病人常处于严重休克状态,因此必须分秒必争的进行抢救,休克好转后,再行搬运。
(1)若为肺结核大出血者,已知咯血病灶位于哪一侧,则应在患侧放置冰袋或沙袋压迫止血,搬运前可给小量输血或静脉注射脑垂体后叶素止血,采取半卧位,头偏向一侧,以防突然咯血发生窒息。
(2)若为消化道出血时,应采取头高脚低位,使血液流向腹腔,稳托腰背部,避免抱胸腹部,以免加重出血。
(3)若为肝脾破裂出血者,因其出血量大,休克发生快,也应先输血补液,休克好转后再搬运。肝破裂时取右侧卧位,脾破裂时,取左侧卧位以减少出血,若为开放性脾破裂时,应迅速用无菌温水棉垫或止血海绵填塞止血后再搬运。
(4)注意输液器的皮管勿折曲,保持输液通畅。
49、青霉素过敏反应的原因是什么?
答:过敏反应系由抗原、抗体相互作用而引起,青霉素G是一种半抗原,进入人体后与组织蛋白质结合而成为全抗原,刺激机体产生特异性抗体,存在于体内。当过敏体质的人遇有相应抗原进入机体,即发生过敏反应。
50、青霉素过敏性休克的抢救要点是什么?
答:要点是要迅速及时,就地抢救。
(1)立即停药,平卧、保暖、给氧气吸入。
(2)即刻皮下注射0.1%盐酸肾上腺素0.5~1毫升,小儿酌减。如症状不缓解,可每20~30分钟皮下或静脉再注射0.5毫升。同时给予地塞米松5毫克静脉注射,或用氢化可地松200~300毫克加入5%~10%葡萄糖溶液中静脉滴注。
(3)抗组织胺类药物:如盐酸异丙嗪25~50毫克或苯海拉明40毫克肌肉注射。
(4)针刺疗法:如取人中、内关等部位。
(5)经上述处理病情不见好转,血压不回升,需扩充血容量,可用右旋糖酐。必要时可用升压药,如多巴胺、阿拉明,去甲肾上腺素等。
(6)呼吸受抑制可用呼吸兴奋剂,如尼可刹明、山梗莱碱等。必要时行人工呼吸或行气管切开术。
(7)心搏骤停时,心内注射强心剂,并行胸外心脏按压。
(8)肌肉张力减低或瘫痪时,皮下注射新斯的明0.5~1毫克。
在抢救同时应密切观察病情,如意识状态、血压、体温、脉搏、呼吸、尿量和一般情况等,根据病情变化采取相应的急救措施。
51、怎样预防青霉素过敏反应?
答:(1)询问有关青霉素过敏史,以后再做过敏试验,凡有过敏史者禁忌做过敏试验。
(2)过敏试验阳性者禁用。
(3)阳性者,应在其病历上做特殊标记并告之患者及其家属。
(4)患者使用过青霉素,已停药三天后如仍需注射膏霉素,应重新做过敏试验。
(5)青霉素溶液应现用现配。
52、链霉素、破伤风抗毒素及细胞色素C皮试液的浓度各是多少?
答:链霉素皮试液每0.1毫升含250单位;破伤风抗毒素每0.l毫升含15国际单位;细胞色素C每0.1毫升含0.075毫克。
53、何谓要素饮食?
答:要素饮食是可以不经消化而直接吸收的高营养饮食,或称元素饮食,即使在没有消化液的情况下,也可以由小肠完全吸收。
其特点是:营养价值高,营养成分全面而平衡,成分明确,无渣滓不含纤维素,有压缩性,排粪少,携带方便,易保存。
54、记出入液量的意义?
答:(1)记出入液量对危重、昏迷、手术中、手术后及各种严重创伤病人的治疗提供重要依据,以便观察机体需要和消耗是否平衡及治疗反应。
(2)调整治疗措施,对液体出入量、水电解质、酸碱平衡和营养供给等,随时进行调整,保证疗效。如果不能准确记录出入液量,将给病情发展造成错误判断,给治疗措施带来不利,使其在生理、病理上发生改变,出现代谢障碍,影响病变的恢复,因此准确记录出入量的意义是十分重要的。
55、为什么要加强对高热患者体温骤降时的观察?
