1、动脉血中二氧化碳分压升高,刺激了颈动脉体和主动脉体化学感受器，通过窦神经和主动脉神经，传至呼吸中枢，使呼吸频率加快，呼吸幅度加大
2、同时二氧化碳还可透过血脑屏障，使脑脊液中二氧化碳浓度升高,在碳酸酐酶的作用下，脑脊液中氢离子浓度升高，作用于中枢化学感受器，刺激呼吸中枢，使呼吸加强。两条途径以中枢作用为主。
3、轻度缺氧对外周化学感受器是刺激作用，可通过窦神经和主动脉神经，传至呼吸中枢,使呼吸频率加快,呼吸幅度加大但缺氧对呼吸中枢可产生直接的抑制作用。轻度缺氧时，通过刺激外周感受器兴奋呼吸中枢可以抵消缺氧对呼吸中枢直接的抑制作用，表现为呼吸加强，严重缺氧则呼吸表现为抑制。血中CO2变化既可直接作用于外周感受器，又可以增高脊液中H+浓度作用于中枢感受器
一是通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢
二是刺激外周化学感受器，再兴奋呼吸中枢，反射性地使呼吸加深、加快，增加肺通气。
CO2通过刺激中枢和外周化学感受器，使呼吸加深加快，其中刺激中枢化学感受器是主要途径
反映酸碱平衡的常用指标及其意义1. pH与H+浓度
pH是代表血液酸碱度的指标，其正常值为7．35—7．45，平均值为7．40。pH<7．35为酸中毒(acidosis），pH>7．45为碱中毒(alkalosis)。
在缓冲体系中，酸碱的关系可表示为：酸=H+十碱，因此，一个酸会有一个相应的碱，称为共轭碱。各种酸在水溶液中H’的解离程度是不一样的，这取决于各种酸本身的性质，可用解离常数K表示。因此，[酸]×K=[H+]×[碱]，如以HA代表酸，A-代表该酸的共轭碱，则有：
[HA]×K=[H+]×[A-]
即： [H+]=K×[HA]／[A-]
故： Ph=-lgK+lg[A-]／[HA]=pk+lg[A-]／[HA]
上式中，在解离常数恒定的情况下，溶液的PH取决于酸及其共扼碱的比值；反之，酸及其共扼碱的浓度取决于溶液的PH。事实上，血液中多中酸碱缓冲对同时存在，且有共同的H+浓度，即PH相同，故血液中可用各种缓冲对表示PH，但是H2CO3缓冲对占绝对主导地位。根据Henderson-Hassalbalch方程式，血液PH值为：
PH=Pka+lg[HCO3-]／[H2CO3]
式中H2CO3浓度由CO2溶解量（dCO2）决定，而根据Henry定律有：
D CO2=CO2在血中的溶解度（α）×PaCO2
由于Pka（碳酸氢盐解离常数的负对数）约为6.1，α=0.03，故又有：
PH=Pka+lg[HCO3-]／α×PaCO2
=6.1+lg24／0.03×40=6.1+lg24／1.2=6.1+1.3=7.4
以上公式反映了PH、HCO3-和PaCO2三者之间的关系，这在酸碱平衡紊乱的判别中具有重要意义。根据这一公式，血气分析仪可直接用PH和CO2两个电极测出血液的PH或[H+]及PaCO2,并计算出血中的HCO3-浓度。
由此可见，血液PH或[H+]主要取决于[HCO3-]与[H2CO3]（α×PaCO2）的比值，其正常比值为20：1。但是动脉血PH本身并不能区分酸碱平衡紊乱的类型，即不能判定酸碱平衡紊乱是代谢性的还是呼吸性的。因此，仅仅了解[HCO3-]与[H2CO3]的比值是不够的。与此相反，了解HCO3-与H2CO3的具体数值及变化情况对判定酸碱平衡紊乱的类型更具重要意义。
1. 动脉血CO2分压
动脉血CO2分压(Pa CO2)是血液中呈物理状态的CO2分子产生的张力。机体代谢产生的CO2由静脉血带到右心，然后通过肺血管进入肺泡，随呼气排出体外。由于CO2通过呼吸膜的弥散速度非常快，故PaC02与PaC02(肺泡气CO2分压)非常接近，其差值可忽略不计，因此测定PaCO2可了解肺泡通气情况，即PaC02与肺泡通气呈反比，通气不足时Pa CO2升高；反之，通气增量时Pa CO2下降。
PaC02是判断呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标。根据Henderson—Hasselbalch公式，如果是原发性Pa CO2升高引起的pH降低，称为呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)；而如果是原发性PaCO2降低引起的pH升高，称为呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)。PaCO2的正常值为33～46mmHg，平均值为40mmHg。如Pa CO2>46mmHg，提示有CO2潴留，可见于呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒；如Pa CO2<33 mmHg，提示有CO2呼出过多，可见于呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒。