答:高热患者体温骤降时,常伴有大量出汗,以致造成体液大量丢失、在年老体弱及心血管疾病患者极易出现血压下降,脉搏细速,四肢冰冷等虚脱或休克表现,因此应往意观察。一旦出现上述情况,立即配合医生及时处理。不恰当地使用解热剂,可出现类似情况,故对高热患者应慎用解热剂。
56、为什么慢性肺心病患者要采取持续低流量给氧?
答:因长期动脉二氧化碳分压增高,呼吸中枢对二氧化碳刺激的敏感性降低,主要依靠缺氧刺激主动脉体和颈动脉窦的化学感受器,通过反射维持呼吸。此时如给患者大流量氧气,使血氧分压骤然升高,而缺氧解除,通过颈动脉窦反射性刺激呼吸的作用减弱或消失,致使呼吸暂停或变浅,反而加重二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒,所以要低流量给氧。
57、早期发现肿瘤的7种主要信号是什么?
答:肿瘤的7种主要信号:(1)大小便习惯的改变;(2)溃疡长期不愈;(3)出血或分泌物异常;(4)乳房或其他部位纤维增生或肿块;(5)消化不良或吞咽困难;(6)疣和痣明显改变;(7)频咳或声音嘶哑。
58、左心功能不全病人为什么要取半坐位?
答:平卧位时感到呼吸困难。采取高枕位或半坐位,可以使回心血量减少,肺充血减轻、膈肌下降肺活量增加,使呼吸困难减轻。
59、什么是心脏性猝死?
答:心脏性猝死是指原来健康人或病灶显著改善过程中的病人因心脏原因而突然发生死亡。
60、低钾可引起哪些症状?
答:低钾可引起恶心、呕吐、肢体无力或麻痹、低血压和心律失常等。
61、心肌梗塞病人三大合并症?
答:(1)急性心衰:表现呼吸困难、咳粉红色泡沫痰、心率>120次/分。
(2)心源性休克:表现血压下降、四肢冰冷、面色苍白。
(3)严重心律失常:出现室性早搏多于5次/分,也可出现多源性室早心率过缓40~50次/分和室颤。
62、什么是甲亢危象及护理?
答:甲亢患者出现高热(体温40℃以上)、心率140~200次/分、烦躁、呕吐、腹泻、谵妄,昏迷等症状。如出现甲亢危象应及时报告医生。
护理:吸氧,有脱水休克者应按休克护理,立即补液,观察T、P、R、BP的变化,高热时应降温,血压下降者给予升压,并注意出入量的记录。
63、什么是嗜铬细胞瘤,发作时应如何抢救?
答:嗜铬细胞瘤是肾上腺髓质内嗜铬组织的肿瘤。其发作时应立即给氧,并急查心电图,注意有无心肌梗塞及心律失常表现,密切观察血压变化。如有阵发性高血压立即报告医生,并采取有效的抢救措施,对症治疗。并注意有无并发症的发生,如心力衰竭、心律失常、高血压脑病、肺部感染及其他异常变化。如有嗜铬细胞瘤危象发生,应立即抽血测定尿素氮、肌酐、血糖等,避免叩压肿瘤部位。
64、使用胰岛素治疗糖尿病应注意什么?
答:使用胰岛素治疗糖尿病应注意抽药时分量要准确,注射部位要经常更换,以防局部组织硬化、脂肪萎缩,使胰岛素吸收不良而影响治疗效果;另一方面应注意观察病人病情变化,有无胰岛素过量而引起低血糖。如病人出现心慌,出冷汗、面色苍白,脉速甚至抽搐、昏迷,此时应考虑是否有低血糖反应,应立即报告医生,按医嘱给予口服糖水或推注50%葡萄糖液。
65、什么叫DIC?应用肝素治疗应注意什么?
答:主要由于血液凝固性增高,在微循环内形成血栓,继而导致凝血因子消耗,以及继发性纤维蛋白溶解而产生出血的临床综合症,称为DIC。肝素是存在于机体内的一种生理抗凝物质,应用时要注意观察凝血酶原时间,超过30秒不凝血时应停药。
66、急性白血病的临床症状?
答:起病急骤,有发热,贫血、出血倾向及消瘦症状。部分成年人及青少年患者可缓慢起病,表现乏力,咽喉疼痛,纳差,面黄,轻度鼻衄及牙龈出血等。
67、什么叫应激性溃疡?
答:应激性溃疡又叫胃或十二指肠溃疡。可因创伤、休克、感染、烧伤、药物、某些重症疾病和酒精中毒等多种原因所引起。其发生与粘膜血流障碍、粘膜屏障破坏、H+逆行扩散等有关,应激性溃疡病人常无任何消化道的前驱症状,多为突然腹痛、呕血、黑便甚至出血性休克,多为大小不等的多发表浅性溃疡,溃疡发生在幽门部。
68、引起急性上消化道出血的常见原因有哪些?
答:①溃疡病;②急性胃粘膜病变;③食管静脉曲张;④胃贲门食道粘膜撕裂综合症;⑤胃癌;⑥
其他(包括诊断不明)。
69、为什么进高蛋白及高脂肪的食物,易使慢性胰腺炎急性发作?
答:由于酸性食糜,蛋白质分解产物和脂肪等,可刺激十二指肠粘膜产生胰泌素,胰泌素经血循环作用于胰腺,使其分泌大量胰液,以加强消化。慢性胰腺炎患者若进高蛋白及高脂肪的食物,就可因胰液大量的分泌,增加胰腺的负担,而引起急性发作。
70、肝昏迷的治疗原则?
答:卧床休息,增加营养,给于高糖、高维生素饮食,限制蛋白质摄入,调整电解质紊乱,清洁洗肠,谷氨酸钠或精氨酸钠静脉滴注,纠正脑机能紊乱,注意治疗脑水肿,严密观察肾功能,并随时纠正和治疗诱发因素。
71、肝硬化为什么会引起呕血?
答:当肝硬化出现门脉高压,侧支循环形成,可在食管粘膜和胃底粘膜下形成静脉曲张。当门脉压力增高到一定程度时遇有某些外界刺激使静脉易于破裂而引起上消化道大出血。
72、何谓肺性脑病?
答:肺性脑病是中度、重度呼吸功能衰竭引起的,以中枢神经系统机能紊乱为主要表现的综合病症。临床上除呼吸功能不全征象外,尚有因呼吸衰竭而引起的神经精神症状。表现意识障碍、血气分析二氧化碳分压(PaCO2)>9.8KPa、PH值<7.35为肺性脑病。
73、何谓呼吸衰竭?
答:呼吸衰竭就是病人的肺机能损害已超越于肺代偿能力,进而出现低氧血症,或伴有高碳酸血症的临床表现。动脉血氧分压(PaO2)降至8KPa,动脉血PaCO2,升至6.7KPa以上即为呼吸衰竭的标志。
74、高压性气胸(张力性气胸)的紧急处理?
答:一、立即排出气体,减低胸腔压力。
(一)穿刺排气。
(二)闭式引流。
二、经上述治疗肺仍处于萎陷,应考虑支气管损伤或肺破裂,可开胸检查修补伤肺。
三、控制肺内感染。
四、对症处理:给氧、防止剧咳可用镇咳药等。
75、为什么敌百虫中毒时不能用碱性溶液洗胃?
答:因为敌百虫在碱性环境下能转变为毒性更强的敌敌畏,所以在敌百虫中毒时不能用碱性溶液 洗胃,可用清水或淡盐水等。
76、胆绞痛发作的病人止痛时,为什么常合用杜冷丁及阿托品,而不单独使用吗啡或杜冷丁?