三、际碳酸氢盐与标准碳酸氢盐
实际碳酸氢盐(actualbicarbonate，AB)是在被测者实际CO2分压、血氧饱和度(Sa O2)及体温下测得的血浆中HC03—的含量，即为血浆HC03—浓度。在取血测定过程中，一定要使血样隔绝空气，并要尽快测量，以免血样CO2逸出和(或) O2渗入影响结果。AB受呼吸和代谢两方面因素的影响，在判定酸碱平衡紊乱时，可与标准碳酸氢盐(SB)结合在一起分析。
标准碳酸氢盐(standard bicarbonate，SB)是在标准条件下(Pa CO2 40 mmHg、Sa0，100％及温度37～38~C)使血样充分平衡或饱和后测得的HC03—浓度。AB和SB的正常值均为22—27 mmol／L，平均值为24mmol／L。由于标准化后才测定HC03—浓度，所以SB已消除了呼吸因素的影响，使SB成为判断代谢性因素引起的酸碱平衡紊乱的重要指标。SB在代谢性酸中毒时降低，在代谢性碱中毒时升高，但在慢性呼吸性碱中毒或慢性呼吸性酸中毒时，由于有肾脏代偿，也可以发生继发性降低或升高。
正常情况下，PaC02为40mmHg，AB二SB。但是在病理情况下，发生酸碱平衡紊乱时，AB与SB的值可不一致。如果AB>SB，则表明PaCO2>40 mmHg，可见于呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒；反之，如果AB
四、缓冲碱(buffer base，BB)是指血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和，包括血浆和红细胞内的HC03—、Hb—、Hb02—、Pr—和HPO42—(表3—2)。BB与SB一样也是在标准状态下测定的，其正常值为45—52mmol／L，平均值为48mmoL／L。因此，缓冲碱也是反映代谢因素的指标。代谢性酸中毒时BB减少，而代谢性碱中毒时BB升高。
一般认为HC03—是最重要的缓冲碱，不仅由于它的数量占全血缓冲碱的50％以上，而且能通过红细胞膜，并通过血红蛋白放大其缓冲作用。它的含量既受肾脏的调节，又能在缓冲H+后生成H2CO3，并在碳酸酐酶作用下转化为C02，经肺排出体外。当循环血液流经组织细胞时，氧合血红蛋白解离02，供组织利用；还原型血红蛋白碱性较氧合血红蛋白强，可缓冲由组织细胞进入血液中的C02。因此，血红蛋白缓冲系统在C02的运输和呼吸性酸碱紊乱的缓冲方面起很大作用。临床上贫血患者不仅运输02的能力降低，而且对呼吸性酸中毒和碱中毒的耐受能力也会显著降低，因此在合并有贫血的呼吸功能衰竭的患者，适当输血有多方面的效果。至于血液中磷酸盐和蛋白质缓冲系统，因含量低且较为固定，其缓冲作用远不如前述两种缓冲系统。
五、碱剩余(base excess，BE)也是指在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH 7．40时所消耗的酸或碱的量(mmol／L)。如采用酸滴定，使血液pH达7．40时，则表示被测血样中碱过多，BE用正值表示；如采用碱滴定，使血液pH达7．40，则说明被测血样中碱缺失，BE就用负值表示。由于BE也是在标准条件下测定出来的，所以BE也是一个反映代谢性因素的指标，其正常值为—3—+3mmol／L。代谢性酸中毒时BE负值增大，代谢性碱中毒时BE正值增大。
六、阴离子隙(anion gap，AG)是指血浆中未测定阴离子(undetermined anion，UA)与未测定阳离子(undetermined cation，UC)的差值，即：AG=UA—UC(图3—4)。由于细胞外液中阴阳离子总当量数相等，故有：已测定阳离子(Na+)十未测定阳离子(UC)二已测定阴离子(Cl—+HCO3-)+未测定阴离子(UA)，移项得：
Na+—(Cl—+HC03—)=UA—UC
所以AG=UA—UC=Na+—(C1—+HC03—)=140—(104+24)=12(mmol／L)
因此，我们也可以认为：Na+=HC03—+Cl—+AG。由此推测，在血Na+不变的情况下，如果AG不升高，则HC03—与Cl—呈反向变化。
磷酸盐、硫酸盐、乳酸、酮体、水杨酸等酸性物质都含有未测定的酸根阴离子，因此，当血中这些酸性物质增多时，AG就会升高。反过来，如果AG升高，则提示有AG增高型代谢性酸中毒。
AG是一项近年来受到广泛重视的酸碱指标。AG的正常值为10—14 mmol／L，平均值为12mmol／L。AG既可升高，也可降低，但升高的意义较大。目前多以AG>16mmol／L为判断是否有AG增高型代谢性酸中毒的界限。AG升高还可见于与代谢性酸中毒无关的情况，如脱水后使用大量含钠盐的药物、骨髓瘤患者释出本周蛋白过多等。而AG降低在判断酸碱平衡紊乱方面意义不大，仅见于未测定阴离子减少或未测定阳离子增多时，如低蛋白血症等。
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