答:因为吗啡和杜冷丁能引起胆囊和俄狄氏括约肌痉挛,增加胆囊和胆道内压力,促使症状加重,如和阿托品同用,则既可止痛又有解痉作用,使止痛效果明显。
77、为何胆结石患者晚间症状加重?
答:因晚间迷走神经兴奋,使胆囊、胆囊颈管收缩,易产生胆绞痛。另外夜间平卧、特别是右侧卧时,胆石易自胆囊滑进胆囊颈管,发生嵌顿,引起胆绞痛。
78、为什么急性胰腺炎患者要禁食?
答:为避免进食时,酸性食糜进入十二指肠,促使胰腺分泌旺盛,胰管内压力增高,加重胰腺病变,所以急性胰腺炎的患者早期应禁食。
79、有一肠梗阻患者,在使用胃肠减压后六小时,减压液只有40毫升,腹胀症状仍未缓解,你认为是哪些原因造成的?
答:可能是由于胃管插入的深度不够,胃管阻塞或不通畅,胃肠减压器漏气。
80、某患者因肠坏死,手术切除小肠4.5米后,其生理功能有何影响?
答:小肠切除的安全范围是50%(正常人小肠长度平均5~7米),如切除80%以上会严重影响肠道对营养物质的吸收,出现营养不良、消瘦、贫血、腹泻、抽搐及维生素缺乏等,造成机体生理功能障碍,严重危及生命。
81、腹膜炎患者采取半卧位的临床意义是什么?
答:有利于腹腔引流,使感染局限化,减轻腹部伤口的张力,减轻疼痛;有利于伤口的愈合。
82、胃及十二指肠溃疡常见的并发症是什么?
答:(1)急性穿孔;
(2)幽门梗阻
(3)溃疡大出血;
(4)胃溃疡恶性变。
83、手术后形成肠粘连的原因有几种?
答:(1)手术或病变造成的腹膜缺损;
(2)腹腔内异物存留;
(3)腹腔内残有血肿;
(4)腹腔内感染。
84、毒血症与败血症的鉴别要点是什么?
答:毒血症是细菌仍局限于局部感染病灶,而有大量毒素进入血循环,产生临床症状,血培养为阴性。
败血症则为细菌进入血循环,并迅速繁殖产生临床症状,血培养为阳性。
85、何谓面部三角区?该部位有疖肿时为什么不能挤压?
答:两侧嘴角到鼻根部(内眦)之间的区域为面部三角区。此外静脉网的血液经内眦静脉、眼静脉流到颅内海绵窦,挤压三角区的炎症疖肿时。可使感染沿静脉扩散到颅内。发生海绵窦炎或颅内脓肿。
86、脓肿切开引流时要注意哪些事项?
答:(1)在波动最明显处切开。
(2)切口应有足够的长度,并作在低位,以便引流。
(3)切口方向一般要与皮纹平行,不作经关节的纵切口。
(4)深部脓肿切开前,先作穿刺抽脓,确定脓肿的部位和深度。
(5)切口不要穿过对侧脓腔壁而达到正常组织。
(6)脓液排除后,用手指探查脓腔,并将脓腔内的纤维
目录1 拼音2 去甲肾上腺素概述3 去甲肾上腺素说明书 3.1 药品名称3.2 英文名称3.3 正肾的别名3.4 分类3.5 剂型3.6 去甲肾上腺素的药理作用3.7 去甲肾上腺素的药代动力学3.8 去甲肾上腺素的适应证3.9 去甲肾上腺素的禁忌证3.10 注意事项3.11 去甲肾上腺素的不良反应3.12 去甲肾上腺素的用法用量3.13 正肾与其它药物的相互作用3.14 专家点评 这是一个重定向条目,共享了去甲肾上腺素的内容。为方便阅读,下文中的 去甲肾上腺素 已经自动替换为 正肾 ,可 点此恢复原貌 ,或 使用备注方式展现 1 拼音zhèng shèn
2 正肾概述正肾是肾上腺素能神经末梢释放的递质。(绝大多数交感节后纤维属肾上腺素能纤维),有少量是由肾上腺髓质分泌(占肾上腺髓质总分泌量的10~20%),为儿茶酚胺化合物。NAD主要作用于肾上腺素α受体,对心脏的β1受体有较弱的兴奋作用,对β2受体无影响。其生理作用与肾上腺素基本相同,但各有特点。对心脏的兴奋作用较弱,主要是缩血管。皮肤粘膜血管收缩最明显,其次是肾血管,此外脑、肝、肠系膜及骨骼肌等全身血管都呈收缩反应,而冠状血管舒张,这是因为心肌兴奋,心肌代谢产物增多,某些代谢产物如腺苷直接扩张血管。由于总外周阻力增大和兴奋心脏的结果,而表现明显的血压升高作用,收缩压和舒张压都上升,临床上用作升压药。对内脏平滑肌有抑制作用,但使妊娠子宫平滑肌收缩(由于黄体酮的作用而以α受体为主)。也有升血糖作用,后两种作用均比肾上腺素弱。
3 正肾说明书3.1 药品名称正肾
3.2 英文名称Norepinephrine
3.3 正肾的别名去甲肾上腺素上腺素;去甲肾上腺素;去甲肾;去甲肾上腺素素;Levarterenol;Noradrenaline
3.4 分类
循环系统药物 >心肺复苏及抗休克药物
3.5 剂型注射液:2mg(1ml),10mg(2ml)(正肾重酒石酸盐2mg相当于去甲肾上腺上腺上腺素1mg)。
3.6 正肾的药理作用正肾对α受体有强的兴奋作用,对β受体作用较弱。引起全身小动脉、小静脉收缩(但冠脉血管扩张),外周阻力增高,血压上升,增加心脑等重要器官的灌注,小剂量静脉滴注能增加心肌收缩力和心排血量,恢复心肌代谢和功能,有利于休克的恢复。
3.7 正肾的药代动力学口服正肾后胃黏膜血管收缩,吸收极少,且易被堿性肠液破坏,因此口服无效。皮下或肌内注射因血管剧烈收缩,吸收缓慢,且易致局部组织坏死。静脉注射后由于在体内迅速代谢,作用仅可维持数min。故一般仅采用静脉滴注给药,正肾进入体内后,大部分被去甲肾上腺上腺上腺素能神经末梢主动摄取。当血药浓度升高时,也可被非神经组织摄取并代谢,最后形成4羟基3甲氧扁桃酸,主要以代谢物形式经肾排泄,原形药仅占微量。
3.8 正肾的适应证1.用于除出血性休克外的各型休克,主要用于补充血容量后血压仍不回升的心源性休克。
2.用于治疗急性心肌梗塞、体外循环、嗜铬细胞瘤切除等引起的低血压;
3.也可用于治疗椎管内阻滞时的低血压及心跳骤停复苏后血压维持。
3.9 正肾的禁忌证1.高血压。
2.脑动脉硬化。
3.缺血性心脏病。
4.少尿或无尿。
5.急性肺水肿及微循环障碍的休克患者。
3.10 注意事项1.(1)缺氧:易致心律失常(如室性心动过速或心室颤动)。(2)闭塞性血管病(如动脉硬化、糖尿病、闭塞性脉管炎等):可进一步加重血管闭塞。(3)血栓形成:无论内脏或周围组织,均可促使血供减少,缺血加重,扩大梗死范围。(4)孕妇。
2.交叉过敏:对其他拟交感胺类药过敏者,对正肾也可能过敏。
3.药物对儿童的影响:小儿用药的安全性尚缺乏研究。
4.药物对老人的影响:长朗或大量使用,可使心排血量降低。
5.用药前后及用药时应当检查或监测:(1)动脉压:开始每2~3min监测1次,血压稳定后改为每5min1次,一般患者用间接法测血压,危重患者直接动脉内插管测压。(2)必要时测定中心静脉压、肺动脉压、肺毛细血管楔压。(3)尿量。(4)心电图。
6.低血压伴低血容量时,应在补足血容量后才使用正肾,但在紧急状况下可先用或联用,以提高血压、防止脑和冠状动脉血供不足。
7.如与全血或血浆同用,须分开输注,或用Y形管连接两个容器输注。
8.正肾宜用5%葡萄糖注射剂或5%葡萄糖氯化氯化氯化钠注射剂稀释,而不宜用氯化钠注射剂稀释。
9.正肾不宜皮下或肌内注射,静脉滴注的部位最好在前臂静脉或股静脉,并按需调整。
10.正肾尽量不要长期滴注,如确属必需,应定期更换滴注部位,并在滴注以前对受压部位(如臂位)采取措施,减轻压迫(如垫棉垫)。若滴注静脉沿途皮肤苍白或已出现缺血性坏死,除使用血管扩张药外,应尽快热敷并给予普鲁卡因大剂量封闭,并更换滴注部位。小儿应选粗大静脉给药并须定期更换给药部位。
11.静脉给药时必须防止药液漏出血管外,用药当中须随时测量血压,调整给药速度,使血压保持在正常范围内。如发生药液外漏,应在外漏处迅速用5~10mg酚妥拉明用氯化钠注射剂稀释至10~15ml作局部浸润注射,12h内可能有效。为防止组织进一步损伤,可在含NA的输液每1000ml中加入酚妥拉明5~10mg,后者不致减弱NA的加压作用。
12.停药时应逐渐减慢滴速,骤然停药常致血压突然下降。
13.过量给药时可出现严重头痛、血压升高、心率缓慢、呕吐甚至抽搐。此时应立即停用正肾,并适当补充液体及电解质,血压过高者给予肾上腺素受体阻滞药,如酚妥拉明5、10mg静脉注射。
14.正肾遇光变色,应避光贮存,如注射剂呈棕色或有沉淀,即不宜再用。
15.正肾不宜与偏堿性药物(如磺胺嘧嘧啶钠、氨茶堿等)配伍注射,以免失效。在堿性溶液中如与含铁离子杂质的药物(如谷氨酸钠,乳酸钠等)相遇,则变成紫色,升压作用降低。
16.正肾用于休克治疗已不占主要地位,并且在休克治疗中的应用仅是暂时措施,如长时间或大剂量应用反而会加重微循环障碍,使病情加重。现多主张正肾与。受体阻断药酚妥拉明合用,以拮抗收缩血管作用,保留正肾激动β受体产生的效应。
3.11 正肾的不良反应不宜长时期持续使用,否则可引起重要器官如心、肾毛细血管灌注不良,甚至导致不可逆性休克。浓度过高时应防止局部组织坏死、急性肾功能不全。偶有皮疹、呕吐、头痛、高血压、水肿、抽搐等。
3.12 正肾的用法用量1.成人一般1~2mg加入生理盐水或5%葡萄糖液100ml中,开始滴速为每分钟4~10μg,以后调滴速渐增以达血压理想水平,维持量每分钟2~4μg。对危急病例可用1~2mg稀释到10~20ml,缓慢静脉注射。
2.口服:治疗上消化道出血,每次服注射剂1~3ml(1~3mg),每天3次,加入适量冷盐水服下。
3.13 药物相互作用1.与全麻药同用,易致室性心律失常。
2.与β受体阻滞剂同用,两药疗效均降低,β受体阻滞后α受体作用突出,可致高血压和心动过缓。
3.与降压药同用,降压作用消失或减弱。与甲基多巴同用可使正肾加压作用增强。
4.与洋地黄类药物同用,易致心律失常。
5.与其他交感胺类药合用,心血管作用加强,易出现副作用。
6.与催产药如催产素、麦角新堿等合用,可增强血管收缩,导致高血压或外周组织缺血。
7.三环类抗抑郁药可加强正肾对心血管的作用,导致心律失常、高血压、心动过速或高热。
8.与甲状腺激素同用,二者作用均加强。
9.与妥拉苏林同用引起血压下降,继而血压过度反跳上升,故妥拉唑啉过量时不宜使用正肾。
10.不可与堿性药物配伍,也不可混入血浆或全血中滴注。
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